amebiasis
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Amebiasis
Amebas Patógenas
• Intestinales – Entamoeba histolytica
• Tisulares (Amebas de Vida Libre) – Acanthamoeba– Naegleria
Amebas Intestinales
• Entamoeba– E.histolytica (patógena)– E. coli– E. hartmani– E. gingivalis (oral)
• Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii
Comensales
• Comensalismo
– tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño
• Comensales – no es no normal tenerlos
– reflejan contaminación fecal del medio
– se deben informar en el examen de laboratorio
– no requieren terapia farmacológica
Amebiasis intestinal
• CIE -9 006, CIE -10 A0- 6
Amebiasis
• Agente etiológico– Entamoeba histolytica
• Reservorio– hombre
• Elemento infectante – quiste tetrágeno
• Hábitat – intestino grueso
• Vía de infección: oral• Mecanismo de
transmisión– contaminación fecal
• ciclo largo y ciclo corto (ano -mano -boca)
• Grupos de riesgo– homosexuales, viajeros– migrantes, personas
institucionalizadas
Morfología
• trofozoíto– forma vegetativa– 15-60 micrones– seudopodios
digitiformes – plasma hialino, puede
contener glóbulos rojos – núcleo (rueda de carreta)
• nucleólo central
• cromatina perisférica
• quiste – forma de resistencia – esférico, 10-15 micras – pared quística – 4 núcleos– barras cromatoidales – vacuola de glicógeno – quiste maduro es
tetrágeno aparece en las deposiciones
E. Histolytica - E. dispar
• cepas patógenas y no patógenas ( E dispar) – de igual morfología – fundamento
• correlación clínica - epidemiológica
• diferentes antígenos
• PCR diferente
• enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no patógenos)
Amebiasis: epidemiología
• cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de población mundial)
• cepas patógenas (ubicación y distribución) ???
• Factores de Riesgo – deficiencias en
condiciones sanitarias
– ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados)
– homosexuales (contacto fecal-oral)
Ciclo biológico
• por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado.
• los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso
• se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la
circulación otros parénquimas
Patogenia
• Factores relacionados con– huésped
• dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión
– ambiente• saneamiento, clima, catástrofes
– parásito• número
• virulencia ( zimodemas, amebaporo)
• potencial redox, ph.
Clínica
• Asintomático (portadores sanos ?)• Sintomático
– Intestinal ( colon y recto) • síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con sangre)• diarrea crónica no disentérica
– Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) • Hepático:” Absceso hepático amebiano”• otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.
Evolución de lo asintomáticos
• más común
• la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses – puede resolverse espontáneamente (autolimitada)– dos especies de E histolytica pueden estar
involucradas• E dispar (no patógena)
• E. histolytica (patógena)
Amebiasis intestinal
• dos tipos– disentería aguda
• diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal
– diarrea crónica no disentérica
Amebiasis intestinal
• úlceras en colon (“botón de camisa”)– bordes elevados, bien definidos, fondo limpio,
linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa
• complicaciones – perforación (perinonitis)
– amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable)
– megacolon tóxico
Diagnóstico diferencial
• shigelosis
• colitis ulcerativa
• balantidiasis aguda
• tricocefalosis
• neoplasia
Amebiasis intestinal, diagnóstico
• Parasitológico– examen directo al fresco – coproparasitológico de concentración
• una o más muestras PAF y o Teleman
– raspado de úlceras (zoítos)– biopsias de úlceras (zoítos) – antígenos en diversas muestras– PCR en diversas muestras
Amebiasis intestinal, diagnóstico
• serología – ELISA IgG, VPP ? ??
• técnicas por imagen
Amebiasis Extraintestinal
Amebiasis hepática
• hígado (absceso hepático amebiano) – zona de lisis tisular
• complicaciones del absceso hepático– ruptura a peritoneo, pleura, bronquio,
pericardio, piel
Absceso hepático
• síntomas– CEG (astenia, adinamia, anorexia) – dolor opresivo en hipocondrio derecho
• signos– hepatomegalia dolorosa– tos, fiebre, leucocitosis
Amebiasis hepática, diagnóstico
• examen físico• técnicas por imagen
– ecografía, TAC– punción hepática – líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la
periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos • serología
– Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja prevalencia, valor predictivo positivo del test (VPP) de dudosa interpretación en Chile
Diagnostico Diferencial
• abscesos de otra naturaleza
• neoplasia 1° o 2°
• quistes 1° , 2° ( hidatídico)
Amebiasis Cutánea
• generalmente en zona perianal
• síntomas y signos – úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con
eritema alrededor– crecimiento rápido, de sangrado fácil
Terapia
• etiológica
– antiamebiano luminal o tisular
• sintomático
– reposo , régimen .hidratación , analgesia
• epidemiológico
– encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo
– educa para prevenir reinfección
– tamizaje en • manipuladores de alimentos, familiares
Terapia
• amebicidas tisulares
– nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol
– emetinas: emetina, dehidroemetina
• amebicidas luminales
– hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína
– antibióticos:
• tetraciclinas orales: alteran flora bacterina
• paromomicina, eritromicona : amebicidas directos
Metronidazol
• derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra anaerobios (bacteroides y clostridios)
• amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el hígado
• vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales
• RAD: nausea, diarrea, estomatitis
– no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse)
– efecto teratogénico en animales
Metronizadol
• de elección en tricomoniasis urogenital
• alternativa en infecciones por – Giardia lamblia – Balantidium coli– Blastocystis hominis– amebiasis intestinal y extraintestinal
Profilaxis
• medidas comunitarias
– saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas
– control de alimentos, control de manipuladores de alimentos
– terapia a portadores
– educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral)
– no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico
Profilaxis
• control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato
– aislamiento en enfermos hospitalizados
– eliminación sanitaria de heces
– terapia específica
• medidas en caso de epidemia o desastres
– ante brote confirmar diagnóstico
– educar para prevenir
• medidas internacionales : ninguna