alzheimer - copy
TRANSCRIPT
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
1/57
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh
seorang Ahli Psikiatri dan Neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer.
Ia mengobservasi seorang wanita berumur 51 tahun, yang mengalami
gangguan intelektual dan memori serta tidak mengetahui kembali ketempat
tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami gangguan anggota
gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak mengalami
atropi yang difus dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian
kortikal otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.
Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit yang bersifat degeneratif dan
progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta
mengakibatkan gangguan memori, berfikir, dan tingkah laku (Price dan
Wilson, 2006).
Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan
hidup pada berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan
semakin meningkat. Dilain pihak akan menimbulkan masalah serius dalam
bidang soial ekonomi dan kesehatan, sehingga akan semakin banyak yang
berkonsultasi dengan seorang neurology karena orang tua tersebut yang
tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara efektif
sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan
munculnya penyakit degeneratif otak, tumor, multiple stroke, subdural
hematoma atau penyakit depresi yang merupakan penyebab utama
demensia.
Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4
juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Angka ini
diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali pada tahun
2050.Sedangkan di Indonesia sekitar satu juta penduduk Indonesia
menderita penyakit Alzheimer sebagaimana dinyatakan oleh ahli psikiatri
geriatri FKUI-RSCM, Dr dr Martina WS Nasrun SpKJ (K). Berdasarkan
data dari Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada 2011, menunjukkan
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
2/57
sekitar satu juta penduduk Indonesia menderita alzheimer. Meskipun data
tersebut masih angka estimasi, namun kondisi ini masih dapat terus
bertambah seiring berjalannya waktu. Setiap empat detik akan muncul satu
kasus baru mengenai Alzheimer di dunia. Dengan kondisi seperti ini, dapat
diprediksi pada 2050 penderita Alzheimer di Indonesia bisa mencapai tiga
juta kasus kata Martina.
Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer dan
kedua oleh cerebrovaskuler. Diperkirakan penderita demensia terutama
penderita Alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah
kasusnya sehingga akan mungkin menjadi epidemik.
Jadi ...................................
B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah yang kami dapatkan yaitu :
a. Apa yang dimaksud dengan Alzheimer?
b. Apasaja Etiologi dari Alzheimer?
c. Bagaimana patofisiologi dari Alzheimer?
d. Apasaja Manifestasi Klinis Alzheimer?
e. Apa saja Penatalaksanaan Alzheimer?
f. Apasaja Pemeriksaan Diagnostik Alzheimer?
g. Bagaimana Pencegahan Alzheimer?
h. Bagaimana Prognosis Alzheimer?
i. Apa saja Komplikasi Alzheimer ?
j. Bagaimana konsep tentang Asuhan Keperawatan Alzheimer?k. Bagaimana Asuhan Keperawatan Semu Alzheimer?
B. Tujuan
1. Tujuan instruksional UmumMahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan sistem saraf (Alzheimer)
2. Tujuan Instruksional Khususa. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Definisi Alzheimer
b.
Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Etiologi Alzheimer
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
3/57
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Patofisiologi
Alzheimer
d. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Manifestasi Klinis
Alzheimer
e. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Penatalaksanaan
Alzheimer
f. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Pemeriksaan
Diagnostik Alzheimer
g. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Pencegahan
Alzheimer
h.
Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Prognosis
Alzheimer
i. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Komplikasi
Alzheimer
j. Mahasiswa mampu memahami konsep tentang Asuhan
Keperawatan Alzheimer
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
4/57
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. DefinisiPenyakit Alzheimer(AD) kadang disebut sebagai demensia degeneratif
primer atau demensia senil jenis Alzheimer (SDAT). Penyakit ini
menyebabkan sedikitnya 50 semua demensia yang diderita lansia
(Lamy,1992). Kondisi ini merupakan penyakit neurologis degeneratif,
progresif, ireversibel, yang muncul tiba-tiba dan ditandai dengan
penurunan bertahap fungsi kognitif dan gangguan perilaku dan efek.
Dengan meningkatnya populasi lansia, maka penyakit alzheimer menjadi
penyakit yang semakin bertambah banyak. (Brunner & Suddarth, 2002).
http://4.bp.blogspot.com/-Sm7tqttNvY8/T2vEQ1ZrmmI/AAAAAAAAACk/5QTTKPSAl3U/s1600/1011.13.jpg -
8/13/2019 Alzheimer - Copy
5/57
Gambar 1: Perbedaaan neuron antara orang normal dengan Alzheimer
Penyakit Alzheimer adalah penyakit pada syaraf yang sifatnya
irreversible akibat penyakit ini berupa kerusakan ingatan, penilaian,
pengambilan keputusan, orientasi fisik secara keselurahan dan pada cara
berbicara. Diagnosa yang didasarkan pada ilmu syaraf akan penyebab
kepikunan hanya dapat dilakukan dengan cara otopsi. Tanda-tanda umum
yang muncul berupa hilangnya neuron, pikun, cairan ektraseluler yang
mengandung peptida amyloid dan kusutnya neurofibril serta terjadinya
hiperfosforilasi dari mikrotubular protein tau. Amyloid pada senile plaques
adalah hasil dari potongan-potongan protein yang lebih besar, prekursor
protein -amyloid, tiga seri enzim protease yaitu -,- dan -sekretase. -
sekretase secara khas muncul dan bertanggung jawab dalam pembentukan
peptida -amyloid -A42- yaitu 42 gugus asam amino yang memiliki arti
patogenetik penting karena berupa serat toksik yang tak larut dan
terakumulasi dalam bentuk senile plaques berupa massa serabut amyloid
pada korteks celebral yang diisolasi dari pasien Alzheimer.
Sehingga dengan demikian Alzheimer adalah penyakit kronik,
degeneratif yang ditandai dengan penurunan daya ingat, intelektual,
kepribadian yang dapat mengakibatkan berkurangnya kemampuan
merawat diri. Penyakit ini menyerang orang berusia 65 tahun keatas.
B. EtiologiPenyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab
yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas,
infeksi flament, predisposisi heriditer. Dasar kelainan patologi penyakitAlzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah spesifik
jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kongnitif dengan
penurunan daya ingat secara progresif. Adanya defisiensi faktor
pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam kematian selektif
neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan kalsium intraseluler, kegagalan
metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau terdapat produksi
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
6/57
protein abnormal yang non spesifik. Penyakit Alzheimer adalah penyakit
genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan bahwa peran faktor
non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor lingkungan
hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan
dalam kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami
degenerasi yang diakibatkan oleh adanya peningkatan calcium intraseluler,
kegagalan metabolisme energi, adanya formasi radikal bebas atau
terdapatnya produksi protein abnormal yang non spesifik. Penyakit
alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut
terlibat, dimana faktor lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.
Di tahun 1987, kromosom 21 pertama kali diketahui mempunyai
implikasi pada beberapa keluarga dengan penyakit alzheimer familial
awitan-dini (FAD). Penyakit alzheimer mulai pada usia 50 tahun. Tapi
kebanyakan orang dengan AD, mulai menderita pada usia di atas 65
tahun.(Brunner & Suddarth, 2002).
Penyakit Alzheimer dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:
1. Faktor genetik
Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus
alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Individu
keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer
mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besardibandingkan kelompok kontrol normal. Pemeriksaan genetika DNA
pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan
lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm, sedangkan pada
familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19.
Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen
kromosom 21, setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary
tangles (NFT), senile plaque dan penurunan marker kolinergik pada
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
7/57
jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada
penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap
anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50%
adalah dizygote. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik
berperan dalam penyaki alzheimer. Pada sporadik non familial (50-
70%), beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6,
keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan
menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.
2. Faktor infeksi
Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga
penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis,
ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Infeksi virus tersebut
menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat,
kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob
disease dan kuru, diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer.
Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain:
a. manifestasi klinik yang sama
b. Tidak adanya respon imun yang spesifik
c. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat
d. Timbulnya gejala mioklonus
e. Adanya gambaran spongioform
3. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit
alzheimer. Faktor lingkungan antar alain, aluminium, silicon, mercury,
zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf
pusat yang ditemukan Neurofibrillary Tangles (NFT) dan Senile
Plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara
pasti, apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi
neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Pada penderita
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
8/57
alzheimer, juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri,
nitrogen, fosfor, sodium, dengan patogenesa yang belum jelas. Ada
dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi
melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke
intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma
energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.
4. Faktor imunologis
60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum
protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein, anti
trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Terdapat hubungan
bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita
tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang
sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas.
5. Faktor trauma
Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit
alzheimer dengan trauma kepala. Hal ini dihubungkan dengan petinjuyang menderita demensia pugilistik, dimana pada otopsinya
ditemukan banyak neurofibrillary tangles.
6. Faktor neurotransmiter
Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita
alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti:
a.
Asetilkolin
Penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter
dengan cara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada
penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil
transferase, asetikolinesterase dan transport kolin serta
penurunan biosintesa asetilkolin. Adanya defisit presinaptik dan
postsynaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
9/57
frontalis, temporallis superior, nukleus basalis, hipokampus.
Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang
selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnya pada
penyakit alzheimer, dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu
didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Pada penelitian
dengan pemberian scopolamin pada orang normal, akan
menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Hal ini
sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa
penyakit alzheimer.
b. Noradrenalin
Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan
menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Hilangnya
neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat
yang utama noradrenalin pada korteks serebri, berkorelasi
dengan defisit kortikal noradrenergik. Hasil biopsi dan otopsi
jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit
noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Konsentrasinoradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita
alzheimer.
c. Dopamin
Pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio
hipothalamus, dimana tidak adanya gangguan perubahan
aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Hasil ini masih
kontroversial, kemungkinan disebabkan karena potongan
histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.
d. Serotonin
Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil
metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks
serebri penderita alzheimer. Penurunan juga didapatkan pada
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
10/57
nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada
subregio hipotalamus sangat bervariasi, pengurangan maksimal
pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior
peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal.
Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan
hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada
nukleus rephe dorsalis.
e. MAO (Monoamine Oksidase)
Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter
mono amine. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu
MAO A untuk deaminasi serotonin, norepineprin dan sebagian
kecil dopamin, sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama
dopamin. Pada penderita alzheimer, didapatkan peningkatan
MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B
meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus
basalis dari meynert.
C. PatofisiologiTerdapat beberapa perubahan khas biokimia dan neuropatologi yang
dijumpai pada penyakit Alzheimer. Antara lain serabut neuron yang kusut
(massa kusut neuron yang tidak berfungsi) dan plak senil atau neuritis
(deposit protein beta-amiloid, bagian dari suatu protein besar, protein
prekursor amiloid [APP]. Kerusakan neuron tersebut terjadi secara primer
pada korteks serebri dan mengakibatkan rusaknya ukuran otak. Perubahan
serupa juga dijumpai pada tonjolan kecil jaringan otak normal lansia. Sel
utama yang terkena penyakit ini adalah yang menggunakan
neurotransmiter asetilkolin. Secara biokimia, produksi asetilkolin yang
dipengaruhi aktifitas enzim menurun. Asetilkolin terutama terlihat dalam
proses ingatan.
Secara maskroskopik, perubahan otak pada Alzheimer melibatkan
kerusakan berat neuron korteks dan hipokampus, serta penimbunan
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
11/57
amiloid dalam pembuluh darah intrakranial. Secara mikroskopik, terdapat
perubahan morfologik (struktural) dan biokimia pada neuron-neuron.
Perubahan morfologis terdiri dari 2 ciri khas lesi yang pada akhirnya
berkembang menjadi degenarasi soma dan atau akson dan atau dendrit.
Satu tanda lesi pada AD adalah kekusutan neurofibrilaris yaitu struktur
intraselular yang berisi serat kusut dan sebagian besar terdiri dari protein
tau. Dalam SSP, protein tau sebagian besar sebagai penghambat
pembentuk struktural yang terikat dan menstabilkan mikrotubulus dan
merupakan komponen penting dari sitokleton sel neuron. Pada neuron AD
terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau, secara kimia menyebabkan
perubahan pada tau sehingga tidak dapat terikat pada mikrotubulus secara
bersama sama. Tau yang abnormal terpuntir masuk ke filament heliks
ganda yang sekelilingnya masing masing terluka. Dengan kolapsnya
system transport internal, hubungan interseluler adalah yang pertama kali
tidak berfungsi dan akhirnya diikuti kematian sel. Pembentukan neuron
yang kusut dan berkembangnya neuron yang rusak menyebabkan
Alzheimer.
Lesi khas lain adalah plak senilis, terutama terdiri dari beta amiloid (A-
beta) yang terbentuk dalam cairan jaringan di sekeliling neuron bukan
dalam sel neuronal. A-beta adalah fragmen protein prekusor amiloid (APP)
yang pada keadaan normal melekat pada membrane neuronal yang
berperan dalam pertumbuhan dan pertahanan neuron. APP terbagi menjadi
fragmen fragmen oleh protease, salah satunya A-beta, fragmen lengket
yang berkembang menjadi gumpalan yang bisa larut. Gumpalan tersebut
akhirnya bercampur dengan sel-sel glia yang akhirnya membentuk fibrilfibril plak yang membeku, padat, matang, tidak dapat larut, dan diyakini
beracun bagi neuron yang utuh. Kemungkinan lain adalah A-beta
menghasilkan radikal bebas sehingga mengganggu hubungan intraseluler
dan menurunkan respon pembuluh darah sehingga mengakibatkan makin
rentannya neuron terhadap stressor. Selain karena lesi, perubahan biokimia
dalam SSP juga berpengaruh pada AD. Secara neurokimia kelainan pada
otak.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
12/57
Pada musim gugur tahun 1993, FDA mengesahkan obat alzheimer
yang pertama, Tacrine hydrocloride, untuk menanggani gejala penyakit
alzheimer. Obat ini akan memperkuat asetilkolin di otak dan telah
dibuktikan dengan dua percobaan klinis dengan hasil membaiknya ingatan
pada penyakit alzheimer ringan sampai sedang. Karena penggunaan obat
ini dapat mengakibatkan hepatotoxic, maka pemberiannya harus dimonitor
(FDA Medical Bulletin,1993).
D. Manifestasi KlinisBerlangsung lama dan bertahap, sehingga pasien dan keluarga tidak
menyadari secara pasti kapan timbulnya. Penyakit terjadi pada usia 40-90
tahun.
a. Tidak ada kelainan sistemik atau penyakit otak lainnya.
b. Tidak ada gangguan kesadaran.
c. Perburukan progresif fungsi bahasa, keterampilan motorik dan
persepsi.
d. Riwayat keluarga Alzheimer, parkinson, diabetes melitus,
hipertensi dan kelenjar tiroid (Dr. Sofi Kumala Dewi, dkk,
2008).
Kejanggalan awal biasanya dirasakan oleh penderita sendiri, mereka
sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga
sering kali menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu
adalah hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan biasanya akan
dirasakan oleh orang-orang di sekitar mereka yang mulai khawatir akan
penurunan daya ingat. Mereka awalnya belum mencurigai adanya problem
besar di balik kepikunan yang dialami pasien, tetapi kemudian tersadar
bahwa kondisinya sudah parah. Gejala klinis pada penyakit Alzheimer
dapat terlihat sebagai berikut:
1. Kehilangan daya ingat/memori, terutama memori jangka pendek.
Pada orang tua normal, dia tidak ingat nama tetangganya, tetapi
dia tahu orang itu adalah tetangganya. Pada penderita Alzheimer, dia
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
13/57
bukan saja lupa nama tetangganya tetapi juga lupa bahwa orang itu
adalah tetangganya.
Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer
berlangsung lama dan buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer
mungkin:
Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya
Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya
Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di
tempat yang tidak wajar
Seseorang secara temporer dapat salah menempatkan
dompet atau kunci. Penderita Alzheimer dapat
meletakkan sesuatu pada tempat yang tidak biasa, misal
jam tangan pada kotak gula.
Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan
benda-benda yang biasa digunakan dalam kesehariannya.
2. Bermasalah ketika berpikir secara abstrak
Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai
suatu hal terutama dalam bentuk angka.
3. Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat/kesulitan berbahasa
Umumnya pada usia lanjut didapat kesulitan untuk menemukan
kata yang tepat, tetapi penderita Alzheimer lupa akan kata-kata yang
sederhana atau menggantikan suatu kata dengan kata yang tidak biasa
untuk menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat
pembicaraan. Pada akhirnya akan mempengaruhi kemampuan
membaca dan menulis mereka.
4. Kesulitan melakukan aktivitas rutin yang biasa.
Seperti tidak tahu bagaimana cara membuka baju atau tidak tahu
urutan-urutan menyiapkan makanan.
5. Disorientasi waktu dan tempat
Kita terkadang lupa kemana kita akan pergi atau hari apa saat ini,
tetapi penderita Alzheimer dapat tersesat pada tempat yang sudah
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
14/57
familiar untuknya, lupa di mana dia saat ini, tidak tahu bagaimana
cara dia sampai di tempat ini, termasuk juga apakah saat ini malam
atau siang.
6.
Penurunan dalam memutuskan sesuatu atau fungsi eksekutif
Misalnya tidak dapat memutuskan menggunakan baju hangat
untuk cuaca dingin atau sebaliknya.
7. Hilang kemampuan dalam menilai
Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan
menjadi bertambah sulit sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa
tidak mungkin bagi mereka yang memiliki Alzheimer. Alzheimer
memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan sesuatu yang
membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.
8. Perubahan tingkah laku.
Seseorang dapat menjadi sedih atau senang dari waktu ke waktu.
Penderita Alzheimer dapat berubah mood atau emosi secara tidak
biasa tanpa alasan yang dapat diterima.
9. Perubahan perilaku
Penderita Alzheimer akan terlihat berbeda dari biasanya, ia akan
menjadi mudah curiga, mudah tersinggung, depresi, apatis atau mudah
mengamuk, terutama saat problem memori menyebabkan dia kesulitan
melakukan sesuatu.
10.Kehilangan inisiatif
Duduk di depan TV berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya
atau tidak menunjukan minat pada hobi yang selama ini ditekuninya
(Yulfran, 2009).
11.Perubahan kepribadian
Orang dengan Alzheimer menunjukkan:
Perubahan suasana hatiHilang kepercayaan terhadap orang lain.
Meningkatnya sikap keras kepala
Depresi
Gelisah.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
15/57
Agresif
Pada penderita Alzheimer pada akhirnya akan membutuhkan bantuan
untuk semua aspek kehidupannya.
E. Penatalaksanaan1) Non Farmakodinamik
Intervensi oleh perawat ditujukan untuk membantu pasien
memelihara fungsi kognitif optimal, meningkatkan keselamatan
fisik, menurunkan ansietas dan agitasi, memperbaiki komunikasi
dan meningkatkan kemandirian dalam aktifitas asuhan-diri,
memberikan kebutuhan sosialisasi dan keintiman pasien, menjaga
pemenuhan gizi yang memadai, mengatasi gangguan pola tidur,
dan mendukung serta mendidik pemberi perawatan dalam keluarga.
a. Mendukung Fungsi Kognitif
Karena kemampuan kognitif pasien menurun, maka
perawat harus memberikan lingkungan yang kalem dan
mudah dikenali yang membantu pasien menginterpretasi
lingkungan sekitar dan aktifitasnya. Cara berbicara yang
tenang, menyenangkan dan dengan memberikan penjelasan
jelas dan sederhana, ditambah dengan penggunaan alat
bantu dan isyarat ingatan akan membantu meminimalkan
kebingungan dan disorientasi serta memberikan rasa aman
kepada pasien.
b. Peningkatan Keamanan Fisik
Lingkungan yang aman akan memungkinkan seseorang
bergerak sebebas mungkin dan menghilangkan
kekhawatiran keluarga yang mencemaskan mengenai
keamanan. Untuk menghindari jatuh atau kecelakaan lain,
semua sumber bahaya yang jelas harus dihilangkan. Lampu
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
16/57
tidur, lampu pemanggil, dan tempat tidur rendah digunakan
saat tidur. Pasien harus mengenakan gelang atau kalung
identitas untuk berjaga-jaga seandainya ia terpisah dari
pengasuhnya.
c. Mengurangi Ansietas dan Agitasi
Meskipun kehilangan kognitif cukup parah, namun ada
saat di mana pasien sadar akan cepat menghilangnya
segala kemampuannya. Karena rekreasi penting, pasien
didorong untuk melakukan menikmati aktivitas sederhana.
Hobi dan aktivitas (berjalan-jalan, olahraga, bersosialisasi)
dapat memperbaiki kualitas hidup.
Lingkungan harus diusahakan sederhana, yang
dikenal, dan bebas kebisingan. Kegembiraan dan kelam
pikir bisa sangat menjengkelkan dan dapat mencetus
keadaan kombatif, agitasi yang dikenal sebagai reaksi
katastropik(reaksi berlebihan terhadap stimulus yang
berlebihan). Selama reaksi tersebut, pasien akan beresponsdengan cara berteriak, menangis, atau menjadi kasar
(menyerang secara fisik atau verbal).
d. Meningkatkan Komunikasi
Untuk memperbaiki interpretasi pasien terhadap pesan,
perawat harus tetap tidak terburu-buru dan mengurangi
kebisingan dan distraksi. Kalimat yang jelas dan mudah
dimengerti dipakai untuk menyampaikan pesan karena arti
suatu kata sering kali telah lupa atau ada kesulitan
mengorganisasi dan mengekpresikan pikiran.
Kadang pasien dapat menunjuk suatu objek atau
menggunakan bahasa nonverbal untuk berkomunikasi.
Rangsangan taktil seperti pelukan atau tepukan pada tangan
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
17/57
biasanya diterjemahkan sebagai tanda afeksi, perhatian dan
keamanan.
e.
Meningkatkan Kemandirian dalam Aktivitas Perawatan-Diri
Perubahan patofisiologis pada korteks serebri
mengakibatkan pasien yang mengalami defisit perawatan
diri mencapai kemandirian fisik. Upaya ditujukan untuk
membantu pasien memelihara fungsi kemandirian selama
mungkin. Memelihara martabat dan otonomi pribadi
penting bagi penderita Alzheimer. Dia harus didorong
menentukan pilihan bila diperlukan dan berpartisipasi
dalam aktifitas perawatan diri sebanyak mungkin.
f. Menyediakan Kebutuhan Sosialisasi dan Keintiman
Karena sosialisasi dengan teman lama dapat
menyenangkan, maka pasien didorong untuk melakukan
kunjungan, bersurat, bertelepon. Kunjungan sebaiknyasingkat dan tidak menimbulkan stres. Sebaiknya hanya
mengunjungi satu atau dua orang saja dalam sekali
kunjungan. Penyakit Alzheimer tidak menghilangkan
kebutuhan akan keintiman. Pasien dan pasangannya bisa
saja melakukan aktivitas seksual. Pasangan harus didorong
untuk berbicara mengenai setiap kekhawatiran seksual,
dan bimbingan seksual dapat dilakukan bila perlu.
g. Meningkatkan Nutrisi yang Adekuat
Saat makan bisa merupakan peristiwa sosial yang
menyenangkan, namun bisa juga merupakan saat yang
menjengkelkan dan menganggu. Saat makan harus dijaga
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
18/57
tanpa konfrontasi. Pasien lebih menyukai makanan yang
sudah dikenal yang tampak mengundang selera makan dan
terasa lezat. Untuk menghindari bermain dangan makanan,
makanan dihidangkan satu persatu. Makan sebaiknya
dipotong kecil-kecil supaya tidak tercekik. Makanan cair
lebih mudah ditelan bila diolah dengan gelatin. Makanan
dan minuman panas harus disajikan bila sudah hangat. Suhu
makanan diperika untuk mencegah terjadi luka bakar.
h. Meningkatkan Aktivitas dan Istirahat yang Seimbang
Kebanyakan pasien Alzheimer menunjukkan gangguan
tidur dan perilaku melamun. Perilaku tersebut terjadi bila
pasien merasa bosan, tidak bisa diam, agitasi atau
disorientasi, terutama pada suasana baru dan biasanya pada
malam hari. Semua pasien Alzheimer harus mengenakan
suatu tanda pengenal yang mudah terlihat setiap saat
(gelang dan kalung). Meskipun pasien diperbolehkan
berjalan di sekitar lingkungan yang terlindung, namun pintukeluar harus ditutup. Bila terjadi gangguan tidur dan pasien
tidak bisa tidur maka dapat dibantu dengan musik, susu
hangat, atau garukan punggung dapat membantu agar
pasien relaks. Pada siang hari pasien harus diberi
kesempatan sebanyak mungkin untuk berpartisipasi dalam
aktivitas olah raga, karena pola aktivitas dan istirahat yang
teratur akan memperbaiki tidur malam. Jangan dibiarkanpasien tidur terlalu lama pada siang hari.
i. Mendukung dan Mendidik Pemberi Perawatan dalam
Keluarga
Beban emosi ditanggung oleh keluarga pasien penyakit
Alzheimer sangat berat. Kesehatan fisik pasien biasanya
masih baik dan penurunan mental berlangsung secara
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
19/57
bertahap. Karena diagnosanya tidak spesifik, keluarga
masih berharap bahwa diagnosanya keliru dan pasien akan
membaik kalau ia mau berusaha keras. Berbagai kebutuhan
pemberi perawatan dalam keluarga dapat ditujukan kepada
Asosiasi Alzheimer (dahulu dikenal sebagai ADRDA).
Dengan penggunaan perawatan,layanan yang bisa
diberikan, pemberi perawatan dapat meninggalkan rumah
untuk beberapa saat sementara orang lain melayani
kebutuhan pasien.
Perawat harus peka terhadap masalah emosional yang
dihadapi keluarga. Dukungan dan edukasi pemberi
perawatan merupakan komponen yang penting. Keluarga
dapat menghubungi Asosiasi Alzheimer atau yang sama
camnya yang memberikan kesempatan bertemu orang lain
dengan pengalaman serupa.
2) Farmakologi
Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas karenapenyebab dan patofisiologis masih belun jelas. Pengobatan
simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada
penderita. Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum
mempunyai efek yang menguntungkan.
a. Inhibitor kolinesterase
Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti
menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik
penyakit alzheimer, dimana penderita alzheimer didapatkan
penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan
kadar asetilkolin dapat digunakan anti kolinesterase yang
bekerja secara sentral seperti fisostigmin, THA
(tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini dikatakan
dapat memperbaiki memori danapraksia selama pemberian
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
20/57
berlangsung. Beberapa peneliti mengatakan bahwa obat-
obatan anti kolinergik akan memperburuk penampilan
intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.
b. Thiamin
Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita
alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase
dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate (75%) dan
transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal
pada nukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida
dengan dosis 3 gr/hari selama 3 bulan peroral, menunjukkan
perbaikan bermakna terhadap fungsi kognisi dibandingkan
placebo selama periode yang sama.
c. Nootropik
Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan
dapat memperbaiki fungsi kognisi dan proses belajar pada
percobaan binatang. Tetapi pemberian 4000 mg padapenderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis
yang bermakna.
d. Klonidin
Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer
dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal.
Pemberian klonidin(catapres) yangmerupakan
noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal
1,2mg peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang
kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif.
e. Haloperiodol
Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan
psikosis (delusi,halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
21/57
oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan
memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita
alzheimermenderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic
anti depresant (amitryptiline25-100 mg/hari)
f. Acetyl L-Carnitine (ALC)
Merupakan suatu substrat endogen yang disintesa
didalam miktokondriadengan bantuan enzym ALC
transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwaALC dapat
meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin
asetiltransferase.Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral
selama 1 tahun dalam pengobatan,disimpulkan bahwa dapat
memperbaiki atau menghambat progresifitaskerusakan
fungsi kognitif.
g. Tacrine.
Obat ini efektif dalam meningkatkan kemampuan
mengingat pasien, tetapi obat ini hanya dapat diberikan
pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek
samping yang ditimbulkan berupa mual, muntah, diare,
nyeri perut, gangguan pencernaan, ruam-ruam pada kulit.
Selain itu, obat ini juga bersifat hepatotoxicity karena dapat
meningkatkan enzim hati (alanine aminotransferase atau
ALT). Oleh karena itu, obat ini jarang digunakan karena
harus melakukan tes darah setiap minggu untuk memonitor
kadar ALT.
h. Donepezil (Aricept).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat
ringan sampai sedang. Efek samping obat ini lebih sedikit
daripada tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan
kadar ALT dan efek samping terhadap perut juga sedikit.
i.
Rivastigmine (Exelon).
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
22/57
Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas
pasien seperti makan sendiri, memakai baju sendiri,
mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan
meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan
berbicara). Rivastigmine (Exelon). Obat ini dapat
membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan
sendiri, memakai baju sendiri, mengurangi behavioral
symptoms (delusi dan agitasi), dan meningkatkan fungsi
kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).
j. Galantamine (Reminyl).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat
ringan sampai sedang. Efek samping obat ini juga sedikit.
k. Memantine (Namenda).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat
berat. Obat ini melindungi neuron dari peningkatan jumlah
glutamate. Efek samping yang ditimbulkan adalah
neurotoxic. Kadang-kadang obat ini dikombinasikan dengandonepezil.
Selain pemberian obat, terapi penggantian estrogen
pada pasien wanita postmenopause juga dapat mengurangi
risiko menurunnya fungsi kognitif. Pemberian pengobatan
alternatif seperti ginkgo biloba juga dapat memelihara
fungsi kognitif.Pemberian NSAIDs (nonsteroidal anti-
inflammatory drug) dapat mengurangi risiko terkenapenyakit Alzheimer, tetapi obat ini kurang efektif untuk
mencegah dan memperlambat progresivitas penyakit
Alzheimer.
Antioksidan seperti vitamin E dapat menghambat
kerusakan oksidatif dan melindungi otak dari radikal bebas.
Antioksidan dapat menghambat efek toksik dari beta-
amyloid.Obat antidepresan, antipsikotik, dan sedatif dapat
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
23/57
digunakan untuk menangani behavioral symptoms seperti
agitasi, agresi, wandering, dan penyakit tidur.
3)
Caregiving
Caregiving diperlukan ketika pasien telah mengalami
kesulitan dalam beraktifitas setiap hari seperti sulit menelan dan
bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi progresivitas
penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi
dan infeksi).
F. Pemeriksaan DiagnostikUntuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai
berikut:
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya
konfirmasi neuropatologi. Secara umum didapatkan :
atropi yang bilateral, simetris lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks
oksipital, korteks motorik primer, sistem somatosensorik
tetap utuh
berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri
dari:
I. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari
filamen-filamen abnormal yang berisi protein neurofilamen,
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
24/57
ubiquine, epitoque. Densitas NFT berkolerasi dengan
beratnya demensia.
II. Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat
degenerasi nerve ending yang berisi filamen-filamen
abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia.
Amiloid prekusor protein yang terdapat pada SP sangat
berhubungan dengan kromosom 21. Senile plaque ini
terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus,
korteks piriformis, dan sedikit didapatkan pada korteks
motorik primer, korteks somatosensorik, korteks visual, dan
auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan
perifer. densitas Senile plaque berhubungan dengan
penurunan kolinergik. Kedua gambaran histopatologi (NFT
dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik untuk
penderita penyakit alzheimer.
III. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan
kematian neuron pada penyakit alzheimer sangat selektif.
Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan
pada neuron piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga
ditemukan pada hipokampus, amigdala, nukleus batang otak
termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia
nigra. Kematian sel neuron kolinergik terutama pada
nukleus basalis dari meynert, dan sel noradrenergikterutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada
nukleus raphe dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis. Telah
ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik
yang berdegenerasi pada lesi merupakan harapan dalam
pengobatan penyakit alzheimer.
IV. Perubahan vakuoler
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
25/57
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk
oval dan dapat menggeser nukleus. Jumlah vakuoler ini
berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP ,
perubahan ini sering didapatkan pada korteks
temporomedial, amygdala dan insula. Tidak pernah
ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital,
hipokampus, serebelum dan batang otak.
V. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang
banyak terdapat pada enterhinal, gyrus cingulate, korteks
insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis,
temporal, parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama
dengan immunoreaktivitas yang terjadi pada lewy body
batang otak pada gambaran histopatologi penyakit
parkinson. Hansen et al menyatakan lewy body merupakan
variant dari penyakit alzheimer.
2. Pemeriksaan Neuropsikologik
Fungsi pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan
ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif umum dan
mengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi.
Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang
ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti
gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan
pengertian berbahasa
Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsidiagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi: berhubungan dgn demensia awalyang dapat diketahui bila terjadi perubahan ringan yang
terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif : untukmembedakan kelainan kognitif pada global demensia
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
26/57
dengan deficit selektif yang diakibatkan oleh disfungsi
fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yangdiakibatkan oleh demensia karena berbagai penyebab.
3. CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk
melihat kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada
penderita Alzheimer antemortem.
CT Scan:Menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab
demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor
serebri. Atropi kortikal menyeluruh dan pembesaran ventrikel
keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat
spesifik pada penyakit ini. Penipisan substansia alba serebri dan
pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya gejala klinik dan
hasil pemeriksaan status mini mental
MRI: peningkatan intensitas pada daerah kortikal dan
periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel lateral).
Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain
didapatkan kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada
daerah subkortikal seperti adanya atropi hipokampus, amigdala,
serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.MRI lebih
sensitif untuk membedakan demensia dari penyakit alzheimer
dengan penyebab lain, dengan memperhatikan ukuran (atropi) dari
hipokampus.
4. EEG
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
27/57
Gambar 3: gambaran EEG pasien Alzheimer
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang
suklinis. Sedang pada penyakit alzheimer didapatka perubahan
gelombang lambat pada lobus frontalis yang non spesifik
5. PET (Positron Emission Tomography) dan SPECT (Single Photon
Emission Computed Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan:
Penurunan aliran darah
Metabolisme O2 dan adanya Glukosa didaerah serebral
Kelainan ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan
defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak
digunakan secara rutin.
6. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada
penderita alzheimer. Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk
menyingkirkan penyebab penyakit demensia lainnya seperti
pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, fungsi renal dan
hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skrining antibody yang
dilakukan secara selektif. (Yulfran, 2009).
G.Pencegahan
http://1.bp.blogspot.com/-dlLecM75u9Q/T2vEtBe9p2I/AAAAAAAAADE/pMz2f4TffbQ/s1600/ct+scan+pd+alzheimer.jpg -
8/13/2019 Alzheimer - Copy
28/57
Para ilmuwan berhasil mendeteksi beberapa faktor resiko penyebab
Alzheimer, yaitu: usia lebih dari 65 tahun, faktor keturunan, lingkungan
yang terkontaminasi dengan logam berat, rokok, pestisida, gelombang
elektromagnetic, riwayat trauma kepala yang berat dan penggunaan terapi
sulih hormon pada wanita.
Penyakit alzheimer dapat dicegah sejak dini dengan mengosumsi
kunyit secara rutin. Kunyit merupakan herbal penguat daya ingat (anti-
alzheimer), salah satu tanaman obat yang berpeluang sebagai pengganti
pengobatan kimiawi yang dapat memperlambat datangnya penyakit pikun.
Penyakit alzheimer merupakan sejenis penyakit pikun yang umum terjadi
pada manusia usia lanjut, secara alamiah pikun biasa terjadi karena
penurunan kondisi fisik otak. Zat dalam kunyit yang berperan untuk ini
adalan curcumin, dimana akan mampu memepertahankan kualitas otak
hingga usia lanjut. Namun konsumsi kunyit yang terlalu berlebihan juga
akan mampu memicu sakit perut, gangguan hati serta ginjal. Jadi, kunyit
ini dikonsumsi dalam jumlah sedang secara rutin untuk mendapatkan efek
terapi yang diinginkan.
Cara pencegahan yang lainnya yaitu dengan tetap menerapkan gaya
hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak
mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena ini
mengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas yang
akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan
tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan
juga merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.
H.Prognosis
Dari pemeriksaan klinis 42 penderita Alzheimer menunjukkan bahwa
nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu:
Derajat beratnya penyakit
Variabilitas gambaran klinis
Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis
kelamin
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
29/57
Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama yang
paling mempengaruhi prognostik penderita alzheimer.
Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai angka harapan hidup
rata-rata 4-10 tahun sesudah diagnosis. Biasanya meninggal dunia akibat
infeksi sekunder.
I. Komplikasi Infeksi
Malnutrisi
Kematian
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
30/57
BAB III
KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN ALZHEIMER
Pengkajian:
Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer:
a) Anamnesis
Identitas klien meliputi nama,umur(lebih sering pada umur lanjut usia
popularitas lebih dari 85 tahun), jenis kelamin, pendidikan,
alamat,pekerjaan,agama,suku bangsa,tanggal dan jam masuk rumah
sakit,nomor register,diagnosa medis.
b)
Keluhan Utama
Yang sering terjadi dan menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta
pertolongan kesehatan adalah penurunan daya ingat,perubahan
kognitif,dan kelumpuhan gerak ekstremitas.
c) Riwayat Kesehatan Saat Ini
Pada anamnesis,klien sering mengeluhkan sering lupa dan hilangnya
ingatan yang baru.Pada beberapa kasus,keluarga sering mengeluhkan
bahwa klien sering mengalami tingkah laku aneh dan kacau serta sering
keluar rumah sendiri tanpa meminta izin pada anggota keluarga yang lain
sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga klien.Pada
tahap lanjut dari penyakit,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien
menjadi tidak dapat mengatur buang air,tidak dapat mengurus keperluan
dasar sehari-hari atau mengenali anggota keluarga.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan kepada klien yakni meliputi adanyasuatu riwayat hipertensi,Diabetes Melitus,penyakit jantung,penggunaan
obat-obatan anti ansietas(benzodiazepine),penggunaan obat antikolinergik
dalam jangka waktu yang lama,dan riwayat sindrom down yang pada suatu
saat kemudian menderita penyakit Alzheimer pada usia 40-an.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
31/57
TTV:
TD : Biasanya klien mengalami Hipotensi
N : Biasanya klien mengalami Bradikardi
RR :Biasanya terjadi penurunan frekuensi pernapasan
S :Biasanya tidak ada perubahan
Pemeriksaan Fisik
1. Sistem Pernafasan:Biasanyaterjadi penurunan frekuensi pernapasan berkaitan dengan
hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan
berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
Inspeksi
Di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk
batuk efektif, peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan
penggunaan otot Bantu nafas.
Palpasi
Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
Perkusi
Adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
Auskultasi
Bunyi nafas tambahan seperti stridor, ronkhi, pada klien
dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk
yang menurun yang sering didapatkan pada klien dengan
inaktivitas.
2. Sistem kardiovaskuler: Biasanya terdapatHipotensi.3. Sistem Persarafan:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami
penurunan kesadaran sesuai dengan degenerasi neuron
kolinergik dan proses senilisme.
Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan
kognitif, dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria
tentang kelelahan, pusing atau kadang-kadang sakit kepala.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
32/57
Penurunan tingkah laku(diobservasi oleh orang terdekat).
Kehilangan sensasi propriosepsi (posisi tubuh atau bagian
tubuh dalam ruang tertentu).
Kerusakan komunikasi: afasia dan disfasia
Kesulitan dalam menemukan kata- kata yang benar (terutama
kata benda)
Bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan substansi
kata yang tidak memiliki arti, terpenggal-penggal, atau
bicaranya tidak terdengar.
Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap
(kehilangan keterampilan motorik halus).
Pengkajian fungsi serebral:
Status mental: biasanya status mental klien mengalami
perubahan yang berhubungan dengan penurunan status
kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik
jangka pendek maupun jangka panjang.
Pengkajian Saraf kranial:
Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf kranial I-XII:
Nervus I: Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada
kelainan fungsi penciuman.
Nervus II: Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan,
yaitu sesuai dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan
alzheimer mengalami peturunan ketajaman penglihatan.
Nervus III, IV dan VI: Biasanya tidak ditemukan adanya
kelainan pada saraf iniNervus V: Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf
ini.
Nervus VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
Nervus VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
berhubungan proses senilis serta penurunan aliran darah
regional.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
33/57
Nervus IX dan X. Kesulitan dalam menelan makanan yang
berhubungan dengan perubahan status kognitif.
Nervus XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan
trapezius.
Nervus XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan
tidak ada vasikulasi dan indera pengecapan biasanya
mengalami penurunan.
Pengkajian sistem Motorik
Inspeksi umum pada tahap lanjut klien akan mengalami
perubahan dan penurunan pada fungsi motorik secara
umum.Tonus Otot: Didapatkan meningkat.Keseimbangan dan
Koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena adanya
perubahan status kognitif dan ketidakkooperatifan klien
dengan metode pemeriksaan.
Pengkajian Refleks
Pada tahap lanjut penyakit alzheimer sering mengalami
kehilangan refleks postural, apabila klien mencoba untuk
berdiri dengan kepala cenderung ke depan dan berjalan dengan
gaya berjalan seperti didorong. Kesulitan dalam berputar dan
hilangnya keseimbangan (salah satunya ke depan atau ke
belakang) dapat menyebabkan klien sering jatuh.
Pengkajian Sistem sensorik
Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer
mengalami penurunan terhadap sensasi sensorik secara
progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil darineuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif
dan persepsi klien secara umum.
4. Sistem Perkemihan: Biasanya terdapatDorongan berkemih(Inkontinensia urine).
5. Sistem Pencernaan-Eliminasi Alvi: cenderung konstipasi ataupundiare, perubahan dalam pengecapan, kehilangan kemampuan untuk
mengunyah, nafsu makan menurun, penurunan berat badan.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
34/57
6. Sistem Integumen: keriput, kering, .7. Sistem Muskuloskleletal: Biasanya terdapat peningkatan tonus otot,
kehilangan keseimbangan waktu berjalan.
8. Persepsi Sensori: Biasanya terdapat penurunan pendengaran danketajaman penglihatan.
Pola Aktivitas Sehari-hari:
a. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur,
penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa/hobi,
ketidakmampuan untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti
acara program televisi.
b. Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan
persepsi terhadap lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan
orang, penimbunan objek : meyakini bahwa objek yang salahpenempatannya telah dicuri. kehilangan multiple, perubahan citra tubuh
dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu
untuk melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun
tanpa membacanya) , duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama
mungkin menumpuk benda tidak bergerak dan emosi stabil, gerakan
berulang(melipat membuka lipatan melipat kembali kain),menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.
c. Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal
yang kurang, kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar
mandi, lupa langkah-langkah untuk buang air, tidak dapat menemukan
kamar mandi dan kurang berminat pada atau lupa pada waktu makan:
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
35/57
tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan menyiapkannya
dimeja, makan, menggunakan alat makan.
d. Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi
factor predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh,
luka bakar dan sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
e. Interaksi sosial
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. faktor psikososial sebelumnya,
pengaruh personal dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku
yang muncul.
Tanda : Kehilangan kontrol sosial,perilaku tidak tepat.
Pemeriksaan Status mental dengan SPSMQ dan MMSE
SPSMQ
No Pertanyaan Benar Salah
1 Tanggal berapa sekarang?
2 Hari apa sekarang ?
3 Apa nama tempat ini?
4 Alamat anda
5 Berapa umur anda
6 Kapan anda lahir (minimal tahun)
7 Siapa nama presiden sekarang
8 Siapa nama presiden sebelumnya
9 Siapa nama ibu anda
10 Kurangi 3 dari 20 dan tetap pengurangan 3
dari setiap angka baru, semua secara
menurun
Kesimpulan :
Salah 0-3 : fungsi intelektual utuh
Salah 4-5 : kerusakan intelektual ringan
Salah 6-8 : kerusakan intelektual sedang
Salah 9-10 : kerusakan intelektual berat
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
36/57
Pada klien dengan Alzheimer biasanya memiliki hasil SPSMQ dari
kerusakan intelektual ringan hingga kerusakan intelektual berat, tergantung
keparahan kerusakan otak.
No Aspek
kognitif
klien
Nilai
maksimal
Nilai
klien
Kriteria
1 Orientasi 5 Menyebutkan dengan benar:
tahun/musim/tanggal/hari/bulan
2 Orientasi 5 Dimana anda sekarang?
Negara Indo/provinsi/kota/panti
werda/wisma
3 Registrasi 3 Sebutkan 3 objek (oleh pemeriksa) 1detik
utk mengatakan masing2 objek,
kemudian tanyakan kepada klien ketiga
objek tadi (utk disebutkan)
4 Perhatian
dan
kalkulasi
5 Minta klien utk memulai dari angka 100
kemudian dikurangi 7 sampai 5 kali (93,
86,79,72,65)
5 Mengingat 3 Minta klien utk mengulangi ketiga objek
pada no 2 (registrasi) tadi, bila benar 1
point utk masing2 objek
6 Bahasa 9 Tunjukkan pada klien suatu benda dan
tanyakan namanya pada klien (misal jam
tangan atau pensil)
Minta kepada klien utk mengulang kata
berikut tdk ada, jika, dan, atau,tetapi
bila benar nilai 2 point. Bila pertanyaan
benar 2-3 buah, misal : tidak ada, tetapi
maka nilai 1 point.
Minta klien utk mengikuti perintah
berikut yg tdd 3 langkah: ambil kertas di
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
37/57
tangan anda, lipat dua dan taruh di lantai
Ambil kertas
Lipat dua
Taruh di lantai
Perintahkan pada klien utk hal berikut
(bila aktivitas sesuai perintah nilai 1
point).
Tutup mata anda
Perintahkan pada klien utk menulis satu
kalimat dan menyalin gambar.
Tulis satu kalimant
Menyalin gambar
Total nilai
Kesimpulan MMSE:
> 23 : aspek kognitif dari fungsi mental baik
18-22 : kerusakan aspek fungsi mental ringan
17 : terdapat kerusakan aspek fungsi mental berat
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
a.
Perubahan proses pikir berhubungan dengan degenerasi neuronirreversible
b. Sindrom stress relokasi berhubungan dengan gangguan sensori,penurunan fungsi fisik
c. Risiko trauma berhubungan dengan kelamahan, ketidakmampuanuntuk mengenali/mengidentifikasi bahaya dalam lingkungan
d. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahanresepsi, transmisi, dan/atau integrasi.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
38/57
e. Perubahan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada sensorif. Defisit perawatan diri berhubungan dengan penurunan kognitif,
keterbatasan fisik.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
39/57
ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.K
DENGANDIAGNOSA MEDIS ALZHEIMER
1.1.PengkajianBiodata
a. Identitas Pasien
Nama : Ny.K
Umur : 73 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SD
Pekerjaan : -
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Jawa / Indonesia
Status Perkawinan : Cerai mati
Alamat : Sumobito Jombang
Tgl. Masuk RS : 19 September2013 (10.15 WIB)
Tgl Pengkajian : 19 September 2013 (10.30 WIB)
Nomor Register RS / CM :
Diagnosa Medis : Alzheimer
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn.P
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Swasta (dagang)Agama : Islam
Hubungan dengan pasien : Anak klien
1.2.Riwayat KeperawatanA. Keluhan utama
Tidak ingat keluarganya dan sering jalan-jalan sendiri/keluyuran
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
40/57
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada tanggal 19 September2013(10.15WIB), pasien dibawa ke UGD
RSUD Jombang dalam keadaan apatis.Pasien tidak dapat mengingat
siapapun termasuk keluarganya sendiri. Pasien mengeluh pusing.
Keluarga pasien mengatakan, sudah 2 bulan terakhir Ny.K mengalami
fenomena mudah lupa. Sering kali Ny.K melupakan wajah seseorang
bahkan Ny.K sering tidak ingat cucunya sendiri. Sering bingung serta
linglung dan kacamata yang setiap hari digunakan selalu dicari kemana-
manapadahal saat itu kacamata ada di dahinya sendiri. Saat makan
bersama dan kedua tangan memegang sendok dan garpu seringkali Ny.K
bertanya apa yang harus dilakukan dengan kedua benda tersebutdan klien
juga sering mengulang-ulang kata. Selain itu Ny.Kjuga sering terbangun
saat tidur malam hari. Dari hasil pengkajian tampak ekspresi bingung,
kantung mata, wajah tak segar, dan sering menguap. Kebiasaan Ny.K
sering meninggalkan rumah, sering membuat keluarga panik karena
sering tersesat. Mudah marah/menangis tanpa alasan yang jelas. Klien
juga sudah lupa untuk melakukan kewajibannya untuk beribadah dan
juga lupa makan.
C. Riwayat Penyakit Terdahulu
Sebelumnya pasien tidak pernah dirawat dirumah sakit.
D. Riwayat Kesehatan Keluarga
Dalam keluarga belum pernah ada yang menderita penyakit seperti ini.
Keluarga pasien juga tidak ada riwayat DM, HT maupun penyakit berat
lainnya.
E.
Riwayat Kesehatan LingkunganTempat tinggal pasien bersih, tidak ada paparan asbes, silica, dll. Juga
tidak terdapat pabrik.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
41/57
1.3.Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum: Lemah
Kesadaran: Apatis
Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 100/80 mmHg.
Temperatur : 36,80C
Nadi : 56 x/menit
RR : 21 x/menit(tidak teratur)
TB : 165 cm
BB : 45 kg
1.4.Pemeriksaan Per SistemA. Sistem Pernafasan
Anamnesa:tidak ada keluhan
Hidung:
Inspeksi: nafas cuping hidung(-), secret/ingus(-), tidak ada oedem pada
mukosa, tidak ada deformitas, tidak terdapat pemberian O2 nasal/masker.
Palpasi: tidak ada nyeri tekan,tidak ada fraktur tulang nasal. tidak ada
peradangan pada konkha nasal. Tidak ditemukan adanya polip nasi.
Mulut:
Inspeksi : Mukosa bibir kering, tidak ada sianosis. Tidak ada pembesaran
tonsil. gigi habis.
Leher :
Inspeksi : kaku kuduk(-), tidak ada trakheostomi
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak teraba adanya massa, tidak ada
pembesaran kelenjar limfe.
Faring :
Inspeksi : tidak ada kemerahan, tidak ada oedema
Area dada :
Inspeksi : penggunakan otot bantu pernafasan(-), pergerakan dada
simetris, penyebaran warna merata, tidak ada sikatrik. Tidak ditemukan
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
42/57
adanya kelainan bentuk dada seperti pigeon, barel, dan funnel chest. Pola
pernafasan irreguler dengan frekuensi 15 x/menit
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada kelainan dinding thorax, tidak
ada benjolan, taktil premitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : pada daerah anterior posterior terdengar suara resonan (diatas
seluruh permukaan paru), pekak di intercoste V kanan, intercoste II-V
kiri.
Auskultasi : Tidak terdapat adanya bunyi nafas tambahan
Kardiovaskuler dan Limfe
Anamnesa :Pusing.
Wajah :
Inspeksi : tidak sianosis, tidak pucat, konjungtivaanemis
Leher :
Inspeksi : tidak ada bendungan vena jugularis
palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar limfe
Dada :
Inspeksi : penyebaran warna merata, tidak ada kemerahan, bentuk dada
kiri normal tidak cembung maupun cekung
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, ictus cordis teraba pada ICS 5
midclavicula sinintra
Perkusi :batas jantung terdengar redup, tidak ada cardiomegali
Auskultasi : terdengar bunyi jantung normal BJ1 dan BJ2, tidak ada
gallop ataupun murmur
Ekstrimitas Atas :
Inspeksi : kulit keriput, tidak ada sianosis. Tidak ada edema.Palpasi : Tidak ada deformitas, edema maupun nyeri tekan.
Ekstrimitas Bawah :
Inspeksi : tidak ada sianosis, edema.
Palpasi : Tidak ada deformitas, edema maupun nyeri tekan.
B. PersyarafanAnamnesa : Keluarga mengatakan pasien mudah bingung, linglung,
tidak kenal siapapun termasuk keluarganya sendiri. Sering mengulang-
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
43/57
ulang kata yang diucapkannya. Mudah marah/menangis tanpa alasan
yang jelas. Klien juga sudah lupa untuk melakukan kewajibannya untuk
beribadah dan juga lupa makan. Pasien juga sering keluyuran.
Pemeriksaan nervus:
Nervus 1: pasien dapat membedakan aroma minyak kayu putih,
kopi, dan juga balsem.
Nervus II: pasien tidak mampu menebak huruf yang ditanyakan
oleh perawat dari jarak 6 meter, pandangan kabur.
Nervus III: pupil miosis saat terkena cahaya, kedua pupil isokor,
reaksi pupil (+) saat terkena cahaya.
Nervus IV: pupil isokor
Nervus V: reflek masester positif
Nervus VI: gerakan bola mata simetris kanan kiri, bentuk pupil
simetris kanan kiri
Nervus VII: wajah simetris, mampu menggembungkan pipi
Nervus VIII: ditemukan adanya tuli konduktif
Nervus IX: reflek muntah(+) saat tong spatel disentuhkan ke
posterior faring pasien.
Nervus X: pasien tidak mengalami kesulitan menelan makanan
Nervus XI: pasien dapat mengangkat bahu
Nervus XII: klien dapat menjulurkan lidah ke samping kiri dan
kanan.
Reflek fisiologis:
Bisep: (+)
Trisep: (+)
Patella: (+)
Archiles: (+)
Reflek patologis:
Babinski: (-)
Brudzinki I: (-)
Brudzinki II: (-)
Pemeriksaan rangsangan selaput otak:
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
44/57
Kaku kuduk:(-)
Tanda kernig: (-)
Tingkat kesadaran (kualitas) : Apatis
Tingkat kesadaran (kuantitas) :
GCS (Glasgow Coma Scale), yang dinilai yaitu :
- Eye/membuka mata (E): 4
- Verbal/bicara (V): 3
- Motorik (M): 5
Pengkajian Fungsional Klien
- KATZ indeks: berdasarkan pengamatan klien membutuhkan
bantuan dalam hal mandi, makan dan melakukan aktivitas
hariannya.
Pengkajian Status Mental Gerontik
- Identifikasi tingkat kerusakan intelektual dengan menggunakan
Short Portable Mental Status Questioner: fungsi intelektual klien
terganggu
- Identifikasi aspek kognitif dan fungsi mental dengan menggunakan
MMSE(Mini Mental Status Exam): aspek kognitif dari fungsi
mental klien mengalami gangguan.
C. Perkemihan-Eliminasi UriAnamnesa :
Keluarga mengatakan klien sering tidak dapat menahan BAK.
Genetalia eksterna :
Inspeksi : tidak ada oedema, tidak ada tanda-tanda infeksi, tidak ada
varises.Palpasi : tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan
Kandung kemih :
Inspeksi : tidak ada massa/benjolan
Palpasi : distensi kandung kemih tidak teraba
Ginjal
Inspeksi : tidak ada pembesaran daerah pinggang
Palpasi : ginjal tidak teraba pembesaran
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
45/57
Perkusi : tidak ada nyeri ketok
D. Pencernaan-Eliminasi AlviAnamnesa :
Keluarga mengatakan klien tidak mengalami gangguan dalam pola
makannya, namun klien lupa waktu makan. Sehingga keluarga yang
harus terus memperhatikan waktu makannya.
Mulut:
Inspeksi : Mukosa bibir kering,warna bibir pucat. gigi habis.
Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada rongga mulut
Lidah
Inspeksi : Bersih. tidak ditemukan ada lesi
Palpasi : tidak ada nyeri tekan
Kulit
Inspeksi : tidak ada sianosis, kulit terlihat kering.
Palpasi : Turgor kulit kembali 3-4 detik. Tidak edema.
Faring/esofagus
Inspeksi : tidak ada kemerahan
Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar
Abdomen
Inspeksi : tidak ada sikatrik
Auskultasi : Bunyi peristaltik usus terdengar aktif (setiap 10x/mnit).
Perkusi : terdengar thympani
Palpasi: Tidak teraba adanya benjolan(massa) daerah epigaster, tidak ada
pembesaran hepar dan lien, ada nyeri tekan pada daerah epigaster
Kuadran I:Hepar tidak teraba hepatomegali, tidak ada nyeri tekan
Kuadran II:
Gaster terdapat nyeri tekan pada daerah epigaster(-)
Lien tidak teraba splenomegali
Kuadran III:
Tidak terdapat nyeri tekan
Kuadran IV:
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
46/57
Tidak ada nyeri tekan pada titik Mc Burney.
E. Sistem Muskuloskeletal & IntegumenAnamnesa :
Tidak ada keluhan
Warna kulit : tidak ikterik tidak ada cyanosis, kulit terlihat kering.
Kekuatan otot : 4 4
Fraktur: tidak ada
Luka: tidak ada
Lesi kulit : tidak ada
F. Sistem Endokrin dan EksokrinAnamnesa :tidak ada keluhan
Kepala :
Inspeksi : bersih, warna rambut tampak putih/beruban, distribusi rambut
tidak merata, tidak ditemukan adanya lesi, tidak ditemukan adanya
benjolan.
Leher :
Inpeksi : kaku kuduk(-), bentuk simetris, tidak ada kemerahan. Leher
sulit digerakkan.
Palpasi : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar limfe, nyeri
tekan(-), Tidak ada pembesaran kelenjar tiroidGenetalia :
Inspeksi : bersih
Palpasi : tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan
Ekstrimitas bawah :
Inspeksi : tidak ada pitting oedem, maupun oedem non pitting.
G. Sistem ReproduksiAnamnesa :
5 55 5
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
47/57
Tidak ada keluhan
Axilla :
Inspeksi : tidak tampak adanya benjolan abnormal
Palpasi : tidak teraba adanya benjolan abnormal
Abdomen :
Inspeksi: sikatrik(-), pembesaran abdomen(-).
Palpasi : Tidak teraba adanya benjolan ( massa) daerah epigaster, tidak
ada pembesaran hepar dan lien, ada nyeri tekan pada daerah epigaster.
Genetalia :
Inspeksi bersih
Palpasi : tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan
H. Persepsi SensoriAnamnesa :
Keluarga mengatakan, sudah lama klien mengalamipenurunan pada indra
penglihatannya dan penurunan pada pendengaran.
Mata :
Inspeksi : tidak ditemukan adanya kotoran atau sekret pada kelopak mata.
Konjungtiva pucat sklera warna putih, kornea terlihat bening, reaksi pupil
miosis.
Kornea : normal bening berkilau
Pupil dan iris : warna iris coklat, pupil isokor, Reflek cahaya kiri/kanan:
pupil miosis bila kena cahaya.
Lensa : normal jenih dan transparan
Sklera : putih agak terlihat kemerahan
1. Pola Konsep DiriTidak dapat dikaji
2. Pola Persepsi Tata Laksana Hidup SehatSebelum sakit pola BAB 1-2 kali perhari dengan konsistensi lembek
warna kuning. Pola BAK frekuensi 6-7 kali perhari warna kuning jernih.
2 bulan terakhir ini, pasien sering tidak dapat menahan BAK.
Masukan nutrisi sebelum sakit :
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
48/57
Sebelum sakit klien senang makanan yang pedas. Frekuensi
makan 3 kali sehari. Klien takut makan ikan laut. Minum sehari 6-7
gelas setiap hari.
Saat ini, klientidak mengalami gangguan dalam hal makannya,
namun, klien lupa waktu makan. Sehingga keluarga yang harus terus
memperhatikannya. Minum 5-6 gelas setiap hari.
Personal Hygiene :
Sebelum sakit klien dimandikan 2 kali sehari pagi dan sore.
2 bulan terakhir ini, klien mandi hanya 1 kali sekali.
3. Pola Nilai dan Kepercayaan/ SpiritualKlien sudah lupa melaksanakan kewajibannya untuk beribadah.
4. Pola Mekanisme KopingCara mengambil keputusan: oleh Anakdan keluarga.
5. Hubungan PeranSebagai ibu sekaligus nenek, saat sakit klien tidak bisa menjalankan
perannya dengan baik.
6. Pola Istirahat TidurSebelum sakit klien beraktivitas sebagai ibu rumah tangga. Istirahat/tidur
dilakukan 1 kali sehari yaitu hanya pada malam hari mulai jam 21.00
sampai pagi, pasien sering tiba-tiba bangun dan terlihat bingung.
Saat sakit klien terlihat gelisah, bingung. Istirahat/tidur siang atau sore
tidak menentu, saat tidur malam juga sering terbangun.
7. Pola PsikososialHubungan Klien dengan tenaga kesehatan dan pasein lain di ruangan
terjalin kurang baik karena pasien hanya diam dan terlihat selalubingung.
1.5.Pemeriksaan PenunjangCT Scan: memperlihatkan adanya pelebaran ventrikel dan atrofi korteks.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
49/57
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
50/57
DIAGNOSIS
Client Diagnostic Statement : Ns. Diagnosis (Specify):
Kerusakan memori
Related to:
Kerusakan memoriberhubungan dengan
Gangguan neurologis.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
51/57
Intervensi
Diagnosa Keperawatan : Kerusakan memori
Definisi : Ketidakmampuan mengingat beberapa informasi atau keterampilan perilaku
NIC NOC
INTERVENSI AKTIVITAS OUTCOME INDICATOR
Def: Pengkajian Def :
Kaji derajat gangguan kognitif
Tatap wajah klien saat berbicara
Panggil klien dengan namanya
Gunakan kata-kata pendek, kalimat
dan instruksi sederhana
Fokuskan tingkah laku yang sesuai.
Berikan penguatan yang positif.
Berikan sentuhan dengan bijaksana
Evaluasi pola tidur. Catat alergi,
peningkatan peka rangsang, sering
menguap, dan garis hitam di bawah
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
52/57
mata.
Pendidikan untuk pasien/keluarga
Bantu klien menemukan hal yang
salah dalam penempatan.
Kolaborasi
Kolaborasikan pemberian obat
Aktivitas lain
Kembangkan lingkungan yang
mendukung dan hubungan perawat
yang terapeutik
Pertahankan lingkungan yang
menyenangkan.
Ciptakan aktivitas sederhana,
bermanfaat dan tidak bersifat
kompetitif sesuai kemampuan klien.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
53/57
Konsep dan Asuhan Keperawatan ALZHEIMER Page 53
Implementasi
Nama Pasien :Ny.K
No RM :-
Dx Medis : Alzheimer
N
ODx.KEP TGL/JAM IMPLEMENTASI
TT
D
1 Kerusak
an
memori
19 september
2013
11.00 WIB
Mengkaji Tandatanda vital pasien
Melakukan pengkajian terhadap
derajat gangguan kognitif klien
Menatap wajah klien saat berbicara
Panggil klien dengan namanya
Memberi instruksi sederhana dengan
kata-kata pendek.
Memberikan sentuhan dengan
bijaksana, pelan.
Melakukan evaluasi pola tidur.
10.45 WIB
Menciptakan aktivitas sederhana,
bermanfaat dan tidak bersifat
kompetitif sesuai kemampuan klien.
Mempertahankan lingkungan yang
menyenangkan.
Melakukan kolaborasi pemberian obat
Membantu klien menemukan hal yang
salah dalam penempatan.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
54/57
Konsep dan Asuhan Keperawatan ALZHEIMER Page 54
1. EvaluasiNama Pasien :Ny.K
No RM :-
Dx Medis : Alzheimer
NO Dx.KEP TGL/JAM PERKEMBANGAN
1 Kerusakan
Memori
20Oktober 2013
06.00 WIB
S :
Keluarga mengatakan pasien
mengatakan lebih tenang, tidur
pulas
O :
Tanda- tanda Vital
S: 37,4 C
TD:120/80 mmHg
N:76 x/mnt
RR:23x/mnt
Ekspresi wajah pasien tampak
masih bingung
A :
Masalah pasien belum teratasi
P :
Intervensi
dilanjutkan/dipertahankan.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
55/57
Konsep dan Asuhan Keperawatan ALZHEIMER Page 55
BABIII
PENUTUP
A. KesimpulanAlzheimer adalah jenis kepikunan yang dapat melumpuhkan pikiran
dan kecerdasan seseorang. Keadaan ini ditunjukkan dengan kemunduran
fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga
mengganggu kegiatan sosial sehari-hari. Menurut dr. Samino, SpS (K),
Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), alzheimer timbul
akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-
parietal dan frontalis. Demensia Alzheimer juga merupakan penyakit
pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak.
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab
yang telah dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas,
infeksi virus, polusi udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit
formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar kelainan patologi
penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerahspesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif. Kejanggalan awal biasanya
dirasakan oleh penderita sendiri, mereka sulit mengingat nama atau lupa
meletakkan suatu barang.
Cara pencegahan penyakit alzheimer yaitu dengan tetap menerapkan
gaya hidup sehat misalnya berolahraga rutin, tidak merokok dan tidak
mengonsumsi alkohol, mengonsumsi sayur dan buah segar karena inimengandung antioksidan yang berfungsi mengikat radikal bebas yang
akan mampu merusak sel-sel tubuh. Menjaga kebugaran mental dengan
tetap aktif membaca dan memperkaya diri dengan berbagai pengetahuan
juga merupakan salah satu bentuk pencegahan penyakit alzheimer.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
56/57
Konsep dan Asuhan Keperawatan ALZHEIMER Page 56
B. SaranKita tahu otak merupakan organ yang sangat kompleks. Dimana di
otak terdapat area-area yang mengatur fungsi tertentu. Untuk itu adabeberapa tips yang bisa diikuti bila ada anggota keluarga ada yang
menderita penyakit alzheimer : Buat cacatan kecil, untuk membantu
mengingat,Ciptakan suasana yang menyenangkan, Hindari memaksa
pasien untuk mengingat sesuatu atau melakukan hal yang sulit karena akan
membuat pasien cemas, Usahakan untuk berkomunikasi lebih sering,
Buatlah lingkunganyang aman,Ajarkan pasien berjalan-jalan pada waktu
siang hari,Bergaya hidup sehat,Mengkonsumsi sayur.
-
8/13/2019 Alzheimer - Copy
57/57
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Jakarta:
EGC.
Doenges, Marilynn E. 2000.Rencana asuhan keperawatan. Jakarta: EGC.
Muttaqin, Arif. 2008.Buku ajar asuhan kepererawatan klien dengan gangguan
sistem persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Price, Sylvia A, dan Wilson, Lorraine M. 2006.Patofisiologi konsep klinis proses-
proses penyakit. Jakarta: EGC.
Biologi Molekuler. 2009.Penyakit alzheimer dan parkinson:
http://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-
parkinson1.pdf,diunduh tanggal 21 oktober 2012, pukul 14.47 WIB.
Dewi, R. 2012. Askep Alzheimer:
http://rimadewihijabers.blogspot.com/2012/03/askep-alzheimer.html
diunduh tanggal 21 okt 2012, pukul 20.35 WIB.
Japardi, I. 2002.Penyakit alzheimer:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-
iskandar%20japardi38.pdf,diunduh pada tanggal 11 oktober 2012, pukul
15.45 WIB.
http://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdfhttp://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/1996/1/bedah-iskandar%20japardi38.pdfhttp://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdfhttp://nadjeeb.files.wordpress.com/2009/09/penyakit-alzheimer-dan-parkinson1.pdf