Integrantes: Camila Barraza C. Daynaluz Calderón C. Daniela Pérez C. Martha Ramos R.

Alteraciones del metabolismo de sodio, potasio,

calcio y magnesio

Alteraciones del Sodio

Na+fundamental

Metabolismo celular

Transmision del impulso

nerviosoMantiene

Volumen y osmolaridad

BombaNa K

Contraccionmuscular

Equilibrio acido base

Abs. De nutrientes por las cel.

participa

ELECTROLITOS DE SODIO

HIPONATREMIA

Leve: 130 – 134 mEq/L

Moderada : 120 – 129 mEq/L

Grave < 120 mEq/L

CAUSAS DE HIPONATREMIA

DIAGNÓSTICO: HIPONATREMIA Dx: Determinación del Na+.

Se realizará un análisis de sangre y orina que deberá incluir:

•Determinación de Na (para confirmar la hiponatremia).•Bioquímica de sangre (urea, creatinina, glucosa, iones, proteínas totales y triglicéridos).•Hemograma con fórmula y recuento leucocitario.•Bioquímica de orina (con Na en orina).•Balance ácido-base. •Osmolaridad plasmática y urinaria.

HIPERNATREMIA

DIAGNOSTICO

- Buena Anamnesis y Examen Físico (consumo de fármacos).

- Análisis de sangre: Electrolitos séricos y AGA

- Volumen de orina , osmolaridad urinaria y plasmática.

Alteraciones del Potasio

Es uno de los principales iones del organismo, con un almacenamiento corporal total que oscila en alrededor de 3500 mEq.

Encontrándose distribuido fundamentalmente en el espacio intracelular con una cantidad de 140 a 150 mEq/L (que es un 98%) y y en espacio extracelular encontramos 3,5 a 5 mEq/l.

K+

Factores reguladores de homeostasis

Equilibrio externo:

RENAL (80%): entre 40 y 120

mEq

DIGESTIVA (15%): de 5 a 10

mEq

SUDORACIÓN (5%): de 0 a 10

mEq

INGESTA: 100 mEq por día

Equilibro interno

90%

Excreción renal

FG: 756180l x

4,2mEq/L

65-75%

27%

12%92mE

q

4%

Factores patológicos

Destrucción celular

Actividad Na-K ATPasa

Osmolaridad

Factores fisiológicos

Distribución intra/extracelular

Balance acido-base

Insulina

Catecolaminas

Equilibrio interno Insulina: estimula a la bomba Na/K ATPasa

determinando el ingreso de potasio al espacio intracelular.

Estimulación β2 adrenérgica: las catecolaminas:

Estimulación de bomba Na/K ATPasa Facilita la captación intracelular del potasio Aumenta la secreción de insulina por el páncreas.

La aldosterona:

↑ Ingestión de potasio

↑ Concentración de potasio en el

liquido extracelular

↑ Secreción de potasio en túbulos

colectores corticales

↑ Excreción de potasio

↑ AldosteronaEstimula la

bomba ATPasa sodio - potasio

Hipopotasemia

Concentración sérica de potasio menor de 3.5 mEq/L.

Grado K+ serico (mEq/L)

Leve 3- 3.5

Moderada 2.5 - 3.0

Severa < 2.5

Causas

Por disminución ingesta.

Por redistribución intracelular:

Hiperinsulinemia: estimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na/K-ATPasa.

Estímulos adrenérgicos: . Las catecolaminas también estimulan los receptores β2.

Alcalosis metabólica:

• Aumento de pérdidas renales: Aldosterona: si ésta estuviera

aumentada, habría una mayor captación y excreción de potasio.

Exceso de mineralocorticoides: como en el hiperaldosteronismo, enfermedad de Cushing.

▪ Aumento de pérdidas extrarrenales: en diarrea y vómitos.

Signos y síntomas

Neuromuscular

• Debilidad muscular• Astenia• Calambres• Íleo paralítico• Parestesia

Cardiovascular

• Taquicardia • En la presión arterial hay un aumento de la

presión sistólica con disminución de la presión diastólica

RIÑÓN

Descenso moderado y reversible del filtrado glomerular

Induce diabetes insípida nefrogénica con disminución de la sensibilidad del túbulo distal a la acción de la ADH

• Poliuria• Polidipsia resistentes a la hormona antidiurética.

Hipopotasemia grave (potasio sérico inferior a 2 mEq/L)

• Inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de Henle • Provoca pérdidas excesivas de cloro, con alcalosis metabólica hipoclorémica. Hipopotasemia crónica y prolongada

• Cambios estructurales del riñón.• Favorecer el desarrollo de quistes renales

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS ADECUADA

Gasometría

Abuso de laxantes, uso de medicamentos agonistas β 2 adrenérgicos o si tiene

vómitos.

Potasio (K+) urinario

La eliminación urinaria de este catión varia ampliamente según la dieta (VN: 25-100 mEq/24h).

Potasio plasmático

ECG

Examen físicoPaciente con taquicardia, taquipnea y aumento de la presión sistólica con disminución de la presión diastólica

Exámenes complementarios

Desarrollo de extrasístoles auricular y ventriculares

Casos graves:•Fibrilación ventricular•Hipopotasemia potencia la toxicidad digitálica.

Trastornos electrocardiográficos• Aplanamiento de las ondas T• Aparición de onda UConjunción del aplanamiento

de ondas T con la existencia de ondas U

Electrocardiograma

Hiperpotasemia Potasio sérico mayor de 5.5 mEq/L.

Etiología :

Seudohiperpotasemia

• Por leucocitosis o trombosis interna.

Aporte ingreso

• Aumento de ingesta• Infusiones rápidas

intravenosas

Disminución de

eliminación renal:

• Insuficiencia renal aguda o crónica• Enfermedad de Addison • Hipoaldosteronismo hiporreninémico • Uso de fármaco que interfieren con la liberación y/o secreción de

aldosterona: IECA, ARA II, inhibidores de renina, entre otros.• Uso de fármacos que inhiben la secreción de potasio: diurético

Redistribución intracelular

• Acidosis metabólica• Deficiencia de insulina.• Uso de fármacos bloqueadores β

adrenérgicos, succinilcolina, agonistas α adrenérgicos

Signos y síntomas

La debilidad es lo más característico, a predominio de miembros inferiores, raramente llegando a parálisis fláccida ascendente.

También se pueden observar parestesias.

Arritmias cardiacas: bradicardia, bloqueo AV y fibrilación auricular.

DIAGNOSTICO

ANAMNESIS ADECUADA

Gasometría

Si tiene antecedentes de enfermedad de Addison, insuficiencia renal agua o

crónica.

Potasio (K+) urinario

Potasio plasmático

ECG

Examen físico

Paciente con astenia, parestesia por todo el cuerpo, en especial en

extremidades. También presenta bradicardia.

Exámenes complementarios

En cualquier punto de esta progresión pueden aparecer arritmias ventriculares.

Nivel de potasio sérico que alternan un EKG

3.5-5 Normal

5.5-6 T elevadas

6-7 T picudas, intervalo PR prolongado, ensanchamiento de complejo QRS

>8 P ausente, complejo QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa.

ALTERACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

ALTERACIONES DEL

METABOLISMO :

Ca + 2

CALCIO +2

45% forma

ionizada ó

libre

10 - 15% forma

difusible no ionizada

40 – 45%

unido a proteínas de

la sangre

HOMEOSTASIS DEL CALCIO

·PTH:• Estimula la reabsorción ósea.• Aumenta la reabsorción renal (TCD) de Ca+

+ y disminuye la del fósforo.• Fomenta la conversión renal de vitamina D

a su forma activa (calcitriol o 1-25 diOH vitamina D).

· Vitamina D:Estimula la reabsorción intestinal de calcio y fósforo.Favorece la formación y reabsorción ósea.

· Calcitonina:Disminuye la liberación de calcio, fósforo e hidroxiprolina óseos (a nivel de los osteoclastos).Inhibe la reabsorción renal de calcio.

HIPOCALCEMIA

Niveles de calcio iónico < 4 mg%.

Los signos de hipocalcemia van de

acuerdo con el tiempo y magnitud de su

disminución.

Existen también las

pseudohipocalcemias

La hipomagnesemia produce hipocalcemia

al suprimir la secreción de PTH.

fisiopatología

AUMENTO DE LA PÉRDIDA DE CA ++ IÓNICO DESDE LA CIRCULACIÓN:

• Depósito en los tejidos, incluyendo el hueso.• Pérdidas urinarias.• Aumento de la unión del Calcio en el suero, con la

consiguiente disminución del Ca++ iónico.

DISMINUCIÓN DE LA ENTRADA DE CA++ A LA CIRCULACIÓN:

• Alteraciones en la absorción intestinal.• Disminución de la resorción ósea.

ETIOLOGIA

1) Relacionadas con la PTH• Insuficiencia paratiroidea • Supresión paratiroidea2) Relacionadas con la vitamina D

• Deficiencia nutricional y falta de exposición solar• Activación alterada• Insuficiencia renal• Insuficiencia hepática3) Relacionadas con quelantes4) Relacionadas con aumento de la

captación proteica5) Relacionadas con drogas

Las manifestaciones de la hipocalcemia incluyen trastornos:• Generales: fatiga, debilidad.• Neurológicos: tetania, movimientos extrapiramidales,

espasmo muscular, parestesias, convulsiones.• Psiquiátricos: irritabilidad, ansiedad, depresión,

psicosis, demencia.• Respiratorios: espasmo laríngeo, broncoespasmo,

apnea.• Cardiovasculares: hipotensión, insuficiencia cardíaca,

arritmias, prolongación del QT, fracaso de la digitalización.

• Varios: dolor abdominal, eczema, cataratas, osteomalacia, piel seca, calvicie focal y uñas quebradizas.

SIGNOS Y SINTOMAS

SIGNOS Y SINTOMAS

-Hormigueos.-Calambres.-Tetania.-Convulsiones.

La de calcio en el LEC, provoca una aumento de la excitabilidad neuromuscular que se potencia con la hipomagnesemia

Tetania

Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actinamiosina, por lo que el resultado será un aumento de la excitabilidad muscular.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS: buscar datos de cirugía previa del cuello, antecedentes familiares, ingestión de medicamentos, alteraciones relacionadas con la vitamina D, antecedentes de convulsiones, etc.

EX. FÍSICO: tetania manifiesta, latente o signos de déficit crónico de vitamina D/ PTH.

Lo característico es el aumento de la excitabilidad de la uniónneuromuscular,  expresado  por  TETANIA,  que  puede ser espontánea  o ponerse de manifiesto en el examen físico con

los signos de Trosseau y Chvostek

EXAMENES AUXILIARES

- LABORATORIO: calcio iónico, fósforo, magnesio, creatinina y PTH.

- EKG: • Acortamiento del PR• QRS normal o levemente

acortado• Prolongación del QT, a

expensas del ST.• Ondas T picudas pero de

voltaje disminuido, que ocasionalmente pueden ser negativas

HIPERCALCEMIA

Aumento de calcio en el LEC y disminución de la eliminación renal

Los síntomas suelen manifestarse con

valores séricos > 11.5 mg%

HIPERCALCEMIA GRAVE aquella con

concentraciones > 15 mg% (urgencia

médica)

Las dos causas mas frecuentes son el

hiperparatiroidismo y la hipercalcemia

tumoral

FISIOPATOLOGÍA

HIPERCALCEMIA VERDADERA

… del Ca+2 a la circulación

>… del

torrente sanguíne

o

ingreso

eliminación

ETIOLOGÍA

Procesos malignos asociados con reabsorción ósea• Metástasis óseas de tumores sólidos• Hipercalcemia paraneoplásica• Linfomas malignos con producción de vitamina D

Hiperparatiroidismo• Hiperplasia (casos familiares, MEN)• Adenoma

Trastornos endócrinos Procesos granulomatosos Inmovilización prolongada Hipervitaminosis A y D Síndrome de leche – álcali Diuréticos tiazídicos Administración de litio Post-transplante renal Enfermedad de Paget

Producción excesiva de PTH, por una o mas

glándulas paratiroideas

Proliferación de las células paratiroideas y una hipersecreción de

hormona independiente de calcio.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Digestivo:

-Anorexia-Nauseas.-Vómitos

-Constipación

Óseo:

-Dolores óseos.

-Osteopenia.-Fracturas

patológicas.

Renal:

-Nefrolitiasis.poliuria,

polidipsia y cólicos

renales son comunes

HIPERPARATIROIDISMO

HIPERCALCEMIA TUMORALCausa habitual de

hipercalcemia aguda, el paciente presenta deterioro general (astenia, perdida de peso, mal estado general)

Las calcemias son muy elevadas mayores a

13mg/dl y pueden ser originado por tumores de la

mama, pulmón, riñón, melanoma, etc.

Osteólisis mediada por citoquinasProducción del péptido relacionado con la PTH (PTHrP).-Metástasis óseas.-Factores activadores del osteoclasto, como el factor de necrosis tumoral, como el mieloma.-Producción aumentada de 1,25(OH)2D3.-Producción de PG.

Patogenia:

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS: Averiguar cuánto tiempo de evolución tienen los síntomas, si hay antecedentes de litiasis renal, ver signos clínicos de causas raras de hipercalcemia, signos de impregnación, dolores óseos o fracturas patológicas.

EX. FÍSICO: estado de hidratación, condición hemodinámica, estado de conciencia, presencia de dolor, calcificaciones de partes blandas, etc.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1-Sintomatología general Anorexia, náuseas, vómitosConfusión, letargoPoliuriaConstipación

2-Manifestaciones renalesEn casos agudos: IRA, hipostenuria, azoemia prerrenalEn casos crónicos: nefrolitiasis, nefrocalcinosis, más raramente IRCDiabetes insípida nefrogénicaAcidosis tubular renal tipo 1 (poco frecuente)Defectos en el transporte tubular: hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, pérdida de Mg++ y K+

3-Manifestaciones cardiovascularesCambios en el ECGHipotensiónPotenciación del efecto digitálico4-Manifestaciones gastrointestinalesConstipación (la más frecuente)AnorexiaÚlcera pépticaPancreatitis (poco frecuente)5-Manifestaciones neuromuscularesDepresión, deterioro mental.Debilidad muscular proximal.Estupor, coma.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

8-Crisis hipercalcémica

6-Manifestaciones esqueléticas y articularesCondrocalcinosis, pseudogotaOsteítis fibrosa quísticaOsteoporosis (fracturas por aplastamiento)7-Calcificaciones metastásicasNefrocalcinosisCondrocalcinosisQueratopatía en bandaPruritoCalcinosis pulmonar

Examenes Auxiliares

- LABORATORIO: En forma rutinaria: calcio total, calcio iónico, fósforo, albúmina, urea, creatinina, hemograma completo, ionograma, Ca y P en orina de 24 hs. Eventual dosaje de PTHi y Vitamina D.

- IMÁGENES: Rx de torax (carcinomas, linfomas o

sarcoidosis). Rx de manos en busca de osteítis fibrosa. La densitometría ósea puede mostrar

disminución de la densidad mineral ósea predominantemente en el hueso cortical.

EKG

• Acorta la duración del QT• ST puede presentar

acentuado desnivel positivo, debido al acortamiento de la fase 2

• Hipercalcemia severa: PR y QRS alargado.

• La onda T aparece normal, ocasionalmente redondeada, englobando casi la totalidad del ST.

Mg+2

Mg+2 : IMPORTANCIA Metabolismo celular 4to. catión 2do a nivel del LIC La mayor parte en interior de células (99%) Contenido corporal de magnesio ( 20 a 28gr ) Hay casi 2000 mEq en el adulto

53% Tej. Óseo 27% Muscular 19,2% Tej. blando no muscular 1% Plasmático

Magnesio extracelular (plasmático):Ionizado o libre 55% Unido a proteínas 32% Fosfato de magnesio 3%Citrato de magnesio 4%No detreminado 6%

HOMEOSTASIS

Requerimiento diario 5-6 mg/kg

Absorción intestinal 30-40% (Y-I)

( Vit.D, PTH)

Órgano mas importante en la homeostasis (Renal) Eliminación renal, filtran 2,5gr./día ( excreción 5%) puede aumentar 5 veces .

Rango de Magnesio sérico total:

1,7-2,2 mg/dL (1,5-1,9 mEq/L)

Adulto: 3,6 mg/kg/dia

Se incrementa:- Embarazo - Lactancia - Adolescencia

Mg+2

MAGNESIO

ABSORCIÓN 25 al 60% del Mg de la dieta es absorbido Sitio de absorción: intestino delgado Su absorción es saturable y por difusión pasiva. Es afectada por

▪ Ca de la dieta ▪ Vitamina D ▪ Parathormona

Mg Plasmático 1.5 – 2.5 mEq/L (1.7 – 2.2 mg/dl)

El Mg2+ participa en :Reacciones enzimaticasProduccion de energiaSintesis de ADNSintesis de proteinasRegulacion de canales iónicosReceptores hormonalesTransmision nerviosaExcitabilidad cardiacaContracción muscular

Manejo Renal del Mg

Los riñones regulan [ Mg++ ] extracelular

Mg filtrado/día: 3500mgsMg en orina: 100 mg/día20-30% es reabsorbido en el T-

proximal65% es reabsorbido en A de Henle

Allí se reabsorbe en conjunto con el NaCl Compite con el Ca en su transporte local

Es afectada por Parathormona reabsorción Hipermagnesemia Aumento del fluido extracelular Diuréticos del asa

FACTORES QUE ALTERAN LA EXCRECIÓN RENAL DE MAGNESIO

Rango de Magnesio sérico total:

1,7-2,2 mg/dL (1,5-1,9 mEq/L)

Aumentan

Hipervolemia

Hipermagnesemia

Hipercalcemia

Diuréticos de asa

Diuresis osmótica

Depleción de fosfato

Acidosis metabólica

Hipomagnesemia (<1.3 mEq / Lt.).Mucho más frecuente que la

hipermagnesemia.Disminución en absorción.Aumento en la excreción renal o

intestinal.Alteraciones tiroideas.Medicamentos ( Pentamidina,

Diuréticos, Alcohol).61

HIPOMAGNESEMIA

HipomagnesemiaETIOLOGÍA Disminución en la ingesta

Absorción intestinal disminuída Síndrome de mala absorción Resección parcial de intestino delgado

Pérdida urinaria excesiva Terapia con diuréticos Diuresis post obstructiva

Pérdida excesiva de líquidos corporales Succión nasogástrica prolongada Diarreas severas Uso excesivo de purgantes

Pancreatitis

Hipomagnesemia

Manifestaciones Clínicas : SNC

▪ Anorexia, apatía▪ Ataxia, tetania▪ Conducta psicótica

Cardiovascular▪ QT Prolongada, ST acortado▪ Hipertensión

Músculo esquelético▪ Fibrilación muscular

Hipomagnesemia Oseo

▪ Resistencia a parathormona▪ Osteoporosis

Endocrino▪ Aumento de niveles de renina y aldosterona▪ Secresión reducida a parathormona

Hallazgos de Laboratorio▪ Hipomagnesemia▪ Hipocalcemia, hipocalemia▪ Calcio y magnesio bajo en orina y líquido

raquídeo

Hipermagnesemia (>2.2 mEq / Lt).

Normal: 1.3 a 2.2 mEq / Lt. La causa mas común: Insuficiencia

renal. Las embarazadas con pre eclampsia

reciben magnesio para mantener niveles cercanos al máximo normal, y no presentan problemas. 65

MagnesioMagnesio HIPERMAGNESEMIA

Hipermagnesemia

ETIOLOGÍA Pacientes con IRA o IRC que reciben Mg Pacientes con acromegalia

Interfiere con los efectos la la parathormona = Hipocalcemia!

Puede provocar hipokalemia.

SIGNOS Y SINTOMAS: - Temblores y fasciculaciones musculares. - Nistagmus. - Tetania. - Alteración del estado mental. - Arritmias cardiacas (Torcida de Puntas). - Ataxia. - Vértigo. - Convulsiones. - Disfagia

Síntomas neurológicos: - Debilidad muscular. - Parálisis. - Ataxia. - Somnolencia. - Confusión.

Otros síntomas: - Vasodilatacion (Hipo Mg moderada). - Hipotensión (Hipo Mg severa) - Alteración del nivel de conciencia. - Bradicardia, - Arritmias cardiacas. - Hipoventilación. - Paro cardiorespiratorio.

Gracias