repository.usu.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 69387 › ... · 9 786024...

9 7 8 6 0 2 4 6 5 0 1 2 4

PERDARAHAN

EKSTRADURAL

RIDHA DHARMAJAYA

2017

USU Press

Art Design, Publishing & Printing

Gedung F, Pusat Sistem Informasi (PSI) Kampus USU

Jl. Universitas No. 9 Medan 20155, Indonesia

Telp. 061-8213737; Fax 061-8213737

usupress.usu.ac.id

© USU Press 2017

Hak cipta dilindungi oleh undang-undang; dilarang memperbanyak menyalin,

merekam sebagian atau seluruh bagian buku ini dalam bahasa atau bentuk

apapun tanpa izin tertulis dari penerbit.

ISBN 978-602-465-012-4

Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT)

Perdarahan Ekstradural / Ridha Dharmajaya -- Medan: USU Press 2017.

vi, 68 p.; ilus.: 24 cm

Bibliografi ISBN: 978-602-465-012-4

iii

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrohiiim. Puji syukur kami panjatkan kehadirat

Allah SWT, berkat rahmat dan karunia Nya maka buku ini dapat

diselesaikan. Cidera Kepala sebagai kasus operasi terbanyak dalam

bidang Bedah Saraf, memiliki beberapa jenis perdarahan yang

memiliki kekhususan pada gejala dan tanda klinis hingga

gambaran radiologisnya.

Ini adalah buku monograf bagian dari Cidera Kepala yang khusus

berisikan tentang Perdarahan Ekstradural. Buku ini mengupas

seluruh aspek dari Perdarahan Ekstradural, mulai dari anatomi dari

ruang ekstradural, sumber perdarahannya hingga gejala klinis dan

radiologis, yang berujung pada tatalaksana komprehensif.

Selain itu, pada buku ini turut disajikan hasil penelitian tentang

kasus Perdarahan Ekstradural, yang bertujuan melihat pengaruh

kondisi awal klinis pasien terhadap luaran tatalaksana operatif.

Buku ini disusun secara ringkas dan sistematis agar mudah

dipelajari dan dipahami. Penulis menyadari ada beberapa topik

yang belum dibahas sesuai dengan perkembangan terkini dunia

kedokteran terutama dalam bidang Ilmu Bedah Saraf. Penulis

mengucapkan banyak terima kasih kepada kepada para guru dan

pembimbing, dan tak lupa penghargaan kepada seluruh subjek

penelitian yang telah memberikan sumbangsih yang sangat

berharga bagi dunia kedokteran. Semoga buku ini bermanfaat bagi

dunia akademik dan menjadi ladang pahala bagi penulis.

Medan, 10 Nopember 2017

Penulis,

Dr. dr. Ridha Dharmajaya, SpBS

iv

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...................................................................... iii

Daftar Isi................................................................................ iv

Daftar Gambar ....................................................................... v

Daftar Tabel .......................................................................... vi

BAB I ANATOMI KEPALA................................................

1

1.1. S C A L P ................................................................... 1

1.2. Intrakranial. ................................................................. 8

1.3. Duramater ................................................................... 14

Referensi ............................................................................... 19

BAB II SUMBER PERDARAHAN

21

2.1. Arteri Meningea Media ................................................ 21

2.2. Vena Diploika .............................................................. 24

2.3. Sinus Duramatris ......................................................... 27

2.4. Sumber Perdarahan dan Lucid Interval 29

Referensi ............................................................................... 32

BAB III EKSTRADURAL HEMATOMA ...........................

34

3.1. Pendahuluan ................................................................. 34

3.2. Mekanisme Cedera Kepala .......................................... 36

3.3. Cedera Otak ................................................................. 37

3.4. Gejala dan Tanda Klinis EDH ..................................... 40

3.5. Standar pemeriksaan penunjang................................... 44

3.6. Tatalaksana komprehensif............................................ 51

3.7. Data Kasus EDH di RSUP Haji Adam Malik .............. 65

Referensi ............................................................................... 66

v

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.1. Lapisan kulit kepala dan tulang ...............................2

Gambar 1.2. Tulang-tulang penyusun kranium. ............................5

Gambar 1.3. Otot yang menyelimuti cranium ..............................6

Gambar 1.4. Vaskularisasi pada lapisan kulit kepala ................... 7

Gambar 1.5. Diagaram otak potongan sagital dilihat dari

medial ....................................................................10

Gambar 1.6. Selaput otak potongan coronal pada daerah

dural sinus. .............................................................13

Gambar 2.1. Cabang arteri maxilaris .........................................23

Gambar 2.2. Hubungan otak dan arteri meningea media

sampai ke permukaan tengkorak ...........................24

Gambar 2.3. Tipe vena diploika temporal anterior dan

posterio. .................................................................26

Gambar 2.4. Lapisan otak ..........................................................26

Gambar 2.5. Sinus duramatis .....................................................29

Gambar 3.1. Makroskopis otak dengan ekstradural

hematom pada fosa posterior .................................36

Gambar 3.2. Patofisiologi cedera kepala ....................................40

Gambar 3.3 Foto polos kepala pada kasus fraktur ....................45

Gambar 3.4. Head CT Scan potongan axial pada kasus

ekstradural hematoma. ...........................................47

Gambar 3.5. Perdarahan hiperakut pada MRI ............................49

Gambar 3.6. Perdarahan akut pada MRI ....................................49

Gambar 3.7. Perdarahan subakut pada MRI ..............................50

Gambar 3.8. Perdarahan subakut akhir pada MRI .....................50

Gambar 3.9. Perdarahan kronik pada MRI ................................51

Gambar 3.10. Grafik perubahan tekanan intrakranial terhadap

perubahan volume intracranial ..............................53

Gambar 3.11. Skema kompensasi intrakranial komponen

terhadap perubahan besar volume. ........................54

Gambar 3.12. Konsensus Brain Trauma Foundation pada

kasus EDH .............................................................56

Grafik 3.13. Presentase Jenis Kelamin Kasus EDH di RSUP

Haji Adam Malik ...................................................65

Grafik 3.14. Presentase Kasus EDH di RSUP Haji Adam

Malik Berdasarkan Usia ........................................66

vi

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Sinus duramatis ......................................................... 28

Tabel 3.1. Gambaran MRI pada kasus trauma ........................... 48

Tabel 3.2. Jumlah Kasus EDH di RSUP Haji Adam Malik

dari tahun 2012-2017 ................................................ 65

Perdarahan Ekstradural

1

BAB I

ANATOMI KEPALA

1.1 SCALP

Pengetahuan yang baik tentang anatomi kulit kepala dan

lapisannya sangat penting agar dapat memahami dengan jelas

tentang pengelolaan luka dan patofisiologi kelainan di wilayah

ini.

Kulit kepala merupakan jaringan lunak yang menutupi

tempurung kranial. Anatomi ini memanjang dari alis yang

menutupi garis supra-ciliaris tulang frontal anterior ke garis

nuchal superior posterior. Yang terakhir adalah tonjolan rendah

yang membentang di kedua sisi dari protuberantia occipitalis

eksternus, bagian tengah oksipital ke proses mastoid kiri dan

kanan. Kemudian kulit kepala meluas sampai ke tingkat

lengkung zygomatic dan meatus akustikus eksternus.

Kulit kepala terdiri dari lima lapis jaringan yang terdiri atas

skin (kulit), connective tissue (jaringan ikat), aponeurosis

epicranialis (galea aponeurotica), loose connective tissue

(jaringan ikat spons) dan pericranium. Lapisan tersebut biasa

disebut dengan SCALP.1 Anatomi lapisan-lapisan tersebut

dapat dilihat pada gambar di bawah ini.


2

Gambar 1.1.Lapisan kulit kepala dan tulang.2

a. Kulit

Kulit kepala merupakan struktur yang tebal, bervariasi dari

rambut dan merupakan daerah kulit yang paling kaya

dengan kelenjar sebasea, karenanya terasa berminyak.

Sebagai konsekuensi dari konsentrasi kelenjar sebaceous

ini, kulit kepala adalah tempat yang paling umum untuk

kista sebaceous. Jaringan ikat ini terdiri dari lobulus lemak

yang terikat pada septa berserat yang kuat. Pembuluh darah

utama dan saraf kulit kepala terletak pada lapisan ini dan

kulit kepala memiliki pasokan darah terkaya dari area kulit

mana pun di tubuh.3

b. Jaringan ikat (fasia superfisial)

Fasia superfisial adalah lapisan fibrofatty yang

menghubungkan kulit dengan aponeurosis yang mendasari

otot occipitofrontalis dan memberikan jalan bagi saraf dan

pembuluh darah. Ketika kulit kepala dikoyak, pembuluh


3

yang terbagi mencabut antara sekat berserat yang mudah

terjadi perdarahan. Jika pembuluh darah dipotong, sekat ini

mencegah vasospasme, yang bisa menyebabkan perdarahan

hebat setelah cedera Perdarahan ini tidak dapat diambil

oleh forseps arteri dengan cara biasa, dua teknik digunakan

untuk membendung perdarahan yang diakibatkan laserasi

pada kulit kepala yaitu melakukan tekanan dengan kuat ke

bawah tengkorak yang mendasari dengan jari-jari sehingga

mengompres pembuluh darah yang menyembur, atau

meletakkan serangkaian forseps arteri pada lapisan ketiga,

aponeurotik, dan membaliknya ke belakang. Sebagai

penutup luka, ahli bedah menjahitkan laserasi dengan kuat

pada dua lapisan aponeurosis dan kulit.

Hal yang menguntungkan dari suplai darah yang sangat

baik ini adalah bahwa flap kulit kepala bahkan hanya

dengan pedikel sempit memiliki peluang bertahan lebih

tinggi dibandingkan dengan flap kutaneous yang serupa di

tempat lain. Aponeurosis, lapisan berserat ini ditemukan di

sebagian besar sudut tengkorak, di mana ia

menghubungkan otot occipitalis posterior, (timbul dari

garis nuchal superior), ke otot frontalis, yang masuk ke

dalam dermis kulit di wilayah alis dan jembatan hidung.

Kemudian, aponeurosis meluas sebagai lembaran tipis yang

menutupi fasia temporalis dan menjadi tidak jelas selama

lengkungan zygomatic. Jaringan ikat yang longgar

menyumbang mobilitas kulit kepala pada tengkorak yang

mendasarinya

Seperti disebutkan di atas, pada kulit kepala yang robek

dan luas, vaskularisasi darah mungkin akan bertahan

karena prmbuluh darahnya yang luar biasa. Darah yang

terkumpul di lapisan jaringan ikat yang longgar ini

melintang bebas di bawah kulit kepala, namun tidak dapat


4

masuk ke daerah oksipital atau temporal karena adanya

posterior occipito-frontalis dan lampiran lateralis fasia

temporalis.

c. Aponeurosis epikranial (galea aponeurotica)

Aponeurosis epikranial adalah struktur tipis dan tendinus

yang menyediakan tempat penyisipan otot

occipitofrontalis. Posterolateral, lampiran aponeurosis

epikranial memanjang dari garis nuchal superior ke garis

temporal superior. Selanjutnya, aponeurosis epikranial

berlanjut sebagai fasia temporal. Anterior, ruang

subaponeurotic meluas ke kelopak mata bagian atas karena

kurangnya penyisipan tulang. Jaringan areolar yang

longgar ini menyediakan ruang subkaponeurotik potensial

yang memungkinkan cairan dan darah berpindah dari kulit

kepala ke kelopak mata bagian atas.

d. Jaringan areolar longgar

Jaringan areolar secara longgar menghubungkan

aponeurosis epikranial ke perikranium dan memungkinkan

lapisan 3 superfisial kulit kepala untuk bergerak di atas

perikranium. Lapisan kulit kepala ditinggikan di sepanjang

bidang yang relatif avaskular dalam prosedur kraniofasial

dan bedah saraf. Namun, pembuluh darah rahim tertentu

melintasi lapisan ini, yang menghubungkan pembuluh

darah kepala dengan pembuluh darah diplois dan sinus

vena intrakranial.

e. Tengkorak4

Perikranium adalah periosteum tulang tengkorak..

Periosteum melekat pada garis sutura tengkorak Di regio

kepala ini terdapat sutura koronal, sagital, temporal dan

lambdoid. Kumpulan darah di bawah lapisan ini


5

menggambarkan tulang yang patologis yang terkena. Hal

ini terlihat terutama pada luka lahir yang mempengaruhi

tengkorak (seperti kasus cephalohaematoma). Hematoma

subperiosteal terbentuk dalam bentuk tulang tengkorak.

Gambar 1.2 Tulang-tulang penyusun kranium. 5

f. Occipitofrontalis otot5

Otot occipitofrontalis terdiri dari 2 perut oksipital dan 2

perut depan. Perut oksipital timbul dari garis nuchal

superior pada tulang oksipital. Perut frontal berasal dari

kulit dan fasia superfisial kelopak mata bagian atas. Perut

oksipital dan frontal masuk ke dalam aponeurosis

epikranial.


6

Gambar 1.3 Otot yang menyelimuti kranium.5

g. Vaskularisasi kulit6

Pasokan darah setiap sisi kulit kepala dipasok oleh total

lima arteri. Yang berasal dari arteri karotid eksternal yaitu

arteri oksipital (nadi dapat dirasakan dengan palpasi di atas

garis nuchal superior), superficial temporal auricular arteri

dan anterior auricular arteri (nadinya bisa dirasakan di atas


7

lengkung zygomatic di depan tragus telinga) Dari arteri

karotis interna berasal yaitu arteri supraorbital dan arteri

supratrochlear medial yang letaknya lebih medial

Gambar 1.4 Vaskularisasi pada lapisan kulit kepala.5


8

1.2 Intrakranial

Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah dan

cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume

tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal

berkisar antara 5 dan 15 mmHg (millimeter air raksa).

a. Cairan Serebrospinal7,8

Cairan serebrospinal (CSS) adalah cairan jernih yang

mengelilingi otak dan korda spinalis. CSS melindungi otak

terhadap getaran fisik. Antara CSS dan jaringan saraf

terjadi pertukaran zat-zat gizi dan produk sisa. Walaupun

CSS dibentuk dari plasma yang mengalir melalui otak,

konsentrasi elektrolit dan glukosanya berbeda dari plasma.

CSS dibentuk sebagai hasil filtrasi, difusi, dan transport

aktif melintasi kapiler-kapiler khusus kedalam ventrikel

(rongga) otak, terutama ventrikel lateralis. Jaringan kapiler

yang berperan dalam pembentukan CSS disebut pleksus

koroideus. Setelah berada didalam ventrikel, CSS mengalir

kebatang otak. Melalui lubang-lubang kecil dibatang otak,

CSS beredar kepermukaan otak dan korda spinalis.

Dipermukaan otak, CSS masuk ke sistem vena dan kembali

ke jantung. Dengan demikian CSS terus-menerus

mengalami resirkulasi melalui susunan saraf pusat. Apabila

saluran CSS diventrikel mengalami sumbatan, maka dapat

terjadi penimbunan cairan. Akibatnya akan terjadi

peningkatan tekanan didalam atau dipermukaan otak.

b. Sawar Darah Otak7,8

Sawar darah otak mengacu kepada kemampuan sistem

vaskular otak untuk memanipulasi komposisi cairan

interstisium serebrum sehingga berbeda dibandingkan

dengan cairan interstisium dibagian tubuh lainnya. Sawar


9

darah otak terbentuk dari sel-sel endotel yang saling

berkaitan erat dikapiler otak, dan dari sel-sel yang melapisi

ventrikel yang membatasi filtrasi dan difusi. Fungsi

transport khusus mengatur cairan apa yang keluar dari

sirkulasi umum untuk membasahi sel-sel otak. Sawar darah

otak melindungi sel-sel otak yang halus dari pajanan

bahan-bahan yang pontensial berbahaya. Banyak obat dan

zat kimia tidak dapat menembus sawar darah otak.

Otak menerima aliran darah otak sekitar 15% curah

jantung. Tingginya tingkat aliran darah ini diperlukan

untuk memenuhi kebutuhan otak yang terus-menerus akan

glukosa dan oksigen.

c. Otak.9

Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai

energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal

dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak

sangat rentan dan kebutuhan oksigen dan glukosa melalui

aliran darah adalah konstan.metabolisme otak merupakan

proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat.

Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan

dengan fungsinya yang kritis sebagai pusat integrasi dan

koordinasi organ-organ sensorik dan system efektor perifer

tubuh, dan fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk,

simpan pengalaman, impuls yang keluar dan tingkah laku.

Otak terdiri dari batang otak, serebelum, diensefalon,

sistim limbik dan sererum. Peningkatan volume salah satu

diantara ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan

pada ruangan yang ditempati oleh unsur lainnya dan

menaikan tekanan intrakranial.


10

Gambar 1.5. Diagaram otak potongan sagital dilihat dari medial.10

1. Otak besar (cerebrum)11

Otak besar adalah bagian terbesar dari otak dan

terdiri dari dua hemispherium cerebri yang

dihubungkan oleh massa substansia alba yang

disebut corpus callosum. Setiap hemisfer

terbentang dari os frontale sampai ke os

occipitale, diatas fossa cranii anterior, media,

dan posterior, diatas tentorium cerebelli.

Hemisfer dipisahkan oleh sebuah celah dalam,

yaitu fossa longitudinalis cerebri, tempat

menonjolnya falx cerebri.

Otak mempunyai 2 permukaan, permukaan atas

dan permukaan bawah. Kedua lapisan ini

dilapisi oleh lapisan kelabu (zat kelabu) yaitu

pada bagian korteks serebral dan zat putih yang

terdapat pada bagian dalam yang mengandung


11

serabut saraf. Fungsi otak besar yaitu sebagai

pusat berpikir (kepandaian), kecerdasan dan

kehendak. Selain itu otak besar juga

mengendalikan semua kegiatan yang disadari

seperti bergerak, mendengar, melihat, berbicara,

berpikir dan lain sebagainya.

2. Otak kecil (cerebellum)12

Otak kecil terletak dibawah otak besar. Terdiri

dari dua belahan yang dihubungkan oleh

jembatan varol, yang menyampaikan

rangsangan pada kedua belahan dan

menyampaikan rangsangan dari bagian lain.

Fungsi otak kecil adalah untuk mengatur

keseimbangan tubuh serta mengkoordinasikan

kerja otot ketika bergerak.

3. Batang Otak (Trunkus serebri)

Batang otak terdiri dari :

- Diensefalon

Bagian batang otak paling atas terdapat

diantara serebellum dengan mesensefalon,

kumpulan dari sel saraf yang terdapat

dibagian depan lobus temporalis terdapat

kapsula interna dengan sudut menghadap

kesamping. Diensefalon ini berfungsi

sebagai vasokonstriksi (memperkecil

pembuluh darah), respiratorik (membantu

proses pernafasan), mengontrol kegiatan

refleks, dan membantu pekerjaan jantung.


12

- Mesensefalon

Atap dari mesensefalon terdiri dari empat

bagian yang menonjol ke atas, dua di

sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus

superior dan dua disebelah bawah disebut

korpus kuadrigeminus inferior.

Mesensefalon ini berfungsi sebagai pusat

pergerakan mata, mengangkat kelopak mata,

dan memutar mata.

- Pons varoli

Pons varoli merupakan bagian tengah

batang otak dan arena itu memiliki jalur

lintas naik dan turun seperti otak tengah.

Selain itu terdapat banyak serabut yang

berjalan menyilang menghubungkan kedua

lobus cerebellum dan menghubungkan

cerebellum dengan korteks serebri.

- Medulla oblongata

Medula oblongata merupakan bagian dari

batang otak yang paling bawah yang

menghubungkan pons varoli dengan

medulla spinalis. Medulla oblongata

memiliki fungsi yang sama dengan

diensefalon.

d. Meningens13

Meningen (selaput otak) adalah selaput yang membungkus

otak dan sumsum tulang belakang, melindungi struktur

saraf halus yang membawa pembuluh darah dan cairan

sekresi (cairan serebrospinalis), memperkecil benturan atau

getaran yang terdiri dari tiga lapisan :

Dura mater (lapisan luar) adalah selaput keras

pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat


13

tebal dan kuat. Durameter pada tempat tertentu

mengandung rongga yang mengalirkan darah vena

dari otak.

Arakhnoid (lapisan tengah) merupakan selaput

halus yang memisahkan dura mater dengan pia

mater membentuk sebuah kantong atau balon berisi

cairan otak yang meliputi seluruh susunan saraf

sentral.

Pia mater (lapisan sebelah dalam) merupakan

selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan

otak. Ruangan diantara arakhnoid dan pia mater

disebut sub arakhnoid. Pada reaksi radang, ruangan

ini berisi sel radang. Disini mengalir cairan

serebrospinalis dari otak ke sumsum tulang

belakang.

Gambar 1.6. Selaput otak potongan coronal pada daerah dural

sinus. 14


14

1.3 Duramater 15

Secara konvensional, dura mater diuraikan sebagai dua lapisan,

lapisan endosteal dan lapisan meningeal. Lapisan endosteal

tidak lebih dari suatu periosteum yang menutupi permukaan

dalam tulang – tulang kranium. Pada foramen magnum lapisan

endosteal tidak berlanjut dengan duramater medulla spinalis.

Pada sutura, lapisan endosteal berlanjut dengan ligamentum

sutura. Lapisan endosteal paling kuat melekat pada tulang

diatas dasar kranium. (4)

Lapisan meningeal merupakan duramater yang sebenarnya.

Lapisan meningeal merupakan membrane fibrosa kuat, padat

menutupi otak, dan melalui foramen magnum berlanjut dengan

duramater medulla spinalis. Lapisan meningeal ini

memberikan sarung tubuler untuk saraf – saraf kranial pada

saat melintas melalui lubang – lubang kranium. Kedalam

lapisan meningeal membentuk empat septa, yang membagi

rongga kranium menjadi ruang – ruang yang berhubungan

dengan bebas dan merupakan tempat bagian – bagian otak.

Falx serebri merupakan lipatan duramater yang berbentuk

sabit, terletak dalam garis tengah antara dua hemispherium

serebri. Ujung anteriornya melekat ke Krista frontalis interna

dan Krista galli. Bagian posterior yang lebar bercampur di

garis tengah dengan permukaan atas tentorium serebelli. Sinus

sagitalis superior berjalan dalam tepi bagian atas yang

terfiksasi; sinus sagitalis inferior berjalan pada tepi bagian

bawah yang konkaf, dan sinus rektus berjalan disepanjang

perlekatannya dengan tentorium serebelli.

Tentorium serebelli merupakan lipatan duramater berbentuk

sabit yang membentuk atap diatas fossa kranialis posterior,

menutupi permukaan atas serebellum dan menokong lobus


15

occipitalis hemisperium serebri. Berdekatan dengan apex pars

petrosus os temporale, lapisan bagian bawah tentorium

membentuk kantong kearah depan dibawah sinus petrosus

superior, membentuk suatu resessus untuk n. trigeminus dan

ganglion trigeminal.

Falx serebri dan falx serebelli masing – masing melekat ke

permukaan atas dan bawah tentorium. Sinus rektus berjalan di

sepanjang perlekatan ke falx serebri; sinus petrosus superior,

bersama perlekatannya ke os petrosa; dan sinus transverses,

disepanjang perlekatannya ke os occipitalis. Falx serebelli

merupakan suatu lipatan duramater berbentuk sabit, kecil

melekat ke krista occipitalis interna, berproyeksi kedepan

diantara diantara dua hemispherium serebelli. Diaphragma

Sella merupakan suatu lipatan duramater sirkuler, membentuk

atap untuk sella tursika

a. Persarafan Duramater

Persarafan ini terutama berasal dari cabang n.trigeminus,

tiga saraf servikalis bagian atas, bagian servikal trunkus

simpatikus dan n.vagus. resptor – reseptor nyeri dalam dura

mater diatas tentorium mengirimkan impuls melalui

n.trigeminus, dan suatu nyeri kepala dirujuk ke kulit dahi

dan muka. Impuls nyeri yang timbul dari bawah tentorium

dalam fossa kranialis posterior berjalan melalui tiga saraf

servikalis bagian atas, dan nyeri kepala dirujuk kebelakang

kepala dan leher.

b. Pendarahan Duramater

Banyak arteri mensuplai duramater, yaitu; arteri karotis

interna, arteri maxillaries, arteri paringeal asenden, arteri

occipitalis dan arteri vertebralis. Dari segi klinis, yang

paling penting adalah arteri meningea media, yang

umumnya mengalami kerusakan pada cedera kepala.


16

Arteri meningea media berasal dari arteri maxillaries dalam

fossa temporalis, memasuki rongga kranialis melalui

foramen spinosum dan kemudian terletak antara lapisan

meningeal dan endosteal duramater. Arteri ini kemudian

terletak antara lapisan meningeal dan endosteal duramater.

Arteri ini kemudian berjalan ke depan dank e lateral dalam

suatu sulkus pada permukaan atas squamosa bagian os

temporale. Cabang anterior (frontal) secara mendalam

berada dalam sulkus atau saluran angulus antero – inferior

os parietale, perjalanannya secara kasar berhubungan

dengan garis gyrus presentralis otak di bawahnya. Cabang

posterior melengkung kearah belakang dan mensuplai

bagian posterior duramater.

Vena –vena meningea terletak dalam lapisan endosteal

duramater. Vena meningea media mengikuti cabang –

cabang arteri meningea media dan mengalir kedalam

pleksus venosus pterygoideus atau sinus sphenoparietalis.

Vena terletak di lateral arteri.

c. Sinus Venosus Duramater

Sinus – sinus venosus dalam rongga kranialis terletak

diantara lapisan – lapisan duramater. Fungsi utamanya

adalah menerima darah dari otak melalui vena – vena

serebralis dan cairan serebrospinal dari ruang – ruang

subarachnoidea melalui villi arachnoidalis. Darah dalam

sinus – sinus duramatr akhirnya mengalir kedalam vena –

vena jugularis interna dileher. Vena emissaria

menghubungkan sinus venosus duramater dengan vena –

vena diploika kranium dan vena – vena kulit kepala.

Sinus Sagitalis Superior menduduki batas atas falx serebri

yang terfiksasi, mulai di anterior pada foramen caecum,

berjalan ke posterior dalam sulkus di bawah lengkungan

kranium, dan pada protuberantia occipitalis interna


17

berbelok dan berlanjut dengan sinus transverses. Dalam

perjalanannya sinus sagitallis superior menerima vena

serebralis superior. Pada protuberantia occipitalis interna,

sinus sagitallis berdilatasi membentuk sinus konfluens.

Kemudian berlanjut dengan sinus transverses kanan,

berhubungan dengan sinus transverses yang berlawanan

dan menerima sinus occipitalis.

Sinus sagitalis inferior menduduki tepi bawah yang bebas

dari falx serebri, berjalan kebelakang dan bersatu dengan

vena serebri magna pada tepi bebas tentorium cerebelli

membentuk sinus rektus. Sinus rekrus menempati garis

persambungan falx serebri dengan tentorium serebelli,

terbentuk dari persatuan sinus sagitalis inferior dengan

vena serebri magna, berakhir membelok kekiri membentuk

sinus transfersus.

Sinus transverses merupakan struktur berpasangan dan

mereka mulai pada protuberantia occipitalis interna. Sinus

kanan berlanjut dengan sinus sagitalis superior, dan bagian

kiri berlanjut dengan sinus rektus. Setiap sinus menempati

tepi yang melekat pada tentorium serebelli, membentuk

sulkus pada os occipitalis dan angulus posterior os

parietale. Mereka menerima sinus petrosus superior, vena –

vena serebralis inferior, vena – vena serebellaris dan vena –

vena diploika. Mereka berakhir dengan membelok ke

bawah sebagai sinus sigmoideus.

Sinus sigmoideus merupakan lanjutan langsung dari sinus

tranversus yang akan melanjutkan diri ke bulbus superior

vena jugularis interna. Sinus occipitalis merupakan suatu

sinus kecil yang menempati tepi falx serebelli yang

melekat, ia berhubungan dengan vena – vena vertebralis

dan bermuara kedalam sinus konfluens. Sinus kavernosus

terletak dalam fossa kranialis media pada setiap sisi corpus

os sphenoidalis.


18

Arteri karotis interna, dikelilingi oleh pleksus saraf

simpatis, berjalan kedepan melalui sinus. Nervus abdusen

juga melintasi sinus dan dipisahkan dari darah oleh suatu

pembungkus endothelial. Sinus petrosus superior dan

inferior merupakan sinus –sinus kecil pada batas – batas

superior dan inferior pars petrosus os temporale pada setiap

sisi kranium. Setiap sinus kavernosus kedalam sinus

transverses dan setiap sinus inferior mendrainase sinus

cavernosus kedalam vena jugularis interna.

d. Fisiologi duramater

Duramater mempunyai lapisan endosteal luar, yang

bertindak sebagai periosteum tulang – tulang kranium dan

lapisan bagian dalam yaitu lapisan meningeal yang

berfungsi untuk melindungi jaringan saraf dibawahnya

serta saraf – saraf cranial dengan membentuk sarung yang

menutupi setiap saraf kranial. Sinus venosus terletak dalam

duramater yang mengalirkan darah venosa dari otak dan

meningen ke vena jugularis interna dileher.

Pemisah duramater berbentuk sabit yang disebut falx

serebri, yang terletak vertical antara hemispherium serebri

dan lembaran horizontal, yaitu tentorium serebelli, yang

berproyeksi kedepan diantara serebrum dan serebellum,

yang berfungsi untuk membatasi gerakan berlebihan otak

dalam kranium. Arachnoidea mater merupakan membrane

yang lebih tipis dari duramater dan membentuk penutup

yang longgar bagi otak. Arachnoidea mater menjembatani

sulkus – sulkus dan masuk kedalam yang dalam antara

hemispherium serebri. Ruang antara arachnoidea dengan

pia mater diketahui sebagai ruang subarachnoidea dan terisi

dengan cairan serebrospinal. Cairan serebrospinal

merupakan bahan pengapung otak serta melindungi


19

jaringan saraf dari benturan mekanis yang mengenai

kepala.

Referensi

1. Satyanegara. Anatomi Susunan Saraf. Ilmu Bedah Saraf.

Edisi ke-4. Jakarta: Gramedia. 2010. Hal. 11-76.

2. Ellis, H, Clinical Anatomy: A revision of applied anatomy

for clinical students, 10th edition. Oxford : Blackwell

Publishing. 2002

3. Harris CM. Scalp Anatomy. Diakses dari

https://emedicine.medscape.com/article/834808-

overview#a3. Diakses tanggal 28 Desember 2018

4. Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi ke-7. Jakarta: EGC.

2010. Hal. 192-236.

5. Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 6th ed. Philadelphia:

Elsevier Saunders; 2014.

6. Drake, Richard L, Vogl, A. Wayne, Mitchell, Adam W.

M.. Gray´s Anatomy for Students. Edisi ke-2. Philadelphia:

Elsevier. 2010. Hal. 862.

7. Baehr M dan Frotscher M. Covering of the Brain and

Spinal Cord: Cerebrospinal Fluid and Ventricular System.

Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. Stuttgart: Thiem.

2005. Hal 402-15.

8. Snell RS. Sistem Ventrikular, Cairan Serebrospinalis, serta

Sawar Darah Otak dan Sawar Darah Cairan

Serebrospinalis. Neuroanatomi Klinik. Edisi ke-7. Jakarta:

EGC. 2010. Hal. 456-85.

9. Mayfield Brain and Spine. Anatomy of The Brain. Dapat

diakses https://www.mayfieldclinic.com/PE-

AnatBrain.htm. Diakses tanggal 28 Desember 2018.

10. Patetas M A dan Gartner L P. A Textbook of

Neuroanatomy. Oxford: Blackwell Publishing. 2006. Hal

68

https://emedicine.medscape.com/article/834808-overview#a3

https://emedicine.medscape.com/article/834808-overview#a3

https://www.mayfieldclinic.com/PE-AnatBrain.htm

https://www.mayfieldclinic.com/PE-AnatBrain.htm


20

11. Baehr M dan Frotscher M. Cerebrum. Duus’ Topical

Diagnosis in Neurology. Stuttgart: Thiem. 2005. Hal 350-

69.

12. Baehr M dan Frotscher M. Cerebellum. Duus’ Topical

Diagnosis in Neurology. Stuttgart: Thiem. 2005. Hal240-

58.

13. Chico dan McCaffrey P. The Meninges and Cerebrospinal

Fluid. Dapat diakses http://www.csuchico.edu/

~pmccaffrey//syllabi/CMSD%20320/362unit3.html.

Diakses tanggal 28 Desember 2018.

14. Berkowitz, Lange Clinical Neurology and Neuroanatomy:

A Localization-Based Approach, Taschenbuch : Mc Graw

Hill. 2016.

15. Waxman SG. Ventricles and Covering of the Brain.

Clinical Neuroanatomy. Edisi ke-26. New York: Mc Graw

Hill. 2010. Hal. 149-62.

http://www.csuchico.edu/~pmccaffrey/syllabi/CMSD%20320/362unit3.html

http://www.csuchico.edu/~pmccaffrey/syllabi/CMSD%20320/362unit3.html


21

BAB II

SUMBER PERDARAHAN

2.1 Arteri Meningea Media1

Arteri meningea media merupakan cabang ketiga dari bagian

pertama (bagian retromandibular) arteri maksilaris, salah satu

dari dua cabang terminal arteri karotis eksternal. Setelah

bercabang dari arteri maksila di fosa infratemporal, ia berjalan

melalui foramen spinosum untuk memasok duramater (bagian

paling dalam meninges) dan calvaria. Arteri meningea media

adalah yang terbesar dari tiga arteri (pasangan) yang memasok

meninges, yang lainnya adalah arteri meningea anterior dan

arteri meningea posterior. Cabang anterior arteri meningea

media berjalan di bawah pterion. Hal ini rentan terhadap cedera

karena tulang tengkorak cukup tipis. Pecahnya arteri dapat

menyebabkan hematoma ekstradural. Pada tengkorak, arteri

meningea media membentang di dalam duramater yang

mengelilingi otak dan membuat lekukan yang dalam di

calvarium. Arteri meningea tengah berhubungan erat dengan

saraf aurikulotemporal, yang membungkus arteri membuat

keduanya mudah dikenali dalam pembedahan mayat manusia

dan juga mudah rusak dalam operasi.2

Arteri meningea media naik antara ligamentum

sphenomandibular dan eksternus pterygoideus (otot pterygoid

lateral), dan di antara dua akar saraf aurikulotemporal ke

foramen spinosum tulang sphenoid, yang melaluinya

memasuki tengkorak; kemudian bergerak maju dalam alur


22

pada sayap besar tulang sphenoid, dan terbagi menjadi dua

cabang, anterior dan posterior. Cabang anterior, yang lebih

besar, melintasi sayap besar sphenoid, mencapai alur, atau

kanal, pada sudut spinaloidal tulang parietal, dan kemudian

terbagi menjadi cabang yang menyebar antara duramater dan

permukaan internal tengkorak, beberapa melewati ke atas

sejauh simpul, dan yang lainnya ke belakang ke daerah

oksipital. Cabang posterior melengkung ke belakang pada

bagian skuamous dari tulang temporal, dan, mencapai tulang

parietal agak jauh di depan sudut mastoid, terbagi menjadi

cabang yang memasok bagian posterior duramater dan

tengkorak.

Cabang-cabang arteri meningea media didistribusikan sebagian

ke duramater, terutama tulang; beranastomosis dengan arteri di

sisi yang berlawanan, dan dengan arteri meningea anterior dan

posterior. Cabang distal yang paling kecil beranastomosis

melalui tengkorak dengan arteriol minor dari kulit kepala.

Saat memasuki tengkorak, arteri meningea media

menghasilkan cabang berikut:

1. Sejumlah kecil memasok ganglion semilunar dan

duramater.

2. Cabang petrosal superfisial memasuki hiatus kanal wajah,

memasok saraf wajah, dan anastomosis dengan cabang

stylomastoid arteri auricular posterior.

3. Arteri timpani yang superior berjalan di kanal otot tensor

tympani, dan memasok otot ini dan lapisan kanal.

4. Cabang orbital melewati fisura orbital superior melalui

kanal yang terpisah di sayap besar sphenoid, untuk

anastomosis dengan cabang lakrimal atau cabang arteri

ophthalmik lainnya.


23

5. Cabang temporal melewati foramina di sayap besar

sphenoid, dan anastomosis di fosa temporal dengan arteri

temporal yang dalam

Bila arteri meningea media yang terluka merupakan penyebab

paling umum hematoma ekstradural.3 Cedera kepala (mis.,

kecelakaan lalu lintas atau cedera olahraga) dapat

menyebabkan ruptur arteri. Perawatan darurat dapat dilakukan

dekompresi hematoma, dengan kraniotomi. Perdarahan

subdural dapat berasal dari vena, bukan hanya arterial. Arteri

meningea media mengalir di bagian dalam tengkorak. Ini jelas

terlihat pada x-ray tengkorak lateral, yang bisa menyebabkan

kesalahan interpretasi menjadi patah tulang tengkorak.4

Gambar 2.1. Cabang arteri maxilaris.5


24

Gambar 2.2. Hubungan otak dan arteri meningea media sampai

ke permukaan tengkorak 5

2.2 Vena Diploika

Vena yang memperdarahi tengkorak juga menemukan jalan ke

sinus duramatis, yaitu vena diploika dan vena emmisari. Vena

diploika melintas dari bagian dalam ke luar permukaan

tengkorak, sedangkan vena emissari berjalan dari luar ruang

tengkorak menuju sinus duramatis.

Vena diploika adalah vena besar, berdinding tipis, vena

valveless yang berada di dalam diploe antara lapisan dalam dan

luar tulang kortikal di tengkorak. Diploë adalah tulang

cancellous spons yang memisahkan lapisan dalam dan luar

tulang kortikal tengkorak. Pada tulang kranial, lapisan jaringan

korteks kompak dikenal sebagai tabel tengkorak; yang luar


25

tebal dan tangguh; Bagian dalamnya tipis, padat, dan rapuh,

dan karenanya disebut meja vitreous. Di daerah tertentu dari

tengkorak diserap sehingga bisa meninggalkan ruang yang

penuh dengan cairan di antara dua meja.

Vena diploika dilapisi oleh satu lapisan endotelium yang

didukung oleh jaringan elastis. Vena diploika berkembang

sepenuhnya pada usia dua tahun. Empat jenis utama vena

diploika yang ditemukan di setiap sisi kepala adalah frontal,

temporal anterior, temporal posterior, dan oksipital.

Tipe Vena diploika6

1. Frontal, yang membuka ke dalam vena supra orbital dan

sinus sagital superior.

2. Temporal anterior, yang terbatas terutama pada tulang

depan, dan terbuka ke sinus sphenoparietal dan masuk ke

salah satu vena temporal dalam, melalui lubang di sayap

besar sphenoid.

3. Temporal posterior, yang terletak di tulang parietal, dan

berakhir pada sinus transversal, melalui aperture pada

sudut mastoid tulang parietal atau melalui foramen

mastoid.

4. Oksipital, yang terbesar dari keempatnya, yang terbatas

pada tulang oksipital, dan terbuka secara eksternal ke vena

oksipital, atau secara internal ke sinus transversal atau ke

dalam pertemuan sinus (torophular Herophili).


26

Gambar 2.3. Tipe vena diploika temporal anterior dan

posterio.5

Gambar 2.4. Lapisan otak 5


27

2.3 Sinus Duramatis6

Disebut juga sinus dural, sinus serebral, atau sinus kranial

adalah saluran vena yang ditemukan di antara lapisan endosteal

dan meningeal duramater di otak. Sinus duramatis menerima

darah dari vena internal dan eksternal otak, menerima cairan

serebrospinal dari ruang subaraknoid melalui granulasi

araknoid, dan terutama kosong ke dalam vena jugularis

internal.

Dinding sinus duramatis terdiri dari duramater yang dilapisi

dengan endotelium, lapisan khusus sel yang rata yang

ditemukan di pembuluh darah. Lapisan sinus duramatis

berbeda dari pembuluh darah karena kekurangan lapisan

pembuluh darah, misalnya tunika media, yang khas arteri dan

vena. Lapisan ini juga tidak memiliki katup seperti yang

terlihat pada pembuluh darah.

Otak manusia memiliki permintaan tertinggi akan oksigen dari

jaringan manapun di tubuh manusia. Otak menerima sejumlah

besar darah dari dua sistem: sistem karotid internal di anterior,

dan sistem vertebrobasilar di bagian posterior. Namun, ada

sedikit ruang di kranial untuk menampung sejumlah besar

darah. Akibatnya, sistem yang efisien harus dibentuk agar

darah meninggalkan kompartemen yang terbatas. Saluran

drainase vena otak tidak mengikuti arteri otak. Sebagai

gantinya, mereka menguras sinus duramatis, yang kemudian

mengalir ke vena jugularis internal. Umumnya, dinding jalur

drainase ini dibentuk oleh periosteum visceral dan refleksi

dural, keduanya dilapisi dengan endotelium. Sinus sagital

inferior dan sinus lurus adalah pengecualian terhadap peraturan

ini, karena keduanya kekurangan komponen tulang sebagai

bagian dari dinding mereka.


28

Ada tujuh pasang (melintang, luas, besar & lebih kecil

petrosal, sphenoparietal, sigmoid dan basilar) dan lima sinus

dural yang tidak berpasangan (superior & inferior, lurus,

oksipital dan intercavernous).

Tabel 2.1. Sinus duramatis

Sinus Venosus Pasase

Anterior

Sinus sphenoparietal Sinus kavernosus

Sinus kavernosus Sinus petrosal superior dan

inferior

Midline

Sinus sagital superior Sinus transversus kanan atau

pertemuan sinus

Sinus sagital inferior Sinus lurus

Sinus lurus Sinus transversus kiri atau

pertemuan sinus

Posterior

Sinus oksipital Pertemuan sinus

Pertemuan sinus Sinus transversus kanan dan

kiri

Lateral

Sinus petrosal superior Sinus transversus

Sinus transversus Sinus sigmoid

Sinus petrosal inferior Vena jugularis interna

Sinus sigmoid Vena jugularis interna

Sinus dapat terluka akibat trauma dan kerusakan pada

duramater sehingga menyebabkan pembentukan gumpalan

darah (trombosis) di dalam sinus duramatis. Penyebab umum


29

lain dari trombosis sinus duramatis meliputi infeksi melalui

vena oftalmikus pada selulitis orbital. Trombosis sinus

duramatis juga dapat menyebabkan infark hemoragik atau

edema serebral dengan konsekuensi serius termasuk epilepsi,

defisit neurologis, atau kematian.7

Gambar 2.5. Sinus duramatis 7

2.4 Sumber Perdarahan dan Lucid Interval

Sumber perdarahan pada hematoma ekstradural seperti sudah

dibahas pada sub bab sebelumnya antara lain arteri meningea

media, vena diploika dan sinus duramatis. Pada keadaan yang

normal, sebenarnya tidak ada ruang ekstradural. Perdarahan

terjadi dengan fraktur tengkorak bagian temporal dan parietal

yang merobek arteri meningea media atau sinus venosus


30

duramatris maupun vena diploika. Pada kasus ang jarang,

pembuluh darah ini dapat robek tanpa adanya fraktur. Keadaan

ini mengakibatkan terpisahnya perlekatan antara dura dengan

kranium dan menimbulkan ruang ekstradural. Perdarahan yang

berlanjut akan memaksa dura untuk terpisah lebih lanjut, dan

menyebabkan hematoma menjadi massa yang mengisi ruang.

Sekitar 70-80% hematoma ekstradural terletak di daerah

temporoparietal, fraktur tengkorak yang melintasi jalur arteri

meningea media atau cabangnya. Hematoma ekstradural

frontal dan oksipital masing-masing terdiri dari sekitar 10%,

dengan yang terakhir kadang-kadang membentang di atas dan

di bawah tentorium. Hematoma ekstradural umumnya berasal

dari arteri namun dapat terjadi pula merupakan perdarahan

vena. Robeknya sinus vena menyebabkan hematoma

ekstradural, terutama di daerah parietal-oksipital atau fosa

posterior. Cedera ini cenderung lebih kecil dan berhubungan

dengan jalur yang lebih jinak. Hematoma ekstradural vena

hanya terbentuk dengan fraktur tengkorak yang tertekan, yang

membuka dura dari tulang dan, dengan demikian, menciptakan

ruang bagi darah untuk menumpuk.8

Pemahaman tentang lucid interval dimulai pada awal abad ke

18 dengan karya Henri-François Le Dran dan Percival Pott di

London. Namun mereka tidak menunjukkan interval tanpa

gejala antara trauma dan kemunduran pada pasien dengan

hematoma ekstradural (EDH). Interval yang mereka lukiskan

lebih lama dari yang diharapkan dengan EDH dan terjadi

secara eksklusif pada pasien yang mengalami infeksi post

traumatik. Pada tahun 1751, James Hill, dari Dumfries,

Skotlandia, menggambarkan interval hematoma pertama pada

pasien dengan hematoma subdural. Kasus pertama dari lucid

interval yang terkait dengan EDH dijelaskan oleh John

Abernethy. Pada abad ke-19, Jonathan Hutchinson dan Walter


31

Jacobson menggambarkan interval seperti yang diketahui saat

ini, dalam kasus EDH. Karya terbaru mengenai topik ini

berasal dari penelitian di Cincinnati dan Oslo yang

menunjukkan bahwa pendarahan dapat memisahkan duramater

dan pendarahan ke dalam ruang ekstradural dapat dilepaskan

melalui pembuluh darah. Shunting ini bisa menunda akumulasi

hematoma dan terjadinya kenaikan tekanan intrakranial, yang

pada gilirannya akan menunda perkembangan gejala. Lucid

interval yang sebelumnya tidak dipahami dengan benar oleh

sekolah Prancis atau oleh Percival Pott dan Benjamin Bell,

yang semuanya menggambarkan periode bebas gejala sebelum

pengembangan infeksi. Yang pertama memiliki pemahaman

interval yang tepat sehubungan dengan EDH adalah John

Abernethy. Deskripsi dan definisi modern dari lucid interval

adalah karya Hutchinson dan Jacobson pada paruh kedua abad

ke-19. Pemahaman tentang patofisiologi lucid interval telah

diteruskan oleh karya Ford dan McLaurin di Cincinnati dan

sebuah kelompok di Oslo, dengan demonstrasi tentang apa

yang diperlukan untuk melonggarkan dura dan bagaimana

sebuah gardu arteriovenosa melambat untuk sementara

akumulasi EDH.9

Lucid interval adalah perbaikan sementara pada kondisi pasien

setelah cedera otak traumatis, setelah itu kondisi memburuk.

Luci interval juga didefinisikan sebagai periode sementara

rasionalitas atau normalitas neurologis (seperti di antara

periode demensia atau segera setelah cedera kepala fatal).

Kondisi ini menunjukkan adanya hematoma ekstradural.

Diperkirakan 20-50% pasien dengan hematoma ekstradural

mengalami lucid interval.

Lucid interval terjadi setelah pasien mengalami trauma kepala,

kemudian masuk ke dalam kondisi tidak sadar lagi setelah

sadar saat pendarahan menyebabkan hematoma berkembang


32

melampaui batas dimana tubuh dapat mengimbanginya.

Setelah cedera, pasien linglung sejenak, dan kemudian menjadi

relatif sadar untuk jangka waktu tertentu yang dapat

berlangsung beberapa menit atau jam. Setelah itu terjadi

penurunan yang cepat saat darah terkumpul di dalam

tengkorak, menyebabkan kenaikan tekanan intrakranial, yang

merusak jaringan otak. Kemudian, dapat berkembang menjadi

"pseudoaneurysms" setelah trauma yang pada akhirnya dapat

pecah dan terjadi perdarahan. Hal ini merupakan faktor yang

mungkin menyebabkan penundaan hilangnya kesadaran.10

Edema serebral tertunda merupakan kondisi yang sangat serius

dan berpotensi fatal dimana otak membengkak secara dramatis,

dapat diikuti lucid interval yang terjadi setelah trauma kepala

ringan. Lucid interval juga dapat terjadi pada kondisi selain

cedera otak traumatis, seperti sengatan panas dan fase postictal

setelah kejang pada pasien epilepsi.11

Referensi

1. Baehr M dan Frotscher M.Blood Supply and Vascular

Disorders of the Central Nervous System. Duus’ Topical

Diagnosis in Neurology. Stuttgart: Thiem. 2005. Hal 418-

92.

2. Lopez MTG. Arterial Supply Anatomy. Diakses dari

https://emedicine.medscape.com/article/1898807-

overview#a2. Diakses tanggal 29 Desember 2018.

3. Waxman SG.Vascular Supply of The Brain. Clinical

Neuroanatomy. Edisi ke-26. New York: Mc Graw Hill.

2010. Hal. 163-81.

4. Yu J, Guo Y, Xu B, dan Xu K. Clinical Importance of

Artery Middle Meningeal Artery. A review of the

literature. International Journal of Medical Science.

2016;3: 790-99.


33

5. Richard Drake A. Wayne Vogl Adam Mitchel. Gray's

Anatomy for Students 2nd Edition. Philadelphia : Churchill

Livingstone 2009

6. Kiernan dan John A. Barr's The Human Nervous System:

An Anatomical Viewpoint. Philadelphia: Lippincott

Williams & Wilkins.2010. hal. 428–30.

7. De Bruijn SF dan Stam J. Randomized, placebo-controlled

trial of anticoagulant treatment with low-molecular-weight

heparin for cerebral sinus thrombosis. Stroke. 1999. 30 (3):

484–8.

8. Price D. Epidural Hematomas in Emergency Medicine

Clinical Presentation. Dapat diakses dari

https://emedicine.medscape.com/article/824029-clinical.

Diakses tanggal 29 Desember 2018.

9. Ganz JC. The Lucid Interval Associated with Epidural

Bleeding: Evolving Understanding. Journal Neurosurg.

2013 (118); hal. 739-45.

10. Valadka AB. "Injury to the cranium". Trauma. New York:

McGraw-Hill2004. hal. 385–406.

11. Singh S, Ramakrishnaiah RH, Hegde SV, Glasier CM.

Compression of the posterior fossa venous sinuses by

epidural hemorrhage simulating venous sinus thrombosis:

CT and MR findings. Pediatr Radiol. 2016 Jan. 46 (1):67-

72.


34

BAB III

EKSTRADURAL HEMATOMA

3.1 Pendahuluan

Ekstradural hematoma (EDH) adalah terakumulasinya volume

darah dalam suatu ruang antara cranium dengan selaput

duramater, yang berpotensi dan dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan intracranial. Ukuran akhir dari hematoma

tergantung pada ukuran dan sifat pembuluh yang pecah dan

seberapa ketat dura menempel pada tengkorak bagian dalam

tengkorak. EDH terjadi pada sekitar 2 persen dari semua jenis

cedera kepala dan sampai 15 persen cedera kepala fatal.

Gumpalan paling sering ditemukan di daerah temporo-parietal

(73 persen) dimana arteri meningea tengah dan vena telah

rusak oleh fraktur yang melibatkan tulang temporal skuamosa.1

Sebelas persen gumpalan terjadi pada fossa kranial anterior

(arteri meningea anterior), 9 persen di daerah parasagital (sinus

sagital) dan 7 persen pada fossa posterior (arteri meningea

oksipital, sinus transversus dan sigmoid). Memar di kulit

kepala di atasnya merupakan panduan yang mengarah ke situs

hematoma. Dengan bertambahnya usia, pembuluh meningeal

menjadi tertanam dalam tulang dan beresiko tinggi mengalami

kerusakan pada trauma tulang. EDH jarang terjadi pada bayi di

bawah usia dua tahun. Darah berkumpul di EDH jarang

dicairkan dan dalam varian kronis (28 persen kasus bedah)

organisasi progresif terjadi dengan pembentukan lapisan tipis

jaringan granulasi di permukaan dura yang berdekatan dengan


35

bekuan darah yang setelah satu bulan atau lebih akan

berkembang menjadi neomembrane yang terbentuk dengan

baik dari jaringan fibrosa vaskular yang menguraikan

hematoma lokular.2

Seringkali cedera awal mungkin agak ringan dan pasien

mungkin mengalami interval yang jernih (hanya ada pada

sekitar 20 persen EDH) namun pada sepertiga kasus ada juga

cedera otak penting lainnya seperti ASDH dan laserasi dan

pasien mungkin tidak mengalami jeda yang jelas dan tidak

sadarkan diri dari saat cedera. Penggunaan CT secara

sistematis telah menghasilkan peningkatan pengenalan EDH

dari sekitar 4 persen pra CT sampai 9 persen pasca CT dan

lebih dari separuh kasus memiliki asal arterial perdarahan

(meningeal tengah atau anterior atau cabang posterior). Dalam

40 persen asal perdarahan adalah vena atau osseus dan sekitar

10 persen kasus perdarahan difus dari dura dicatat. Fraktur

terkait telah dilaporkan dengan frekuensi bervariasi, namun

mencatat fraktur pada 205/211 kasus post-mortem EDH dan

menemukan fraktur pada 91 persen kasus dengan CT scan.1

Fraktur tidak ada pada sekitar 28 persen anak dengan EDH

karena elastisitas tengkorak anak yang lebih besar. EDH

berukuran kecil sampai sedang telah ditunjukkan pada

pemindaian CT serial untuk meningkatkan ukuran hingga 50

persen sampai sekitar 10-14 hari setelah cedera dan kemudian

secara bertahap menyerap kembali resolusi 4-6 minggu setelah

cedera. 3


36

Gambar 3.1. Makroskopis otak dengan ekstradural hematom

pada fosa posterior3

3.2 Mekanisme cedera kepala

Sebagian besar cedera kepala dihasilkan oleh gaya kontak dan /

atau akselerasi / deselerasi. Cedera kontak, yaitu fraktur

tengkorak, EDH, laserasi / kontusi terkait SDH dan kontusi

dihasilkan oleh kekuatan kontak yang beroperasi saat kepala

menghantam atau dipukul oleh beberapa benda. Cedera kontak

hanya bisa ditimbulkan dengan dampak langsung. Kontraksi


37

kudapan diproduksi oleh cedera vaskular fokal karena gaya

tekan yang beroperasi di bawah area gaya tumbukan atau gaya

tarik yang dihasilkan oleh tekanan negatif yang dihasilkan di

bawah area tengkorak yang masuk tiba-tiba kembali masuk ke

tempatnya. Akselerasi / perlambatan cedera, yaitu DAI dan

ruptur menjembatani vena SDH akibat gerakan kepala yang

hebat yang menghasilkan ketegangan tekan, tarik dan geser

pada jaringan otak terlepas dari mekanisme dimana gerakan

kepala adalah diproduksi.4

'Gaya benturan dalam' menghasilkan sindroma gegar otak dan

DAI sedangkan 'Gaya benturan permukaan' menyebabkan

SDH jembatan bridging yang pecah, kontraksi kontraksi dan

kontraksi antara kontra. Ada bukti eksperimental bahwa

percepatan rotasi / deselerasi di bidang koronal paling

produktif meyebabkan DAI. Dampak langsung ke kepala,

misalnya di jatuhnya, kecelakaan kendaraan bermotor dan

serangan di mana kepala bebas bergerak menghasilkan

kekuatan akselerasi / deselerasi yang signifikan serta kekuatan

kontak yang lebih jelas. Dampak tidak langsung juga dapat

menghasilkan kekuatan akselerasi / deselerasi seperti gerakan

perpanjangan fleksi fleksi yang kencang setelah tabrakan

belakang.5

3.3 Cedera otak4

Proses patofisiologi cedera otak dibagi menjadi dua yang

didasarkan pada asumsi bahwa kerusakan otak pada awalnya

disebabkan oleh kekuatan fisik yang lalu diikuti proses

patologis yang terjadi segera dan sebagian besar bersifat

permanen. Dari tahapan itu, cedera kepala dibagi menjadi dua.

a. Cedera otak primer

Cedera otak primer (COP) adalah cedera yang terjadi

sebagai akibat langsung dari efek mekanik dari luar pada


38

otak yang menimbulkan kontusio dan laserasi parenkim

otak dan kerusakan akson pada substantia alba hemisper

otak hingga batang otak.

b. Cedera otak sekunder

Cedera otak sekunder (COS) yaitu cedera otak yang terjadi

akibat proses metabolisme dan homeostatis ion sel otak,

hemodinamika intrakranial dan kompartement CSS yang

dimulai segera setelah trauma tetapi tidak tampak secara

klinis segera setelah trauma. Cedera otak sekunder ini

disebabkan oleh banyak faktor antara lain kerusakan sawar

darah otak, gangguan aliran darah otak (ADO), gangguan

metabolisme dan homeostatis ion sel otak, gangguan

hormonal, pengeluaran neurotransmitter dan reactive

oxygen species, infeksi dan asidosis. Kelainan utama ini

meliputi perdarahan intrakranial, edema otak, peningkatan

tekanan intrakranial dan kerusakan otak.

Cedera kepala menyebabkan sebagian sel yang terkena

benturan mati atau rusak irreversible, proses ini disebut proses

primer dan sel otak disekelilingnya akan mengalami gangguan

fungsional tetapi belum mati dan bila keadaan menguntungkan

sel akan sembuh dalam beberapa menit, jam atau hari. Proses

selanjutnya disebut proses patologi sekunder. Proses

biokimiawi dan struktur massa yang rusak akan menyebabkan

kerusakan seluler yang luas pada sel yang cedera maupun sel

yang tidak cedera. Secara garis besar cedera kepala sekunder

pasca trauma diakibatkan oleh beberapa proses dan faktor

dibawah ini :5


39

a. Lesi massa, pergeseran garis tengah dan herniasi yang

terdiri atas :

- Perdarahan intrakranial (hematom ekstradural/

subdural/Intracerebral).

- Edema serebral.

b. Iskemik cerebri yang diakibatkan oleh :

- Penurunan tekanan perfusi serebral.

- Hipotensi arterial, hipertensi intrakranial.

- Hiperpireksia dan infeksi.

- Hipokalsemia/ anemia dan hipotensi.

- Vasospasme serebri dan kejang

Proses inflamasi terjadi segera setelah trauma yang ditandai

dengan aktifasi substansi mediator yang menyebabkan dilatasi

pembuluh darah, penurunan aliran darah, dan permeabilitas

kapiler yang meningkat. Hal ini menyebabkan akumulasi

cairan (edema) dan leukosit pada daerah trauma. Sel terbanyak

yang berperan dalam respon inflamasi adalah sel fagosit,

terutama sel leukosit Polymorphonuclear (PMN), yang

terakumulasi dalam 30 - 60 menit yang memfagosit jaringan

mati. Bila penyebab respon inflamasi berlangsung melebihi

waktu ini, antara waktu 5-6 jam akan terjadi infiltrasi sel

leukosit mononuklear, makrofag, dan limfosit. Makrofag ini

membantu aktivitas sel PMN dalam proses fagositosis.4,5

Inflamasi, yang merupakan respon dasar terhadap trauma

sangat berperan dalam terjadinya cedera sekunder. Pada tahap

awal proses inflamasi, akan terjadi perlekatan netrofil pada

endotelium dengan beberapa molekul perekat Intra Cellular

Adhesion Molecules-1 (ICAM-1). Proses perlekatan ini

mempunyai kecenderungan merusak/merugikan karena

mengurangi aliran dalam mikrosirkulasi. Selain itu, netrofil


40

juga melepaskan senyawa toksik (radikal bebas), atau mediator

lainnya (prostaglandin, leukotrin) di mana senyawa-senyawa

ini akan memacu terjadinya cedera lebih lanjut. Makrofag juga

mempunyai peranan penting sebagai sel radang predominan

pada cedera otak 4,5

Gambar 3.2. Patofisiologi cedera kepala.4

3.4 Gejala dan tanda klinis EDH

Pada pasien dengan EDH, 22 – 56 %, berada dalam keadaan

penurunan kesadaran saat masuk ke rumah sakit atau beberapa

saat sebelum operasi. Secara klinis disebut sebagai “Lucid

Interval”.6 Pada anamnesa didapatkan riwayat cedera kepala

dengan penurunan kesadaran. Pada kurang lebih 50 persen

kasus kesadaran pasien membaik dan adanya lucid interval

diikuti adanya penurunan kesadaran secara perlahan

sebagaimana peningkatan TIK. Contohnya pasien yang secara

tiba-tiba tidak sadarkan diri, kemudian terbangun/sadar lalu

hilang kesadaran kembali. Kondisi ini diteliti pada total 456


41

dari 963 pasien (47%) menjalani operasi EDH dalam tujuh

penelitian. Pada kasus lainnya, lucid interval tidak dijumpai,

dan penurunan kesadaran berlangsung diikuti oleh detoriasi

progresif. Antara 12 dan 42% pasien tetap sadar sepanjang

waktu antara trauma dan operasi. Kelainan pupil diamati antara

18 dan 44% pasien, dan sekitar 27% (3-27%) pasien secara

neurologis tidak ada kelainan. Gejala penyajian lainnya

meliputi defisit fokal, seperti hemiparesis, decerebration, dan

seizure. Kejang saat awal terjadi pada 8% pasien anak-anak

yang datang ke rumah sakit dengan EDH.2,6

Ekstradural hematoma terkadang terdapat pada fossa posterior

yang pada beberapa kasus dapat terjadi sudden death sebagai

akibat kompresi dari pusat kardiorespiratori pada medulla.

Pasien yang tidak mengalami lucid interval dan mereka yang

terlibat pada kecelakaan mobil pada kecepatan tinggi akan

mempunyai prognosis yang lebih buruk. 7

Gejala dan tanda klinis ekstradural hematoma di fossa

posterior yaitu :

1. Lucid interval tidak jelas

2. Fraktir kranii oksipital

3. Durasi kehilangan kesadaran yang singkat

4. Gangguan serebellum, batang otak, dan pernafasan

5. Pupil isokor

EDH lebih mungkin berasal dari vena atau tulang pada

neonatus dan bayi, dan lokasinya cenderung berada di fossa

posterior di sepanjang sinus vena. EDH ini sering hadir lebih

banyak lagi tertunda di neonatus karena ekstra intrakranial

cadangan yang disediakan oleh jahitan yang tidak biasa,

fontanel terbuka, dan vena asal perdarahan. Pembedahan

dilakukan jarang dan tergantung kasus, bergantung pada

ukuran dan lokasinya pendarahan dan penyajian neurologis


42

dari anak. Sifat arterial hematoma ekstradural di usia lanjut dan

anak-anak mirip dengan yang ditemukan pada orang dewasa.

Mungkin ada interval jelas yang lebih pendek, tapi lokasi

anatomis EDH pada anak yang lebih tua hampir sama pada

orang dewasa. 6,7

a. Faktor usia dan tingkat kesadaran

Pengaruh usia terhadap hasil pada subkelompok pasien

dengan EDH tidak begitu jelas seperti pada pasien TBI

secara keseluruhan. Tiga penelitian menggunakan multiple

regression analisis, menemukan bahwa GCS adalah

prediktor hasil yang lebih baik daripada usia pasien

menjalani operasi untuk EDH. Secara retrospektif analisis

98 pasien dari semua kelompok usia dengan EDH yang

menjalani craniotomy, diteliti faktor penentu hasilnya

setelah 6 bulan. Mereka mengidentifikasi GCS, umur, dan

diagnosis CT perdarahan subarachnoid cukup signifikan

faktor berkorelasi dengan outcome, menggunakan analisis

multivariat. GCS saat masuk rumah sakit atau GCS

sebelum operasi adalah prediktor hasil yang penting pada

pasien dengan EDH yang menjalani operasi. Dalam tiga

penelitian menggunakan analisis multivariat pada total 284

pasien, GCS saat masuk ruumah sakit diidentifikasi sebagai

faktor penentu yang paling signifikan menentukan hasil

sertelah 6 bulan. Dalam satu penelitian dengan 200 pasien

menjalani kraniotomi, masuk dan pra operasi GCS

keduanya berkorelasi dengan hasil fungsional pada 1 tahun.

Gennarelli dkk. menganalisis hubungan antara jenis lesi,

skor GCS saat masuk, dan hasil setelah 3 bulan pada 1107

pasien koma dengan TBI. Kematian tertinggi ditemukan

pada pasien dengan perdarahan subdural dan GCS antara 3

dan 5 (74%). Pasien dengan EDH dan GCS 3 sampai 5

memiliki mortalitas 36%, dan pasien dengan EDH dan

GCS 6 sampai 8 memiliki mortalitas hanya 9%. 8


43

b. Pupil

Kelainan pupil, seperti asimetri pupil atau pupil tetap dan

melebar terjadi pada sekitar 20 sampai 30% dari pasien

dengan EDH yang menjalani operasi dan sekitar 62%

pasien yang koma saat masuk rumah sakit. Satu studi

menunjukkan bahwa mydriasis ipsilateral tidak terkait

dengan hasil buruk dan reversibel saat dioperasi dalam

waktu 70 menit setelah pelebaran pupil (Midriasis bilateral)

Namun, dikaitkan dengan tingginya angka kematian

mydriasis kontralateral terhadap hematoma juga terkait

dengan angka kematian tinggi. Van den Brink dkk., pada

penelitian model multivariat yang mengevaluasi nilai

prognostik relatif dari parameter prediktif, ditemukan

bahwa, pada pasien di semua umur kelompok dan skor

GCS, kelainan pupil secara signifikan terkait dengan hasil

yang tidak menguntungkan. Hasil buruknya adalah diamati

pada 30% respon pupil normal, pada 35% dari murid tetap

unilateral, dan 50% murid tetap bilateral. Bricolo dan Pasut

mencapai hasil yang baik dalam 100%, pasien yang

mengalami anisocoria dan 90% pasien yang disajikan

dengan anisocoria dan hemiparesis. Satu-satunya Pasien

dengan mydriasis bilateral dalam rangkaian kasus mereka

meninggal.8

Dalam suatu dtudi ditemukan cedera ekstrakranial pada

20% pasien mereka, dan angka kematian di subkelompok

ini lebih rendah dari keseluruhan kematian (7,6%

berbanding 28%). Tidak ada data yang ditemukan

diasosiasi hipotensi dan outcome pada pasien dengan EDH

akut.

c. Intracranial pressure

Hanya ada satu studi yang tersedia di mana pasca operasi

ICP dan hubungannya dengan prognosis 6 bulan setelah


44

trauma. Hasil pemantauan ICP di 54 (83%) dari 64 pasien

koma setelah pengangkatan EDH. Peningkatan ICP (> 15

mm Hg) ditemukan pada 67% kasus, dan ICP lebih besar

dari 35mm Hg secara bermakna dikaitkan dengan

mortalitas yang lebih tinggi.9

d. Kematian

Kejadian kematian pada pasien di semua kelompok usia

dan skor GCS setelah menjalani operasi untuk evakuasi

EDH kira-kira 10%. Kematian dalam rangkaian kasus

pediatrik kira-kira 5%

Faktor penentu outcome pada pasien yang evakuasi EDH

yaitu GCS, usia, kelainan pupil, intrakranial terkait lesi,

waktu antara kerusakan neurologis dan pembedahan.

Tekanan intrakranial (ICP) telah diidentifikasi sebagai hal

yang penting (faktor yang menentukan) dari operasi EDH.

3.5 Standar pemeriksaan penunjang

a. Foto Polos Kepala10

Pemeriksaan ini untuk melihat pergeseran (displacement)

fraktur tulang tengkorak, tetapi tidak dapat menentukan ada

tidaknya perdarahan intrakranial. Fraktur pada tengkorak

dapat berupa fraktur impresi (depressed fracture), fraktur

linear dan fraktur diastasis (traumatic suture separation).

Fraktur impresi disertai kerusakan jaringan otak dan pada

foto terlihat sebagai garis atau dua garis sejajar dengan

densitas tinggi pada tulang tengkorak. Fraktur linear harus

dibedakan dari sutura dan pembuluh darah. Pada foto,

fraktur ini terlihat sebagai garis radiolusen, paling sering di

daerah parietal. Garis fraktur lebih radiolusen daripada

pembuluh darah dan arahnya tidak teratur. Fraktur pada


45

dasar tengkorak seringkali sukar dilihat. Adanya bayangan

cairan (air-fluid level) dalam sinus sfenoid menunjukkan

adanya fraktus basis cranii. Fraktur diastasis lebih sering

pada anak-anak dan terkihat sebagai pelebaran sutura.

Gambar 3.3 Foto polos kepala pada kasus fraktur

b. Head Computed Tomography Scan (CT Scan)10

CT scan adalah suatu alat foto yang membuat foto suatu

objek dalam sudut 360 derajat melalui bidang datar dalam

jumlah yang tidak terbatas. Bayangan foto akan

direkonstruksi oleh komputer sehingga objek foto akan

tampak secara menyeluruh (luar dan dalam). CT scan akan

tampak sebagai penampang-penampang melintang dari

objeknya.

Dengan CT scan, isi kepala secara anatomis akan tampak

dengan jelas. Pada trauma kepala, fraktur, perdarahan dan

edema akan tampak dengan jelas baik bentuk maupun

ukurannya. Indikasi pemeriksaan CT scan pada kasus

trauma kepala adalah seperti berikut :

1. Trauma kepala berat (GCS<8)

2. Defisit neurologi yang persisten

3. Amnesia antegrade

4. Pupil anisokor


46

5. Penurunan kesadaran lebih dari 5 menit

6. Fraktur depress pada tengkorak

7. Adanya luka penetrasi

8. Adanya tanda perdarahan

Melalui pemeriksaan ini dapat dilihat seluruh struktur

anatomis kepala, dan merupakan alat yang paling baik

untuk mengetahui, menentukan lokasi dan ukuran dari

perdarahan intrakranial.

Pada kondisi akut trauma kepala, CT scan adalah pilihan

utama karena pemeriksaan ini cepat, akurat mendeteksi

fraktur tengkorak dan perdarahan intrakranial serta tersedia

di banyak pusat kesehatan. Tindakan life support dan

peralatan monitoring juga tetap dapat dilakukan pada

pemeriksaan ini

Hematoma ekstradural dapat dibedakan dari hematoma

subdural dengan bentuk bikonveks dibandingkan dengan

crescent-shape dari hematoma subdural. Selain itu, tidak

seperti hematoma subdural, hematoma ekstradural tidak

melewati sutura. Hematoma ekstradural sangat sulit

dibedakan dengan hematoma subdural jika ukurannya

kecil. Dengan bentuk bikonveks yang khas, elips,

penampilan CT scan hematoma ekstradural tergantung

pada sumber perdarahan, waktu berlalu sejak cedera, dan

tingkat keparahan perdarahan.

Karena dibutuhkan diagnosis yang akurat dan perawatan

yang cepat, diperlukan pemeriksaan CT scan dengan cepat

dan intervensi bedah saraf. CT scan adalah pemeriksaan

pilihan dalam evaluasi kasus yang dicurigai hematoma

ekstradural. Namun terkadang hematoma ekstradural sulit

untuk dideteksi dengan CT scan


47

Gambar 3.4. Head CT Scan potongan axial pada kasus

ekstradural hematoma. (Sumber : koleksi kasus trauma

kepala bedah saraf FK USU)

c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)11

Pencitraan resonansi magnetik merupakan salah satu cara

pemeriksaan diagnostik dalam ilmu kedokteran, khususnya

radiologi yang menghasilkan gambaran potongan tubuh

manusia dengan menggunakan medan magnet tanpa

menggunakan sinar X.12 Tujuan dari pencitraan resonansi

magnetik dalam evaluasi perdarahan intrakranial (ICH)

adalah sebagai berikut:

1. Untuk melihat ada atau tidaknya darah

2. Untuk mengetahui lokasi dan membedakan

perdarahan (ekstra-aksial dibandingkan intra-

aksial): ekstra-aksial, untuk membedakan

perdarahan subarachnoid (SAH), hematoma


48

subdural (SDH), dan hematoma ekstradural

(EDH), dan intra-aksial, untuk menemukan lokasi

spesifik dari neuroanatomi

3. Untuk menentukan sudah berapa lama perdarahan

terjadi

4. Untuk mengetahui etiologi

5. Untuk membantu penatalaksanaan perdarahan dan

menentukan prognosis pasien

Tabel 3.1. Gambaran MRI pada kasus trauma

Fase Waktu Hemoglobin, Lokasi Kesan

T1 T2

Hiperakut < 24 h Oxyhemoglobin,

intraseluler

Isointens

atau

hipointens

Hiperintens

Akut 1-3 d Deoxyhemoglobin,

intraseluler Hipointens Hipointens

Sub akut

awal >3 d

Methemoglobin,

intraseluler Hiperintens Hipointens

Sub akut

akhir >7 d

Methemoglobin,

extraseluler Hiperintens Hiperintens

Kronik >14 d

Ferritin dan

hemosiderin,

extraseluler

Hipointens Hipointens


49

Perdarahan Intra Parenkim Berdasarkan Waktu

1. Perdarahan Hiperakut

Gambar 3.5. Perdarahan hiperakut pada MRI

Pencitraan resonansi magnetik aksial menunjukkan hematoma

hiperakut dalam kapsul eksternal yang tepat dan korteks insular

pada pasien hipertensi. T1 aksial menunjukkan isointens untuk

lesi hipointens di daerah temporoparietal kanan yang

hiperintens pada T2 dan dengan kecenderungan tampak sebagai

intensitas sinyal rendah karena darah pada gradien-echo

(GRE). Sebuah lingkaran kecil edema vasogenik mengelilingi

hematoma.

2. Perdarahan Akut

Gambar 3.6. Perdarahan akut pada MRI


50

Pencitraan resonansi magnetik menunjukkan hematoma akut

pada daerah frontal kiri. T1 aksial dan T2 menunjukkan

hematoma yang hipointens. Sebuah lingkaran kecil edema

vasogenik mengelilingi hematoma terlihat di T2.

3. Perdarahan Subakut Awal (Early Subacute Hemorrhage)

Gambar 3.7. Perdarahan subakut pada MRI

Pencitraan resonansi magnetik menunjukkan hematoma

subakut awal di daerah oksipital kiri. Lesi terlihat hiperintens

pada T1 dan hipointens pada T2 ditandai dengan

kecenderungan disebabkan oleh hematoma pada gradien-echo

(GRE). Hematoma intraventrikular juga terlihat jelas sebagai

sinyal rendah pada GRE.

4. Perdarahan Subakut Akhir (Late subacute hemorrhage)

Gambar 3.8. Perdarahan subakut akhir pada MRI


51

Pencitraan resonansi magnetik menunjukkan perdarahan

subakut akhir di kedua daerah thalamus pada pasien malaria

cerebral. T1, T2, dan gradient-echo (GRE) menunjukkan

hematoma hiperintens. T2 dan GRE menunjukkan lingkaran

kecil hipointens yang disebabkan hemosiderin.

5. Perdarahan Kronik

Gambar 3.9. Perdarahan kronik pada MRI

Pencitraan resonansi magnetik menunjukkan hematoma kronik

sebagai space-occupying lesion pada fossa posterior kanan.

Perdarahan terlihat sebagai gambaran hipointens di T1 dan T2.

Hipointensitas diperjelas oleh efek darah pada GRE

3.6 Tatalaksana komprehensif12

Insidensi dari surgical dan nonsurgical EDH diantara

keseluruhan kasus cedera kepala dilaporkan berkisar antara

2,7% - 4%. Dari keselurhan pasien koma paska cedera kepala,

9% ditemukan EDH dan membutuhkan tindakan kraniotomi.

Puncak insiden EDH adalah pada usia dekade kedua dengan

rentang usia diantara 20 -30 tahun. EDH jarang ditemukan

pada usia tua atau diatas 50 – 60 tahun. Pada kasus cedera

kepala anak rerata pasien menderita EDH antara 6 – 10 tahun,

dan sangat jarang pada anak yang sangat muda dan neonates.


52

Dari keseluruhan kasus pembedahan dengan EDH, lokasi

paling sering ditemukan EDH adalah region temporoparietal

dan temporal. Bilateral EDH ditemukan pada 2% - 5% kasus.

Selain itu EDH lebih sering ditemukan pada sisi kanan

daripada sisi kiri

a. Peningkatan TIK pada EDH

Tekanan intrakranial (TIK) adalah tekanan yang timbul

karena adanya volume massa otak, cairan cerebrospinal

(LCS), dan darah yang mensuplai otak dalam suatu ruang

intrakranial yang tertutup. TIK ini bisa meningkat yang

disebabkan oleh adanya perdarahan intrakranial ( EDH,

SDH, kontusio otak, PSA, ICH ), edema otak, tumor otak,

dan hidrosefalus

Akibat dari adanya peningkatan TIK akan menyebabkan

terjadinya penurunan aliran darah ke otak (CBF= Cerebral

Blood Flow) sehingga timbul iskemia otak. Iskemia otak

adalah suatu gangguan hemodinamik yang akan

menyebabkan penurunan aliran darah otak sampai ke

suatu tingkat yang akan menyebabkan kerusakan otak

yang ireversibel. Autopsi pada pasien cedera kepala berat

yang akhirnya meninggal didapatkan 80 % mengalami

iskemia otak.

TIK dapat diukur dengan satuan cmH2O atau mmHg, dan

memiliki nilai normal 50 sampai 200 mmH2O atau 5 – 20

mmHg. 8,24 12 2.3.2. Sebuah konsep tentang TIK ini

dikenal dengan doktrin Monroe Kelly Teori ini

menyatakan bahwa rongga intra kranial pada dasarnya

merupakan rongga yang kaku, tidak mungkin mekar,

sehingga bila salah satu dari ketiga komponennya

membesar, dua komponen lainnya harus mengkompensasi

dengan mengurangi volumenya ( bila TIK masih konstan).

Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi

terhentinya fungsi neural dapat menjadi parah bila


53

mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari

meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis

spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan

tanpa meningkatkan TIK.26 Segera setelah cedera otak,

suatu massa seperti perdarahan dapat terus bertambah

dengan TIK masih tetap normal. Namun, sewaktu batas

pemindahan/pengeluaran CSS dan darah intravaskuler tadi

terlewati maka TIK secara sangat cepat akan meningkat.

Perhatikan gambar dibawah ini.

Gambar 3.10. Grafik perubahan tekanan intrakranial terhadap

perubahan volume intrakranial


54

Gambar 3.11. Skema kompensasi intrakranial komponen terhadap

perubahan besar volume.

b. Terapi konservatif

Bullock dkk merawat 12 dari 123 pasien EDH

nonoperatif. Semua pasien sadar (GCS 12-15) dengan

volume hematoma antara 12 dan 38 cc (rata-rata 26,8 cc)

dan midline shift kurang dari 10 mm pada CT scan awal.

Dari pasien tersebut tidak ada ditemukan hematoma yang

berada di daerah temporal. Semua pasien memiliki

outcome yang bagus. Cucciniello melaporkan pada 57

pasien dengan EDH yang diobati secara nonoperatif. GCS

awal adalah antara 10 dan 15. Lima kasus dengan

hematoma berada di temporal. Ketebalan hematoma

maksimum berkisar antara 6 dan 12 mm. Hanya satu

pasien yang memiliki midline shift. Kesemua pasien

tersebut memiliki outcome yang baik.13


55

c. Indikasi Pembedahan

Keputusan untuk melakukan tindakan pembedahan pada

pasien dengan EDH akut diambil berdasarkan

pertimbangan skor GCS pasien, pemeriksaan pupil,

komorbiditas, temuan CT Scan, usia, dan monitoring

intracranial pasien. Perburukan gejala klinis juga

merupakan aspek penting dalam pengambilan keputusan

selama rawatan.

CT Scan merupakan pencitraan utama untuk menegakkan

diagnosis EDH. CT juga dapat mengidentifikasi kelainan

lain yang mempengaruhi outcome pasien, seperti adanya

midline shift, traumatic subarachnoid hemorrhage,

kompresi sisterna basal, ketebalan clot EDH, serta volume

EDH itu sendiri.14

Pada suatu studi dari 200 penderita yang dilakukan

tindakan evakuasi EDH, Lee dkk,(22) menemukan bahwa

volume hematoma lebih dari 50cc sangat signifikan

dengan meningkatnya risiko mortalitas dan outcome

fungsional yang buruk. Outcome fungsional yang buruk

ini ditemukan pada 6,2% kasus dengan volume kurang

dari 50cc, dan pada 24% kasus dengan volume lebih dari

50cc. Gambaran mix densitas dari clot EDH

mengindikasikan adanya perdarahan akut, ditemukan pada

32% kasus, hal ini berkorelasi dengan outcome fungsional

yang buruk namun tidak dengan tingkat mortalitas. Pasien

dengan midline shift lebih dari 10mm menunjukkan

mortalitas yang tinggi dan outcome fungsional yang

buruk. Obstruksi parsial maupun total pada sisterna basal

ditemukan pada 59% kasus dan berkorelasi juga pada

mortalitas dan outcome fungsional.15

Rival dkk, menemukan volume hematoma dan keparahan

dari midline shift berkaitan dengan preoperatif koma pada

pasien EDH. Pada pasien koma, volume haematom lebih


56

dari 150cc dan midline shift lebih dari 12 mm berkaitan

dengan meningkatnya mortalitas. Lokasi dari EDH tidak

mempengaruhi outcome, hal ini dikemukan oleh Seelig

dkk.16

Efek dari waktu tunggu pembedahan terhadap outcome

dari EDH memiliki makna yang relevan pada beberapa

kelompok pasien dengan EDH yang menyebabkan

kompresi pada struktur otak, yang akhirnya menyebabkan

outcome yang buruk. Kelompok ini dikategorikan

memiliki abnormalitas pupil dan atau skor GCS dibawah 9

(koma).17,18

Berdasarkan studi – studi diatas dan banyak studi trauma

lainnya, suatu organisasi trauma, Brain Trauma

Foundation menyusun suatu panduan indikasi

dilakukannya tindakan evakuasi EDH yang diringkas pada

gambar dibawah.19

Gambar 3.12. Konsensus Brain Trauma Foundation pada kasus

EDH


57

d. Teknik Operasi20,21

Teknik operasi pada kasus EDH disesuaikan dengan letak

perdarahan atau lesi yang muncul. Teknik operasi akan

menentukan posisi pasien dan berbagai handicap yang

akan dilewati selama operasi.

Meskipun kraniotomi lebih disukai namun kraniektomi

sering digunakan sebagai sarana untuk memperluas

eksposure setelah eksplorasi. Evakuasi awal seharusnya

dilakukan dengan cepat melalui kraniektomi agar

meringankan tekanan batang otak, baik dengan kraniotomi

klasik atau kraniektomi yang lebih luas. Hematoma

dievakuasi dan titik pendarahan dapat dikontrol dengan

baik. Rongeur digunakan untuk menggigit tulang dan

mengekspos keseluruhan hematoma. Bila tulangnya sangat

tebal dan keras, terkadang lebih mudah untuk membuat

beberapa burrholes dan menggigit tulang di antara

keduanya.

Pada epidrual hematoma, dura pasti sudah terpisah dari

bagian dalam tengkorak oleh hematoma dan tidak rawan

untuk cedera di pinggir hematoma. Jika ada titik

perdarahan pada dura, maka titik itu harus digumpalkan

dengan diathermy bipolar, atau jika ini tidak tersedia,

unipolar/monopolar diathermy bisa digunakan pada setting

yang rendah.

Pendarahan dari tepi luka mungkin akan menyulitkan

karena tidak bisa dihentikan dengan diathermy. Cara

terbaik adalah menyumpal celah dura dengan potongan

kecil sponge/sorb khussu atau denagn strip selulosa

teroksidasi di bawah tepi tulang dan kemudian 'hitch up'

dura ke perikranium sekitarnya dengan jahitan halus 4.0

(gantung dura). Namun, penting untuk diperhatikan agar

prosedur hitch up tersebut tidak mencederai otak yang

berada di dasar jahitan ini, dan ini paling baik dicapai


58

dengan terlebih dahulu mengangkat dura dari otak dengn

forceps, atau membuka dura untuk memungkinkan udara

atau air garam untuk mengangkat dura dari otak. Fragmen

tulang dikembalikan kemudian difiksasi dengan miniplate

atau benang, dan luka ditutup dan di letakkan drain vakum

pada lapisan di ruang subgaleal (ekstradural) selama dua

belas jam. Ekstensif tulang pemindahan mungkin

diperlukan; ini tidak penting karena kranioplasti pilihan

mudah dilakukan bila pasien memiliki kesembuhan.

Bila lokasi hematoma sudah ditentukan sebelum operasi

dengan CT scan, operasi pilihan adalah kraniotomi. Akan

sangat membantu untuk memprediksi posisi hematoma dari

film CT, apabila potongan slide tidak biasa/familiar maka

sudut potongan mungkin membingungkan.

Frontal dan hematoma subfrontal harus diekspos melalui

bicoronal flap untuk menghindari bekas luka dahi di garis

tengah yang tidak sedap dipandang. Pasien diposisikan

dengan kepala di sandaran kepala tapal kuda dan berbalik

untuk membawa posisi operasi paling penting. Kulit kepala

dicukur dan disiapkan dengan povidone-iodine.

Bergantung kepada urgensi situasi, seluruh kulit kepala

flap bisa diputar awalnya turun, atau sayatan kecil dibuat

dan kraniektomi burrhole dilakukan untuk memungkinkan

dekompresi yang cepat. Dalam kebanyakan kasus, ini lebih

efisien dengan cepat matikan flap kulit kepala miokutan

yang diikuti oleh tulang bebas tutup. Sistem bor

berkecepatan tinggi dapat membantu prosedur ini.

Sebuah lubang kecil dibor di tulang temporal tipis atau di

tempat lain tergantung pada lokasi hematoma. Sebuah

craniotome cutting attachment kemudian digunakan untuk

melengkapi kraniotomi. Hal ini sangat penting bahwa tepi

medial flap tulang diambil tidak lebih dekat dari dua

sentimeter dari garis tengah untuk menghindari cedera pada


59

sinus sagital. Karena itu garis tengah seharusnya selalu

ditandai di kulit kepala. Kecuali CT menentukan jika tidak,

tepi inferior flap tulang diambil dengan baik ke wilayah

temporal untuk memungkinkan akses yang jelas ke tengah

fosa setelah mengeluarkan flap tulang, hematoma tersedot

dan irigasi. Pendarahan dural arteri dan vena saat itu

digumpalkan dengan diathermy bipolar. Tepi tulang yang

berdarah dikontrol dengan bone wax.

Agen hemostatik seperti selulosa teroksidasi dapat

digunakan di sekitar pinggiran kraniotomi untuk

mengendalikan perdarahan vena yang sering merembes

keluar dari saja di bawah tepi tulang Penambahan dural

'hitching' jahitan juga membantu mengendalikan

pendarahan ini dan mencegah pembentukan hematoma

rekuren. Flap tulang diganti dan dipasang dengan pelat

mini atau stainless kawat baja jika otak tidak bengkak, dan

drain vacum seharusnya digunakan di ruang subgaleal

selama dua belas jam. Otot dan galea ditutup dengan

jahitan yang mudah diserap dan kulit dengan staples.

Berikut ini beberapa gambaran teknik operasi sesuai

dengan letak lesinya :


60

EDH Frontal


61

EDH Temporoparietal


62

EDH Oksipital


63

EDH Fossa Posterior


64

EDH Bifrontal


65

3.7 Data Kasus EDH di RSUP Haji Adam Malik

Kasus EDH di RSUP Haji Adam Malik sebanyak 392 dari

tahun 2012-2017 dengan 85% terjadi pada laki-laki dan 39%

terjadi pada usia dewasa (18-40 tahun). Kejadian terbanyak

pada tahun 2014 dan 2016. Berikut grafik dan tabel data EDH

di RSUP Adam Malik.

Tabel 3.2. Jumlah Kasus EDH di RSUP Haji Adam Malik dari

tahun 2012-2017

Tahun Jumlah

2012 69

2013 66

2014 77

2015 70

2016 79

2017 31

Grafik 3.13. Presentase Jenis Kelamin Kasus EDH di RSUP

Haji Adam Malik


66

Grafik 3.14. Presentase Kasus EDH di RSUP Haji Adam Malik

Berdasarkan Usia

Referensi

1. Shahlaei K, Swienenber M, Muizelaar P. Clinical

Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Neurological

Surgery. Edisi ketujuh. Philadelphia: Elsevier. 2017; hal:

2843-60.

2. Price DD. Epidural Hematoma in Emergency Medicine.

Dapat diakses di

https://emedicine.medscape.com/article/824029-overview.

Diakses tanggal 3 November 2017.

https://emedicine.medscape.com/article/824029-overview


67

3. Gean AD, Fischbein NJ, Purcell DD, et al. Benign anterior

temporal epidural hematoma: indolent lesion with a

characteristic CT imaging appearance after blunt head

trauma. Radiology. 2010. 257(1):212-8.

4. Goodman JC. Neuropathology of Traumatic Brain Injury.

Youmans and Wins Neurological Surgery. Edisi ketujuh.

2017; hal: 2265-77.

5. Papa L dan Goldberg SA. Head Trauma. Rosen’s

Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice.

Edisi ke-9. Philadelphia: Elsevier. 2018; hal: 301-29.

6. Ganz JC. The Lucid Interval Associated with Epidural

Bleeding: Evolving Understanding. Journal Neurosurg.

2013 (118); hal. 739-45.

7. Singh S, Ramakrishnaiah RH, Hegde SV, Glasier CM.

Compression of the posterior fossa venous sinuses by

epidural hemorrhage simulating venous sinus thrombosis:

CT and MR findings. Pediatr Radiol. 2016 Jan. 46 (1):67-

72.

8. Bricolo A, Pasut L: Extradural hematoma: toward zero

mortality. A prospective study. Neurosurgery 14:8–12,

1984

9. Smith M. Monitoring Intracranial Pressure in Traumatic

Brain Injury. Inter Anesth Res Soc 2008; 106 (1) : 240-248

10. Stipler M. Craniocerebral Trauma. Bradley’s Neurology.

Edisi keenam. Philadelphia: Elsevier. 2016; hal: 867-80.

11. Atjai B, Masdeu JC, dan Lindzen E. Structural Imaging

using Magnetic Resonance Imaging and Computed

Tomografi. Bradley’s Neurology. Edisi keenam.

Philadelphia: Elsevier. 2016; hal: 411-58.

12. Ferri FF. Epidural Hematoma. Ferri’s Clinical Advisor.

Philadelphia: Elsevier. 2018. Hal: 461-62.

13. Bullock Ross, dkk. Surgical management of Acute

Epidural Hematoma. Neurosurgery. 2006; 58: 7-15.


68

14. Offner PJ, Pham B, Hawkes A. Nonoperative management

of acute epidural hematomas: a "no-brainer". Am J Surg.

2006. 192(6):801-5.

15. Basamh M, Robert A, Lamoureux J, Saluja RS, Marcoux J.

Epidural Hematoma Treated Conservatively: When to

Expect the Worst. Can J Neurol Sci. 2016. 43 (1):74-81.

16. Ullman JS. Epidural Hematomas Treatment and

Management. Dapat diakses

https://emedicine.medscape.com/article/248840-treatment.

Diakses tanggal 10 November 2017.

17. Songara A, Patil HG, Nayaran S. Traumatic posterior fossa

extradural hematoma: case report and review of literature.

Int Surg J. 2016. 3(1):369-71.

18. Bullock Ross, dkk. Surgical management of Posterior Fosa

Mass Lesions. 2006; 58: 47-55.

19. Li S, Zhang H, Jiao QF, Liu Z, Mao BY. A comparative

study on therapeutic method of traumatic epidural

hematoma. Chin J Traumatol. 2007. 10(3):166-70.

20. Zandi A L R, Mc Cormick P, dan Black P. Core Technic in

Operative Neurosurgery. Philadelphia : Elsevier. 2011

21. Nader R. dkk. Neurosurgery. Cranial Trauma

Neurosurgery. Trick of the Trade Cranial. New York :

Thieme. 2014

https://emedicine.medscape.com/article/248840-treatment

9 7 8 6 0 2 4 6 5 0 1 2 4

repository.usu.ac.id › bitstream › handle › 123456789 › 69387 › ... · 9 786024...

Documents