5. patologia de vias biliares i
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Dr. Freddy Felix Mollo Aquino
CIRUJANO GENERAL Y TRAUMA
DOCENTE DE CIRUGIA II
PATOLOGIA DEVIAS BILIARES
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CARL LANGENBUCH
CIRUJANO ALEMANEFECTUO EN 1882
LA PRIMERA COLECISTECTOMIA
POR CIRUGIACONVENCIONAL.
ENRICH MUHE
CIRUJANO ALEMANEFECTUO LA PRIMERA
COLECISTECTOMIAVIDEOLAPAROSCOPICA
EL 12 SETIEMBRE DE 1985EN BOBLINGEN - ALEMANIA
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HANS KEHR (1862 – 1916)
POPULARIZO LA TECNICAQUIRURGICA DE LA“COLEDOCOTOMIA”
EN 1885 IDEO LA FAMOSASONDA EN “T” QUE EN LAACTUALIDAD LLEVA EL
NOMBRE DE
“SONDA DE KEHR”
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PABLO L. MIRIZZI (1893 - 1964)
CORDOVA - ARGENTINA
PABLO MIRIZZI
EN 1931INTRODUJO EL USO
DE LA COLANGIOGRAFIATRANSOPERATORIA.
CAROLI Y MALLET-GUY
EN 1952 IDEARON LACOLANGIOMANOMETRIA
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ANATOMIA DE VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS
PRINCIPAL
HEPATICOS
COLEDOCO
ACCESORIA
VESICULA BILIAR
CONDUCTO CISTICO
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LA VIA BILIAR PRINCIPAL QUIRURGICAMENTESE DIVIDE EN CINCO SEGMENTOS:
• Conducto hepatico comun• Segmento supraduodenal del coledoco• Segmento retroduodenal del coledoco.• Segmento retrointrapancreatico del
coledoco.• Segmento intramural del coledoco ó
papila de vater
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ANATOMIA QUIRURGICA
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VESICULA BILIAR
• Mide 7 a 10 cm de longitud y el ancho del fondo es 2,5 a 3 cm.
• El volumen es de aprox. 30 ml, pero aumenta su capacidad hasta 50-60 ml, y por una obstrucción aguda puede albergar hasta 200-300 ml.
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FISIOLOGIA
• Regulación del flujo biliar.– Factores hormonales– Gradiente de presiones
• Llenado vesicular (almacenamiento)
• Absorción vesicular (concentración)
• Secreción
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FISIOLOGIA DE LA VESICULA BILIAR
ALMACENAMIENTO
– Bilis: 30 - 75ml
– Produccion hepatica
– Diferencia presiones
– Esfinter Oddi
CONCENTRACION
– Epitelio mucoso
– Equilibrio osmolar de
bilis
– Formacion de micelios
por sales biliares
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SUSTANCIAS DE MOTILIDAD VESICULAR
• CONTRACCIÓN.• hormonal
– CCK. – Motilina – Secretina– Prostaglandinas– Sustancia P– Encefalina
• Neurogenico.
• RELAJACIÓN– VIP– Somatostatina– Neuroepinefrina
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SUSTANCIAS QUE ACTUAN SOBRE EL ESFINTER DE ODDI• Contracción
– Motilina– Alfa-adrenérgicos– Morfina
• Relajación– CCK– Beta-adrenérgicos– Glucagón– Estimulación vagal
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COMPOSICION DE LA BILIS
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PATOLOGIAS
COLELITIASIS
COLICO BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
COLEDOCOLITIASIS
COLANGITIS
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COLELITIASIS
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DEFINICION
• Es la presencia de cálculos en la vesícula como consecuencia de alteraciones de las propiedades físicas de la bilis.
• Esta es la localización más frecuente de la enfermedad litiásica biliar, que también puede manifestarse con cálculos intrahepáticos o coledocianos.
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Litiasis vesicular
• 80 % de estos pacientes son asintomáticos• La probabilidad acumulada de presentar alguna
complicación de la litiasis biliar es de 3% a 10 años
Epidemiología (%) (USA)Hombres Mujeres
8.6 16.6 Blancos (no hispanos)
8.9 26.7 Mexicano-americanos
15.3 23.3 BOLIVIA
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Factores de riesgo para la formación de litos Anciano Edad arriba de 70 años *
¿Bajó mucho de peso? Obesidad, pérdida de peso posterior a dieta baja en calorías/cirugía
¿Con muchos hijos? Embarazo, multípara
Drogas Fibratos, estrógenos, progesterona, octreótido, ceftriaxona
Etnicidad Indios Pima (E.U.), indígenas nativos de Chile, Perú y Argentina, Escandinavos
Famila Historia familiar materna de litiasis
Género Femenino
Hiperalimentación Nutrición parenteral total**, ayuno prolongado
Ileal y otros trastornos metabólicos
Enfermedad ileal (enfermedad de Crohn), resecciòn o bypass, hipertrigliceridemia*, Diabetes mellitus, hemólisis crónica, Cirrosis alcohólica*, Infección biliar*, cirrosis biliar primaria*, divertículos duodenales, vagotomía truncal*, hiperparatiroidismo, bajo nivel de lipoproteinas de alta densidad
*Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios.**Factores de riesgo para el desarrollo de cálculos pigmentarios y de colesterol.
Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80
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LITOGENESIS• Factores que favorecen
formación de cálculos • Aumento de la excreción
hepática de bilirrubina libre
• Deficiencia de factores solubilizadores de la bilirrubina libre
• Desconjugación de la bilirrubina en la bilis .
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Formación y composición de
los calculos biliaresHipomotilidad
Cristales
Nucleación
Sobre-saturación
Absorcion a
CálculosCristales de colesterol
Moco vesicular
• 90% son litos de colesterol (>50% de colesterol) y Mixtos (20-50% colesterol)
• 10% pigmentarios (<20% de colesterol, bilirrubina amorfa y sales de calcio)
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TIPOS DE CALCULOS
• Calculos de colesterol• Calculos pigmentarios
– Bilirrubinato de calcio
• Barro biliar
VESICULA EN PORCELANA
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Complicaciones de la Litiasis Vesicular
Complicación Porcentaje
Cólico biliar 70 - 80 (2,3)
Colecistitis aguda 10
Colecistitis enfisematosa <1 (3)
Síndrome de Mirizzi <1 (3)
Hidrocolecisto <1 (3)
Obstrucción del intestino delgado (íleo biliar) 1 (3)
Obstrucción a la salida gástrica (síndrome de Bouveret )
<1(3)
Perforación de la vesícula 12 (3)
Pancreatitis biliar aguda --
Colangitis supurativa/obstructiva --
(1) Un tercio de los pacientes con litiasis vesicular desarrolla sintomas.(2) Porcentaje de la incidencia en pacientes con litiasis sintomática(3) Porcentaje de la incidencia en pacientes con colecistitis aguda.
Am Fam Physician. 2000; 61:1673-80
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COLICO BILIAR
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COLICO BILIAR
ES EL SINTOMAPRINCIPAL
APARECE CUANDOUN CALCULO
OBSTRUYEUNO DE LOSCONDUCTOS
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• TIPO: COLICO• IRRADIACION: AL
DORSO ó SUBESCAPULAR.• TIEMPO DE DURACION:
MENOS DE 6 HORAS.• HAY: NAUSEAS
Y VOMITOS.
CARACTERISTICAS DEL COLICO BILIAR
EXAMEN FISICO:
DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO.
CEDE CON ANTIESPASMO-DICOS.
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CAUSA:OBSTRUCCIONTRANSITORIADEL CISTICO
POR CALCULO
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SINTOMAS CONCOMITANTES
NAUSEAS YVOMITOS
INTOLERANCIAA GRASAS
DISPEPSIABILIAR
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SIGNO o SINTOMACOLICO BILIAR
COLECISTITIS AGUDA
DOLOR < 6 HORAS > 6 HORAS
VESICULA NO PALPABLE SE PUEDE PALPAR
MURPHY NEGATIVO PRESENTE
FIEBRE NEGATIVO FRECUENTE
ICTERICIA AUSENTEPRESENTE
OCASIONAL
DIFERENCIAS ENTRE COLICO BILIAR YCOLECISTITIS AGUDA
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LABORATORIO
RESULTADOS: NORMALIDAD
SI EXISTIERALEUCOCITOSIS
COLECISTITIS AGUDA
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ECOGRAFIA ABDOMINAL
COLELITIASISCOLELITIASIS
IMAGENOLOGIA
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1.- OTRAS PATOLOGIAS DEL ABDOMEN SUPERIOR.
• Colecistitis aguda• pancreatitis aguda• Sindrome ulceroso peptico
2.- DISPEPSIA DIGESTIVA FUNCIONAL.3.- PATOLOGIA TORACICA.4.- TRASTORNOS CARDIOVASCULARES.5.- PROCESOS RENALES
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TRATAMIENTO
1.- NO REQUIEREHOSPITALIZACION.
2.- CONTROL DEL DOLORCON ANTIESPASMODICO
o CON AINES.
3.- CONTROL EN CE
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VIA BILIAR DIFICILVESICULA
CISTICO
COLEDOCO
HEPATICOCOMUN
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COLECISTECTOMIA ABIERTA vs LAPAROSCOPICA
• Cirugia minimamente invasiva– OBJETIVOS
• Menos dolor postquirurgico• Menos requerimiento analgesico• Disminuye estancia hospitalaria• Retorno precoz laboral• Estetica
• Complicaciones, morbilidad y mortalidad Comparables a la tecnica abierta Endoscopy surgical
2002 ;16: 180-183
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COLECISTITIS AGUDA
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ES UNO DE LOS CUADROS MASFRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL
ENCONTRANDOSE EN UN 20 % DE LAS PERSONAS QUE
PRESENTAN CALCULOS VESICULARES.
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DEFINICION
PROCESO INFLAMATORIO AGUDOQUE SE DESARROLLA EN LA PAREDDE LA VESICULA BILIAR, ASOCIADOA UN CUADRO CLINICO DE DOLOR
ABDOMINAL INTENSO, FIEBRE, HIPERSENSIBILIDAD EN EL
CUADRANTE SUPERIOR DERECHOY LEUCOCITOSIS.
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GENERALIDADES
• 2a causa de abdomen agudo
• 1/3 pacientes colecistitis previas
• Complicacion mas frecuente de la
Colelitiasis (5 - 20%)
• 15 - 20% Colecistectomias
• Incidencia aumenta con la edad
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ETIOLOGIA
• Calculos 95% - Acalculosa 5%
• Enfisematosa - Tifoidica - Torsion
• Carcinoma - Hiperplasia
• Postquirurgica - quemados - trauma
• CMV - Criptosporidium (HIV)
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30 % DE PERSONAS CON UNCOLICO VESICULAR
ANTES DE LOS DOS AÑOS DESARROLLAN
COLECISTITIS AGUDA
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FISIOPATOLOGÍA
CÁLCULO EN EL CUELLO DE LA VESÍCULA
• AUMENTO EN LA FOSFOLIPASA A2.
• ACTIVACIÓN DE LAS PROSTAGLANDINAS I2 Y E2.
COLONIZACIÓN BACTERIANA DE LA BILIS.
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ESTASISVESICULAR
IRRITACIONQUIMICA DELA MUCOSA
ISQUEMIA DELA PARED
VESICULAR
• OBSTRUCCION DEL CONDUCTO CISTICO.• ATONIA PROLONGADA
• CRISTALES DE COLESTEROL• SALES BILIARES• LISOLECITINAS
• TROMBOSIS VENOSA• HIPERTENSION EN EL LUMEN
COLECISTITIS AGUDA
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ANATOMIA PATOLOGICA
• 65% cambios de colecistitis cronica
• Fibrosis pared
• Infiltrado cronico
• Senos de Rokitansky - Aschoff
• Aplanamiento mucosa
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ANATOMIA PATOLOGICA
Vesicula dilatada. Engrosamiento parietal por edema. Contenido: bilis turbia a purulenta. Superficie mucosa congestiva – ulcerada
– hemorragica – necrotica. Necrosis en fondo y perforacion.
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PATOGÉNESIS Y FACTORES DE RIESGO PARA LA COLECISTITIS ALITIASICA
COLECISTITIS ACALCULOSA
Oclusión microvascular e hipercoagulabilidad
Deshidratación
Choque
BMJ 2002;325:639-43
Sepsis
Transfusión masiva
Comorbilidad (cáncer, DM, enfermedad vascular)
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COLECISTITIS ALITIASICA
COLELITIASIS COLECISTITIS AGUDA
GERMENES AISLADOS
CULTIVO DEBILIS:
CULTIVO DEBILIS:
CULTIVO DEBILIS:
E. COLI30 %
NEGATIVO VARIA ENTRE 20 – 30 %
VARIA ENTRE30 – 70 %
ENTEROCOCO25 %
KLEBSIELLA20 %
DIFTEROIDES15 - 20 %
CLOSTRIDIUMSTREPT. FECAL
BACTEROLOGIA ENCULTIVO BILIAR
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DIAGNOSTICO CLINICO
• Raza blanca
• 30 y 79 años
• Asociada a ingesta comida grasa
• Intolerancia grasas
• Antecedente de episodios
similares.
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SINTOMATOLOGIA
• 60 - 75% antecedentes previos• Dolor abdominal de inicio cólico, luego
continuo epigastrio e hipocondrio derecho > 6 hrs
• Irradiación: Hombro, espalda, escapula• Nauseas, vomito 75%• Ictericia 10 - 25%
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SIGNOS CLINICOS
Fiebre 37.5 – 38.5 ºc (80%) Signo de rebote localizado (50%) Murphy positivo. Vesicula palpable (40%) Ictericia (20%)Contractura muscular circunscrita
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EXAMEN FISICO
• Algico, quejumbroso
• Hepatomegalia 25%
• Distension abdominal
• Peristaltismo o ausente
• Coledocolitiasis 10 - 15%
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HEMOGRAMA: 75 % DE CASOS HAY LEUCOCITOSIS
MAYOR DE 10 000.
MAYOR DE 15 000 LEUCOCITOSINDICATIVO DE COMPLICACIONES
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LABORATORIO
• Leucocitosis 12 - 15.000 (85%)– Neutrofilia
– Linfopenia
– Desvio izquierdo
• Amilasas: 300 UI (33%)
• Ictericia: BT < 4mg/dl
• F. Alcalina
• TGO - TGP
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PRUEBAS HEPATICAS:BILIRRUBINAS en 2 – 4 mg
TRANSAMINASAS ELEVADAS (40 %)FOSFATASA ALCALINA ELEVADAS (15%)
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RADIOGRAFIA SIMPLEDE ABDOMEN (20 %)
• CRECIMIENTO DE LA V.B.
• CALCIFICACIONES EN LA V.B.
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ECOGRAFIA ABDOMINAL
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD MAYOR DEL 90 % SIGNOS ECOGRAFICOS:• Demostracion de litiasis biliar.• Aumento del grosor de la pared > 4 mm• Distension vesicular• Presencia de barro biliar• Diametro transverso mayor de 4.5 cm.• Coleciones liquidas perivesiculares que son indicativas de perforacion.
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ECOGRAFIA
COLECISTITIS AGUDA
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ECOGRAFIA
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CRITERIOS DIAGNOSTICOSCriterios de Tokio
A. SIGNOS LOCALES DE INFLAMACION.– Signo Murphy– Masa/dolor en cuadrante superior derecho
B. SIGNOS SISTEMICOS DE INFLAMACION– Fiebre– PCR elevado– leucocitosis
C. PARAMETROS ECOGRAFICOS– Signos de inflamacion
UN ITEM EN AUN ITEM EN BSOSPECHAUN ITEM EN CCONFIRMA
EL DX.
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CRITERIOS DE SEVERIDAD
• GRADO I (LEVE)–Se define como una colecistitis aguda en
paciente:• Saludable• Sin disfuncion de organos• Solamente cambios inflamatorios leves en vesicula
–Hace a la colecistectomia un procedimiento seguro y de bajo riesgo.
![Page 75: 5. patologia de vias biliares i](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062220/557d16a3d8b42a4a498b4970/html5/thumbnails/75.jpg)
CRITERIOS DE SEVERIDAD• GRADO II (MODERADO)
–Presenta las siguientes condiciones:• Leucocitosis mayor a 18000 mm3• Masa palpalbe dolorosa en el CSD• Duracion del dolor mayor a 72 horas• Marcada inflamacion local (peritonitis biliar,
absceso, pericolecisto, absceso hepatico, colecistitis gangrenosa, colecistitiss enfisematosa)
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CRITERIOS DE SEVERIDAD• GRADO III (SEVERO).
– Con disfuncion de organos y sistemas.• Disfuncion cardiovascular (shock o hipotension)• Disfuncion neurologica (disminucion del estado de
conciencia)• Disfuncion respiratoria (PaO2/FiO2 promedio menor de
300)• Disfuncion renal (oliguria, creatinina mayor 2mg/dl)• Disfuncion hepatica (TP-INR mayor a 1.5)• Disfuncion hematologica (plaquetas menor de 100 000
mm3)
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TOMOGRAFIA AXIALCOMPUTARIZADA (TAC)
• INDICADA EN DUDA DIAGNOSTICA.
• COLECCIONES PERIVESICULARES.
• TUMORES.
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COLANGIO RESONANCIAMAGNETICA NUCLEAR (CRM)
DIAGNOSTICO DECERTEZA EN EL
98 %
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Colangitis aguda• Ulcera peptica con o sin perforacion.• Pancreatitis aguda.• Apendicitis aguda.• Neumonia derecha.• Hepatitis aguda.• Pielonefritis aguda derecha.• Volvulo cecal. etc.
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Diagnostico Diferencial
• Apendicitis
• Pancreatitis
• Enf. Acido peptica
• UPP
• Absceso hepatico
• IMA
Obst. Intestinal Pielonefritis Pleuritis Hepatitis Herpes Zoster Enteritis regional
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1.- PERFORACION LIBRE EN CAVIDAD. (33%)2.- PERFORACION CUBIERTA CON EPIPLON. (50%)3.- PRESENCIA DE FISTULAS (15 %) A: DUODENO – COLON DER. ESTOMAGO AEROBILIA EN EL 40 %
COMPLICACIONES
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4.- Empiema vesicular5.- Colecistitis enfisematosa (frecuiente en diabetes)6.- Sindrome de mirizzi (colecistitis con ictericia)
COMPLICACIONES
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CARACTERÍSTICAS QUE DISTINGUEN A LAS DIFERENTES COMPLICACIONES
Característica Cólico Biliar Colecistitis
Aguda Colangitis Pancreatitis
Sitio del Dolor Epigastrio HD HD Epigastrio
Duración del Dolor
< 3 horas > 3 horas Variable Variable (días)
Masa palpable Ausente Masa en HD ± ±
Fiebre - ± ± ±
Leucocitosis - ± ± ±
Amilasemia Normal ± ± +
HD = Hipocondrio Derecho. + presente; - ausente; ± presente ó ausente.
(1) Estas características pueden no siempre estar presentes.
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![Page 86: 5. patologia de vias biliares i](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062220/557d16a3d8b42a4a498b4970/html5/thumbnails/86.jpg)
TRATAMIENTO MEDICO
• Preoperatorio– Nada via oral
– LEV - SNG- Sonda vesical
– Analgesicos - Antiespasmodicos
– ATB contra aerobios / anaerobios
75% ceden manejo medico
Recurren: 10% al mes, 30% al año
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TRATAMIENTO MEDICO
• PERIODO DE ENFRIAMIENTO– 4-6 sem. LEV + antibioticos para disminucion de
inflamacion de la vesicula y reposo intestinal– 10-25% de pacientes reingresaban por
complicaciones aguda
COLECISTECTOMIA TEMPRANA
Surg clin North Am. 1988; 68:
269-279
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TRATAMIENTOQUIRURGICO
• ATB 24 hrs P.O.P y 7 dias si hay
peritonitis
• Estandar: Colelap - abierta
• Colelap temprana vs tardia
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COLECISTECTOMIA ABIERTA
• Mortalidad <1%
• Complicaciones: Lesion ductos biliares,
colección, sangrado e infecciones, sales
biliares, diarrea, reflujo duodenogastrico
![Page 90: 5. patologia de vias biliares i](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062220/557d16a3d8b42a4a498b4970/html5/thumbnails/90.jpg)
Contraindicaciones para la colecistectomía laparoscópica
Alto riesgo para anestesia general
Obesidad mórbida
Signos de perforación vesicular como abscesos, peritonitis o fístula
Litos gigantes
Enfermedad hepática en estadio terminal con hipertensión portal y coagulopatía severa.
Sospecha de malignidad en vesícula biliar
Embarazo en último trimestre.
![Page 91: 5. patologia de vias biliares i](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062220/557d16a3d8b42a4a498b4970/html5/thumbnails/91.jpg)
• HOSPITALIZACION.• SUSPENSION DE INGESTA.• CORRECCION DEL DESEQUILIBRIO HIDRO – ELECTROLITICO.• ANALGESICOS• ANTIBIOTICOS• EVOLUCION FAVORABLE: TRATAMIENTO ELECTIVO.
TRATAMIENTO MEDICO
![Page 92: 5. patologia de vias biliares i](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062220/557d16a3d8b42a4a498b4970/html5/thumbnails/92.jpg)
COLECISTECTOMIA CONVENCIONAL - CUANDO LA CIR - LAP. HA SIDO FRUSTRA. - ES LA PRIMERA ALTERNATIVA EN NUESTRO SERVICO DE EMERGENCIA.
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA: - JUSTIFICA SUS COSTOS. - TECNICA SEGURA. - MORBILIDAD MENOR QUE LA CIRUGIA CONVENCIONAL.
COLECISTECTOMIA
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![Page 94: 5. patologia de vias biliares i](https://reader035.vdocuments.us/reader035/viewer/2022062220/557d16a3d8b42a4a498b4970/html5/thumbnails/94.jpg)
COMPLICACIONES
HEMORRAGIALESION DE CONDUCTOS
INFECCIONPANCREATITIS