34 dermatomikosis superfisialis handout

7/30/2019 34 Dermatomikosis Superfisialis Handout

1/13

DERMATOMIKOSIS SUPERFISIALISdr. Rosmelia, M.Kes., SpKK

Fakultas Kedokteran Universitas Islam IndonesiaYogyakarta

Infeksi jamur pada manusia dapat terjadi di permukaan kulit dan mukosa(superfisial), subkutan, atau sistemik, tergantung pada jenis jamur danfaktor host. Infeksi jamur dapat mengakibatkan reaksi inflamasi hebat(seperti pada kerion) atau inflamasi minimal (piedra)

Dermatomikosis superfisialis terbagi atas:

1. Dermatofitosis2. Onikomikosis

3. Tinea nigra4. Piedra5. Kandidiasis mukokutan6. Pitiriasis versikolor

Etiologi dermatomikosis superfisialis:

1. Dermatofit, yaitu jamur yang memiliki kemampuan mengkolonisasijaringan berkeratin (kulit, kuku dan rambut). Terdiri atas 3 generayaitu : Trichophyton, Epidermophyton, dan Microsporum.Berdasarkan asalnya, dermatofit dibagi menjadi geofilik (terutama

hidup di tanah), zoophilik (hidup pada hewan), dan antropofilik(beradaptasi dan hidup di kulit manusia).

2. Yeast (ragi), yaitu Candida sp, dan Malassezia sp. Candidaalbicans merupakan penyebab 70% infeksi kandidiasis. Candida sptampak sebagai pseudohifa dengan budding. Malassezia sp tampaksebagai hifa pendek bersepta, kadang-kadang bercabang, denganspora (gambaran spaghetti and meatballs).

3. Mold (kapang), misalnya Hortaea werneckii, penyebab tinea nigra.

Faktor-faktor yang mempengaruhi infeksi:

Faktor host:

- Imunitas non spesifik: status gizi, keadaan hormonal, usia,barrier kulit dan mukosa, sekresi permukaan (produksikeringat, asama lemak, asam laktat, lisozim), respons radang.

- Imunitas spesifik: terutama imunitas seluler

Faktor lingkungan: kelembapan, suhu, geografi, pakaian oklusif,

pekerjaan

Kuliah Dermatologi Blok Organ Indera 2010 1


2/13

Faktor jamur

Patogenesis:

Untuk dapat menimbulkan penyakit, jamur harus bisa melakukan:

1. Adherence: perlekatan pada keratinosit, dengan mengatasipertahanan imun nonspesifik (sinar UV, suhu/kelembapan, kompetisidengan flora normal, asam lemak, dll)

2. Penetration: menembus sel/antar sel, dengan menghasilkan enzimmusinolitik, protease, lipase). Adanya trauma kulit memudahkanterjadinya penetrasi.

3. Development of immune response: beberapa jamur dapatmengaktivasi komplemen atau faktor kemotaktik.

Penunjang diagnosis:

1. Mikroskopis: menggunakan KOH 10-30%.2. Woods lamp (untuk tinea kapitis dan PVC).3. Kultur: pada media Sabouraud (plus sikloheksimid untuk dermatofit,

dan tanpa sikloheksimid untuk kandida), Sabouraud plus olive oil(untuk PVC)

4. Lain-lain: biopsi, PCR, tes trichophytin

TINEA KAPITIS

Tinea kapitis adalah dermatofitosis pada scalp dan rambutnya

Disebabkan oleh Trichophyton dan Microsporum (kecuali T.

concentricum), paling umum oleh M.canis, T. rubrum danT.mentagrophytes.

Terutama pada anak-anak 3-14 tahun

Patogenesis: infeksi dimulai dengan invasi dermatofita melalui

stratum korneum perifolikuler, meluas kesekeliling rambut dan kebatang rambut, lalu descenden ke folikel dan penetrasi ke cortex.Artrokonidia pada infeksi ektotriks muncul di permukaan rambut,

sedangkan pada infeksi endotriks artrokonidia tetap berada dalambatang rambut. Rambut menjadi fragil dan patah pada permukaankulit.

Klinis: bervariasi, mulai dari karier asimptomatik, alopesia, sampai

yang disertai peradangan berat. Terdapat 4 bentuk klinis:1. Grey patch ringworm : tipe noninflamasi atau tipe epidemik,

atau dikenal juga sebagai tipe seboroik. Biasanya disebabkanM.audouinii atau M.canis. Rambut di daerah yang terkena



3/13

menjadi berwarna abu-abu dan kusam karena adanyaartrokonidia, dan lebih mudah patah (1-3mm di atas kulitkepala) apabila tercabut.

2. Bentuk radang : biasanya disebabkan M.canis danM.gypseum. Inflamasi disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas

terhadap infeksi. Spektrum inflamasi dimulai dari bentukfolikulitis pustular sampai bentuk kerion, yaitu lesi berupamassa/benjolan lunak basah dengan rambut yang patah danpus, serta dapat terjadi limfadenopati. Keluhan subjektif berupagatal demam dan sakit. Keadaan ini dapat menimbulkanjaringan parut yang berakibat alopesia menetap.

3. Blackdot ringworm: sering disebabkan oleh infeksi endotrikskarena T.tonsurans dan T.violaseum. Rambut patah tepat padamuara folikel, sehingga ujung hitam rambut terlihat sebagaibintik hitam.

4. Favus : merupakan bentuk kronik, disebabkan oleh

T.schoenleinii. Bentuk ini ditandai dengan pembentukanskutula, yaitu krusta berbentuk mengkut berwarna kuningkecoklaatan, kalau diangkat dasarnya cekung, merah, basahdan berbau seperti tikus (mousy odor). Dapat terjadi alopesiayang permanen.

Pemeriksaan penunjang: pemeriksaan KOH, lampu Wood, dankultur

(Dari Indian J Dermatol Venereol Leprol March-April 2004 Vol 70 Issue 2)

Diagnosis banding: dermatitis seboroik, impetigo, psoriasis plak,

folikulitis bakterial, alopesia areata

Terapi: antijamur sistemik

OBAT DOSIS DURASI

Griseofulvin 20-25 mg/kg/hari 6-8 minggu



4/13

Terbinafin 10-20kg : 62,5 mg/hr

20-40kg : 125 mg/hr

>40kg : 250 mg/hr

Trichophyton sp:2-4 minggu

Microsporum sp:6-8 minggu

Itrakonazol 10-20kg : 50 mg/hr

20-40kg : 100 mg/hr

>40kg : 200 mg/hr

2 4 minggu

Flukonazol Mingguan: 8 mg/kg

Harian: 6 mg/kg

8 12 minggu

3-6 minggu

- Antijamur topikal (hanya sebagai ajuvan): Shampo ketokonazol 2%

atau selenium sulfid 2,5% paling sedikit 3x/minggu

-

Terapi tambahan: pada tipe kerion diperlukan kortikosteroid oral(setara prednison) 0,5-1 mg/kgBB selama 2-4 minggu

- Jika terdapat infeksi sekunder: antibiotik sistemik

TINEA BARBAE

Hanya pada laki-laki, transmisi melalui alat cukur atau langsung

zoofilik

Etiologi paling sering T.mentagrophytes dan T.verrucosum

Klinis: biasanya unilateral, lebih sering pada daerah janggut (beardarea)

3 bentuk klinis:

1. Tipe inflamasi: analog dengan kerion pada T. Kapitis2. Tipe superfisial: menyerupai folikulitis bakterial. Ditemukan

eritem dan papul serta pustul perifolikuler.3. Tipe sirsinata: berupa area dengan tepi aktif vesikopustul

dengan skuamasi.

Diagnosis banding: folikulitis bakterial, dermatitis perioral, akne

vulgaris, rosasea, dermatitis kontak Terapi: antijamur sistemik: Griseofulvin 1g/hari, itrakonazol

200mg/hari, terbinafin 250 mg/hari selama 2-4 mingguAntijamur topikal: hanya sebagai ajuvan

TINEA KORPORIS (TINEA SIRSINATA)



5/13

Tinea korporis merupakan dermatofitosis semua daerah kulitglabrosa (kecuali telapak tangan, telapak kaki dan selangkangan),termasuk juga tinea di daerah wajah (tinea facialis)

Transmisi dapat terjadi secara langsung dari manusia lain atau

hewan yang terinfeksi, lewat perantara handuk/pakaian dll., atau

otoinokulasi dari kolonisasi jamur seperti kolonisasi T.rubrum di kaki. Etiologi paling sering: T.rubrum, T.mentagrophytes, M.canis, dan

T.tonsurans. Tinea imbricata disebabkan oleh T.concentricum.

Klinis: terdapat beberapa varian. Gambaran klasik adalah lesi anuler

atau polisiklik atau arkuata, dengan bagian tepi eritem denganpenonjolan (papul atau vesikel). Bagian sentral biasanya berskuama,tetapi dapat juga memberi kesan seolah menyembuh (centralclearing).

Beberapa varian klinis Tinea korporisVarian Etiologi Gambaran klinis

Tinea sirsinata Semua dermatofit Lesianuler/polisiklik/arkuata,dengan central clearing danskuama, tepi aktif melebar

Tinea imbrikata T.concentricum Lesi berskuama polisiklik,multipel melebar, denganinflamasi minimal

Tinea facialis Biasanya Trichophyton Plak eritem berskuama,dengan atau tanpa tepiaktif

Tinea incognito Infeksi dermatofit yang berubahkarena glukokortikosteroid

Atipikal, dapat tanpainflamasi atau skuama,dapat berupa nodul ataumenyerupai kerion

Diagnosis banding: psoriasis, pitiriasis rosea, dermatitis kontak,dermatitis numularis

Terapi:

-TOPIKAL: golongan azol (mikonazol 2%, klotrimazol 1%, ketokonazol2%), alilamin (terbinafin 1%, naftitin 1%), hidroksipiridon(siklopiroksolamin 1%), diaplikasikan 2x sehari 2-4minggu/2 minggusetelah lesi menyembuh.

-Untuk daerah dengan kulit yang hiperkeratotik, gunakan preparatyang mengandung keratolitik seperti Whitfield oint(half strength/fullstrength).



6/13

Half strength: Full strength:R/ Ac.salicyl 3%

Ac.benzoic 6%Vaselin album ad ...(qs)

R/ Ac.salicyl 6%Ac.benzoic 12%Vaselin album ad... (qs)

-SISTEMIK: jika lesi luas atau pengobatan topikal gagal

Griseofulvin microsized 500mg/hari (anak-anak: 10-20mg/kgBB/hari)2-6 minggu; ketokonazol 200mg/hari 4 minggu; itrakonazol100mg/hari 2 minggu atau 200mg/hari 1 minggu (anak-anak:5mg/kg/hari); terbinafin 250mg/hari 1-2 minggu (anak-anak: 3-6mg/kg/hari)

-Atasi faktor risiko dan cegah penularan.

TINEA KRURIS

Dermatofitosis pada kulit daerah selangkangan, genitalia, pubis,

perineal dan perianal.

Sebagian besar disebabkan oleh T.rubrum dan E.floccosum

Lebih banyak mengenai laki-laki dari pada perempuan

Klinis: nampak sebagai daerah plak/papulovesikel eritem, dengan

batas tegas dan tepi meninggi. Sering disertai rasa gatal, dan kadangnyeri jika terdapat maserasi atau infeksi sekunder. Dapat ditemukancentral healing. Biasanya tidak mengenai genital.

Diagnosis banding: psoriasis, kandidiasis, eritrasma, dermatitis

seboroik.

Terapi: sama dengan terapi pada tinea korporis

TINEA PEDIS DAN TINEA MANUS

Tinea pedis adalah dermatofitosis yang mengenai kaki, sedangkantinea manus adalah dermatofitosis yang mengenai telapak/palmar

dan interdigital tangan. Insidensi tinea pedis banyak dijumpai pada pengguna kamar mandi

atau kolam renang umum.

Tinea manus dapat ditularkan melalui kontak langsung (denganmanusia/tanah/hewan yang terinfeksi), namun sering terkait dengantinea pedis, dan mengenai tangan yang digunakan untuk menggarukkaki.



7/13

Sering disebabkan olah T.rubrum, T.mentagrophytes, danE.floccosum

Klinis pada tinea pedis: 4 tipe:

- Tipe intertriginosa kronik (tipe interdigital): tampak sebagai

skuamasi/maserasi, erosi dan eritem di daerah interdigital. Seringmenyebar ke telapak kaki atau interdigital lain.

- Tipe hiperkeratotik kronik (tipe moccassin): berupa skuamasi

difus/patchy , dan eritema pada daerah dengan kulit yang tebal ditelapak kaki, sisi medial dan lateral. Tinea manus unilateral seringberkaitan dengan tipe ini. Jika tinea manus meluas ke dorsumtangan, bentuknya biasanya menyerupai tinea korporis.

- Tipe vesikobulosa: nampak sebagai vesikopustul atau buladidaerah plantar dan periplantar.

- Tipe ulseratif akut: disebabkan ko-infeksi dengan bakteri (paling

sering Gram negatif). Nampak daerah vesikopustul luas denganulserasi purulen. Kadang didapatkan demam, selulitis, limfangitis danlimfadenopati.

- Diagnosis banding:

interdigital: kandidiasis intertrigo, eritrasma

hiperkeratotik: psoriasis, keratoderma palmoplantar, dermatitiskontak

vesikobulosa: psoriasis palmoplantar, psoriasis pustuler

- Terapi :

Hilangkan faktor predisposisi : penyakit ini sering rekuren.

Sepatu dan kaus kaki harus bersih dan kering dan kaus kakidiganti tiap hari, hindari memakai sepatu tertutup, atau sempit.

Topikal: jika terdapat peradangan akut karena infeksi sekunderdapat diberi antibiotik sistemik (eritromisin) atau kompresdalam larutan kalium permanganat 1:5000. Anti jamur topikal:seperti pada pengobatab tinea korporis

Sistemik: terbinafin 250mg/hari 2 minggu, itrakonazol200mg/hari 3 minggu (anak-anak: 5mg/kg/hari 2 minggu),flukonazol 150mg per minggu selama 3-4 minggu.

Tipe vesikobulosa: dapat ditambahkan kortikosteroid topikalpada awal pengobatan.

ONIKOMIKOSIS

Onikomikosis merupakan infeksi kuku yang disebabkan oleh jamurdermatofit, jamur nondermatofit atau yeast.



8/13

Tinea unguium merupakan istilah untuk infeksi kuku yang disebabkandermatofitsaja

Onikomikosis sering dimulai sebagai tinea pedis, lalu menyebar ke

nail bed, dan seing berperan sebagai reservoir untuk sumber infeksirekuren

Etiologi: T.rubrum, T.mentagrophytes, T.tonsurans, T.floccosum,Candida albicans,Aspergillus, Fusarium

Klinis: ada 4 tipe:

- Onikomikosis subungual distal (OSD): jamur menyerang nail beddibawah nail plate/lempeng kuku melalui hiponikium dan bergerak kearah proksimal. Invasi juga dapat dari lateral (onikomikosis subungualdistal dan lateral/OSDL). Klinis ditandai oleh hiperkeratosis subungualdan onikolisis, serta diskolorisasi kekuningan.

- Onikomikosis subungual proksimal (OSP): infeksi mulai dari lipat

kuku proksimal, melalui kutikula masuk ke kuku yang baru terbentuk,selanjutnya bergerak ke distal. Klinis berupa hiperkeratosis danonikolisis proksimal, serta destruksi lempeng kuku proksimal.

- Onikomikosis superfisial putih (OSPT): jarang ditemui, jamurlangsung menginvasi lapisan superfisial lempeng kuku. Klinis ditandaibercak-bercak putih kerub berbatas tegas yang dapat bergabung.Kuku menjadi kasar, lunak, rapuh.

- Onikomikosis kandida: infeksi dapat dimulai sebagai paronikiakandidal, langsung menginvasi kuku, atau invasi kandida pada kukuyang sudah onikolisis karena sebab lain.

Pada keadaan lanjut keempat tipe tersebut akan menunjukkangambaran distrofik total.

Diagnosis banding: psoriasis kuku, eksem tangan, liken planus,

onikodistrofi traumatik.

Terapi:

Obat topikal formulasi khusus: amorolfin 5% cat kuku,siklopiroksolamin cat kuku (LoproxR).

Sistemik: flukonazol 150mg/minggu 6-12 bulan, itrakonazol

200mg/hari 3 bulan atau dosis denyut 400mg/hari seminggutiap bulan 2-3 bulan, terbinafin 250mg/hari 3 bulan.

Kombinasi pada keadaan: keterlibatan lateral kuku, kerusakanmatriks kuku.

Terapi bedah: pengangkatan kuku dipertimbangkan jikakelainan hanya pada 1-2 kuku, ada kontraindikasi obatsistemik, atau patogen resisten terhadap obat. Tindakan bedah



9/13

tetap harus dikombinasi dengan obat antijamur topikal atausistemik.

TINEA NIGRA

Merupakan dermatomikosis superfisial asimptomatik pada telapak

tangan yang bertanda khas berupa makula tidak berskuama warnacoklat sampai hitam.

Etiologi: Hortaea werneckii (dulu disebut Phaeoannellomyces

werneckii atau Exophiala werneckii) termasuk mould/kapang

Ditularkan melalui kontak langsung dengan jamur di tanah, limbah,

sampah/tumbuh-tumbuhan busuk dan humus. Masa inkubasi antara2-7 minggu.

Penegakan diagnosis: anamnesis dan gambaran klinis khas (makula

coklat-hitam tidak berskuama/sedikit berskuama), pemeriksaan KOHdari kerokan lesi.

Terapi: topikal dengan salep Whitfield full-strength, krim gol imidazol

(ketokonazol 3%, mikonazol 2%, klotrimazol 1%).

Sistemik: ketokonazol 200mg/hari selama 3 minggu.

PIEDRA

Merupakan infeksi jamur superfisial asimtomatik pada batang rambut(disebut juga trikomikosis nodularis)

Disebabkan oleh Piedraia hortae (piedra hitam) atau genus

Trichosporon (T.asahii, T.ovoides, T.inkin, T.mucoides, T.asteroides,T.cutaneum) untuk piedra putih.

Piedra hitam: lebih sering terjadi di daerah tropis, umumnya pada

kulit kepala

Piedra putih: lebih sering terjadi di daerah subtropis, umumnya pada

rambut aksila, wajah dan rambut genital.

Klinis piedra hitam: rambut teraba kasar, granular, dengan nodul

fusiform kecil (ukuran mikron sampai beberapa mm), bisa tunggalatau multipel, pertumbuhan rambut terganggu dan mudah patah.

Piedra putih: nodul rambut lebih halus, lebih lunak warna putih

kuning sampai coklat muda, tunggal atau multipel, mudah dilepasdari batang rambut.

Terapi: pencukuran efektif untuk piedra hitam maupun putih.

KANDIDIASIS KULIT DAN MUKOSA



10/13

Infeksi disebabkan genus Candida (paling sering C.albicans,C.glabrata, C.krusei, C.dubliniensis, C.parapsilosis)

C.albicans merupakan jamur komensal pada 50% orofaring dan 20-

25% mukosa vagina perempuan sehat.

Beberapa tipe klinis infeksi Candida

KANDIDIASIS ORAL

Kandidiasis pseudomembran Makula/patch pseudomembran putihpadamukosa bukal, lidah, palatum

Kandidiasis atrofik(akut/kronik)

Daerah eritem tanpa papilla pada lidah

Kheilitis angularis/perleche Eritem, fisura, dan meserasi pada sudutmulut

Kandidiasis hipertrofik Umumnya pada lidahKANDIDIASIS GENITAL

Kandidiasis vaginal dan

vulvovaginal

Discar vagina kekuningan, gatal/panas.Plak putih pada dinding vagina dengandasar eritem dan edem.

Balanitis dan balanoposthitis

kandida

Papul atau papulopustul pada glanspenis atau sulcus corona, jika pecahmenjadi erosi eritem superfisial denganskuama putih kolaret.

KANDIDIASIS KUTAN

Kandidiasis intertrigo Pruritus, kulit intertrigo tampak eritem,maserasi dengan satelit vesikopustul

Kandidiasis popok Erosio interdigitalis

blastomycetica

Miliaria kandida

Paronikia kandida

KANDIDIASIS MUKOKUTAN KRONIK Sindrom klinis dengan infeksi kandidakulit, kuku dan orofaring kronik, resistenpengobatan

KANDIDIASIS DISEMINATA Melibatkan berapa organ, pada pasienimunosupresi

Faktor predisposisi:

-Faktor mekanik: trauma, oklusi lokal, kelembapan, obesitas-Faktor gizi: malnutrisi, avitaminosis, defisiensi besi-Perubahan fisiologis: kehamilan, menstruasi, usia lanjut-Penyakit sistemik: DM, imunodefisiensi, keganasan-Faktor iatrogenik: kateter, obat-obatn (glukokortikosteroid,antibiotik, imunosupresan dll.)



11/13

Diagnosis banding kandidiasis oral: liken planus, herpes oral, anemiapernisiosa

Diagnosis banding kandidiasis intertrigo: intertrigo bakterial/simpleks,

dermatofitosis, psoriasis, eritrasma, dermatitis kontak

Pemeriksaan penunjang: dengan KOH ditemukan pseudohifa.

TERAPI: Kandidiasis oral: nystatin suspensi 4x400.000-600.000

unit/hari, ketokonazol 1-2x200mg tab 1-2 minggu, flukonazol100mg/hari 2-3 minggu

Kandidiasis vulvovaginal: sistemik flukonazol 150mg/dosistunggal atau itrakonazol 2x200mg 2 hari, lokal: klotrimazol1x500mg vag tab dosis tunggal atau klotrimazol 1x100mg vagtab 7 hari, atau 1x200mg vag tab 3 hari.

Balanitis kandida: topikal gol. Azol 2ddue

Kandidiasis kutan : topikal krim gol azol, krim terbinafin, krim

nistatin Pencegahan: bedak antijamur (miconazol powder)

PITIRIASIS VERSIKOLOR

Disebabkan olah jamur Malassezia furfur dalam bentuk miselial

(dalam bentuk yeast M.furfur merupakan bagian dari flora normalkulit)

Faktor yang mendorong transformasi dari bentuk yeast-miselial:

lingkungan lembap dan hangat, penggunaan kontrasepsi oral,herediter, hiperhidrosis, kortikosteroid sistemin, sindroma Cushing,malnutrisi.

Patogenesis: M.furfur berkembang pada permukaan kulit dapatmenghalangi sinar UV dalam proses melanisasi kulit, M.furfur jugamenghasilkan pytiriacitrin yang menyerap sinar UV dan azelaic acid(suatu asam dekarboksilat) yang menghambat tyrosinase danmerusak melanosit dan menyebabkan lesi hipopigmentasi.

Lesi hiperpigmentasi kemungkinan disebabkan karena penambahanjumlah melanosom dan reaksi inflamasi ringan. Sel-sel inflamasi

ditemukan lebih banyak pada lesi hiperpigmentasi dan didugamenjadi faktor yang menginduksi peningkatan aktivitas melanosit.

Klinis: bentuk yang paling umum adalah makula/patch

hipopigmentasi atau hiperpigmentasi berskuama halus pada daerahdada, punggung, ekstremitas atas, abdomen atas. Skuama halus



12/13

(furfuraseus/pitiriasiformis) pada PVC ini dapat dilihat denganmenggores lesi menggunakan skalpel/ujung kuku (finger nail sign)

Bentuk lain: folikulitis Malassezia pada dada, punggung, berupa papul

atau pustul eritem perifolikuler

Diagnosis banding PVC: Pitiriasis alba, pitiriasis rosea,

hipopigmentasi/hiperpigmentasi pascainflamasi, dermatitis seboroik,vitiligo

Pemeriksaan penunjang khas ditemukan gambaran hifa pendek

dengan spora (spaghetti and meatballs)

Pemeriksaan Woods lamp: didapatkan fluoresensi kehijauan

Terapi

Topikal:> selenium sulfid 2,5% lotion atau shampoo, 1xsehari 10-15menit sebelum mandi selama 1 minggu

Ketoconazol lot/shampoo: cara pakai sama dengan diatas

Krim gol azol : 2ddue selama 2 minggu

Sistemik:> Ketokonazol 200mg/hari 7-14 hari

Flukonazol 400-600mg dosis tunggal, dapat diulangi setelah 1minggu

Itrakonazol 200mg 3-7 hari

Pencegahan: untuk PVC rekuren : ketokonazol shampoo/selenium

sulfid 2,5% lot sekali seminggu, ketokonazol 400mg tab tiap bulan



13/13


34 dermatomikosis superfisialis handout

Documents