192059999 acute kidney injury

8/12/2019 192059999 Acute Kidney Injury

1/62

Acute Kidney Injury


2/62

Epidemiologi

AKI merupakan suatu komplikasi utama suatu

penyakit, misalnya seperti diare, malaria,

leptospirosis, pasca trauma berat dll

Di USA 500 per 100.000 penduduk dapat

menderita AKI


3/62

Etiologi


4/62

Prerenal AKI

Prerenal AKI ditandai dengan meningkatnya kadarserum kreatinin (SCr) atau BUN yang terjadi karenatidak adekuatnya aliran plasma ke ginjal

Hal ini dapat terjadi karena hipovolemia, menurunnyacardiac output dan pengobatan yang dapatmempengaruhi mekanisme autoregulasi pada ginjal

Prerenal AKI merupakan kelainan ginjal yang terjadikarena ginjal tidak mampu lagi mengkompensasi suatukeadaan hipoperfusi yang berat, sehingga terjadigangguan fungsi ginjal, tetapi tidak ditemukan adanyakelainan organik pada ginjal


5/62

Prerenal AKI

Normal GFR di atur melalui suatu mekanismeautoregulasi yang memungkinkan terkompensasinyaperubahan tekanan darah

Fungsi autoregulasi ini diatur oleh mediator

vasokonstriktor (Angiotensin II, epinephrin,vasopressin) dan vasodilator (prostaglandin, kallikrein,kinin, NO)

Atherosclerosis, hipertensi kronik, dan usia lanjut dapatmengakibatkan terjadinya hyalinosis dan hiperplasiamyointimal, yang dapat mengganggu fungsivasodilatasi dan vasokonstriksi pembuluh darah afferendan effern ginjalmenganggu fungsi autoregulasi


6/62

Prerenal AKI

Obat-obatan seperti NSAID, ACE inh, ARB, dansiklosporin juga dapat mengakibatkanterjadinya prerenal AKI

NSAID dapat mengganggu vasodilatasipembuluh darah afferen ginjal dan ACE inh /ARB dapat mengggangu vasokonstriksipembuluh darah efferen

Siklosporin juga dapat mengakibatkanterjadinya prerenal AKI


7/62

Prerenal AKI

Sirosis hepatis yang diikuti dengan hipertensi

portal juga dapat mengakibatkan gangguan

fungsi hemodinamik yang dapat berimbas

terjadinya prerenal AKI (hepatorenal

syndrome)


8/62

Intrinsik AKI (Renal AKI)

Penyebab utama terjadinya renal AKI adalah

sepsis, zat-zat nephrotoksik, dan iskemia

Penyebab lain yang mungkin tetapi jarang

terjadi secara umum dikategorikan

berdasarkan kelainan yang terjadi yaitu:

glomerular, tubulointestitium dan vessels


9/62

Etiologi

Small vessels:

Glomerulonefritis

Vasculitis

TTP/HUS

DIC

Ateroemboli

Malignant HTN

Calcineurin inhibitors

Sepsis


10/62

Tubules:

1. Toxic ATN:

Endogenous: hemolisis dan rhabdomiolisis Exogenous: cisplatin, radio contrast,

gentamisin

2. Iskemia3. Sepsis


11/62

Intratubules:

1. endogenous: myeloma, hiperurikosuria,

cellular debris

2. Exogenous: acyclovir, methrotrexate


12/62

Interstitium:

Allergic (PCN, rifampisin)

Infection

Infiltration

Inflammatory

Large vessels:

Renal artery embolus, dissection, vasculitis

Renal vein trombosis

Abdominal compartement syndrome


13/62

Sepsis dengan AKI

Sepsis dengan AKI dapat ditemukan pada 50% kasus

sepsis

Pasien sepsis dengan AKI yang telah meninggal dan

dilakukan biopsi ginjal dapat ditemukan adanyainflamasi dan interstistial edema pada ginjalnya

Sepsis juga mengakibatkan gangguan hemodinamik,

yang terjadi karena pengaktifan berlebihan citokinyang kemudian akan mengakibatkan pengaktifan

NO


14/62

NO merupakan suatu vasodilator, pengaktifanberlebihan NO dapat mengakibatkan kolapsvaskuler yang dapat mengakibatkan terjadinya

penurunan GFRSepsis juga mengakibatkan terjadinya kerusakanpada endothelial, sehingga terjadi trombosismikrovaskular, aktivasi oksigen reaktif, adhesileukosit, semua hal ini dapat mengakibatkanterjadinya trauma pada sel tubular ginjal


15/62

Renal AKI akibat Iskemia

Ginjal menerima setidaknya 20% dari totalcardiac out put dan menggunakan 10% oksigenyang ada

Tetapi demikian bagian medulla ginjal merupakanbagian yang paling rentan terhadap hipoksia

Iskemia pada umumnya tidak dapatmengakibatkan kerusakan berarti pada ginjaluntuk mengakibatkan terjadinya gagal ginjal akut

Tetapi iskemia yang terjadi pada ginjal yang sudahmengalami gangguan dapat memperburukkeadaan ginjal


16/62

Prerenal azotemia disertai iskemia dapat

terjadi pada keadaan hipoperfusi yang lama

Keadaan iskemia dapat mengakibatkan

terjadinya vasokonstriksi preglomerular yang

persisten

Vasokonstriksi preglomerular terjadi karena

pengaktifan dari tubuloglomerular


17/62

Beberapa keadaan yang sering mengakibatkan

terjadinya iskemia ginjal adalah:

Postoperasi

Luka bakar

Pankreatitis akut

Penyakit mikrovaskular


18/62

Postoperatif

Postoperatif AKI juga dapat mengakibatkanterjadinya AKI karena iskemia ginjal dan beberapafaktor lainnya

Postoperasi AKI terutama terjadi pada operasibesar yang mengakibatkan kehilangan banyakdarah dan hipotensi intraoperatif

Beberapa prosedur operasi yang sering

mengakibatkan terjadinya AKI adalah operasijantung dengan cardiopulmonary bypass, aorticcross clamping, dan proseduer intraperitoneal


19/62

Resiko terjadinya AKI akan semakin meningkat

bila sebelum dilakukan tindakan operasi

dilakukan radiografi jantung dengan kontras,

yang dapat mengakibatkan terjadi kerusakanginjal


20/62

Luka bakar

25% Pasien yang mengalami luka bakar serius dengan10% permukaan tubuh yang terlibat dapat mengalamiAKI

AKI pada pasien dengan luka bakar terjadi karena

kehilangan cairan dalam jumlah besar Hipovolemia mengakibatkan terjadinya penurunan

cardiac output, dan peningkatan aktivitasneurohormonal

Luka bakar yang luas dapat mengakibatkan kerusakanginjal melalui rhabdomiolisis dan peningkatanmediator radang, penderita luka bakar juga mudahuntuk mengalami sepsis


21/62

Pasien dengan luka bakar bila diberikan

resusitasi cairan yang berlebihan juga dapat

meningkatkan terjadinya asites dan bisa

meningkatkan tekanan intraabdomensebanyak 20mmHg, peningkatan tekanan

intraabdominal ini menekan vena renalis dan

mengakibatkan penurunan GFR


22/62

Pankreatitis

Memiliki mekanisme yang kurang lebih sama

dengan luka bakar


23/62

Penyakit Mikrovaskuler

Beberapa penyebab gangguan mikrovaskuler

adalah:

Antiphospolipid antibody syndrome

Radiation nephritis

Malignant nephrosclerosis

TTP/HUS Scleroderma


24/62

Nephrotoxin AKI

Ginjal merupakan organ yang sangat rentan

terhadap zat-zat perusak, karena ginjal merupakan

organ yang menerima sejumlah besar darah, dan

fungsinya sebagai pensekresi dan reabsorbsi zat-zattertentu

Semua struktur ginjal rentan terhadap zat-zat toksik

Kejadian nephrotoksik meningkat dengan usialanjut, CKD, prerenal azotemia, dan

hipoalbuminemia


25/62

Nephrotoxic

Kontras

Antibiotik

Chemotherapeutic agents Toxic ingestions

Endogenous toxins

Allergic acute tubulointerstitial


26/62

Postrenal AKI

Postrenal AKI terjadi karena aliran urine

terblok baik secara parsial atau pun total,

hambatan dalam aliran urine ini akan

meningkatkan aliran hidrostatik retrograde

Aliran balik ini mengakibatkan terjadinya

gangguan pada fungsi glomerulus dan

mengakibatkan terjadinya penurunan GFR


27/62

Postrenal AKI pada umumnya terjadi bila

obstruksi terjadi bilateral pada kedua ginjal

pada orang yang sehat dengan fungsi ginjal

yang baik

Pasien dengan CKD / pasien yang hanya

memiliki satu ginjal yang berfungsi obstruksi

unilateral sudah cukup mengakibatkanterjadinya AKI


28/62

Sumbatan pada leher kandung kemih

merupakan penyebab tersering terjadinya

postrenal AKI

Sumbatan pada leher kandung kemih terjadi

karena gangguan pada organ prostat (BPH

atau karsinoma prostat), neurogenic bladder,

atau terapi dengan obat-obatan antikolinergik


29/62

Obsturksi foley kateter juga dapat

mengakibatkan terjadinya AKI bila tidak segera

di ketahui dan dilepas

Penyebab lain terjadinya obstruksi bisa

terjadinya karena gumpalan darah, calculi,

striktura urethral.


30/62

Obstruksi pada ureter juga dapat mengakibatkan

terjadinya AKI, secara umum obstruksi ureter

dibedakan menjadi 3 yaitu:

Intaluminal

Infiltration

Kompresi external


31/62

Pendekatan Diagnosis

Berdasarkan gejala klinis dan riwayat penyakit

Pemeriksaan Urinalisis

Pemeriksaan Darah Evaluasi radiologis

Biopsi ginjal

Biomarkers


32/62

Berdasarkan Gejala Klinis dan Riwayat

penyakit

Pasien yang perlu di curigai menderita AKIadalah pasien dengan peningkatan SCr diatas3 mg/dL atau SCr meningkat 50% dari SCr

awal, atau pasien dengan oliguria/anuria lebihdari 6 jam

Pasien dengan gejala mual muntah,diare,glukosuria, atau riwayat penggunaan obat-

obatan NSAID, ACE inh, ARB atau diuretikdicurigai menderita prerenal azotemia


33/62

Dalam pemeriksaan fisik ditemukan adanyatanda-tanda dehidrasi, hipotensi, takikardisemakin memperkuat ke arah AKI prerenal

Pasien dengan riwayat masalah prostat, calculi,

atau keganasan di daerah abdomen perludicurigai mengalami AKI postrenal

Pasien dengan Colicky Flank Pain lebih mengarahke pada nephrolithiasis yang turun ke ureter

Pasien lanjut usia dengan gejala nokturia,hersistensi dan frekuensi lebih dicurigaimengalami kelainan di prostat


34/62

Riwayat allergi dan ditemukan adanya demam,

eritema paa kulit da, arthalrgia dengan

oliguria perlu dicurigai mengalami renal AKI

Pasien dengan livido reticularis perlu dicurigai

menderia arteroembolic disease

Pasien dengan perut yang mengeras dicurigai

menderita abdominal compartement

syndrome


35/62

Berdasarkan Urinalisis

Anuria biasanya jarang ditemukan kecuali pada

keadaan obstruksi total (tersering karena

obstruksi leher VU), oklusi arteri renalis, septik

shock, iskemia berat yang melibatkan korteksginjal, glumeruloproliferative atau vasculitis yang

berat.

Oliguria dapat ditemukan pada semua penderitaAKI kecuali AKI yang terjadi karena

aminoglikosida, cisplatin, atau diapbetes insipidus


36/62

Urine yang bewarna merah umumnya terjadi karenaadanya hematuria, hemoglobinuria dan mioglobin

Untuk membedakan hematuria dan hemoglobinuria /mioglobinuria dapat dilakukan dengan mikroskop atau

sentifugasi

Urine bewarna merah dengan jumlah sel darah merahkurang dari 5 / lpb lebih mengarah ke hemoglobinuriaatau mioglobinuria

Dengan sentrifugasi bila supernatan hasil sentrifugasitidak bewarna merah kemungkinan hematuria


37/62

Proteinuria dapa terjadi pada AKI, baikproteinuria ringan atau berat

Proteinuria yang ringan terjadi pada AKI

karena iskemia dan AKI karena nephrotoxin Proteinuria tang berat terjadi karena kelainan

glomerulus yang berat misalnya pada multiplemyeloma

Proteinuria pada multiple myeloma tidakdapat diuji dengan test dipstick


38/62

Proteinuria yang berat (>3,5 gram) dapat terjadipada glomerulonefritis, vasculitis atau interstitialnephritis

Prerenal azotemia biasanya ditemukan silinderhyaline pada urine

Pada ATN dapat ditemukan slinder glanulermuddy brown, dan silinder tubuler epithelial

cell Selain ATN juga dapat ditemukan pada

rhabdomyolisis atau hemoglobinuria


39/62

Glomerulonephritis dapat mengakibatkanterjadinya perubahan bentuk sel darah merah diurine dan silinder sel darah merah

Eusinofiluria hanya dapat ditemukan pada

interstitial nephritis, pyelonephritis, cystitis,atheroembolic disease, or glomerulonephritis

Kristaluria yang berupa kristal oksalat dalamjumlah besar perlu dicurigai terjadinya keracunan

etylen glycol Kristal asam urat dalam jumlah besar

menunjukkan adanya tumor lisis syndrome


40/62

Pemeriksaan Darah

Pemeriksaan darah yang paling sering dilakukandalam pemeriksaan AKI adalah pemeriksaanserum kreatinin

Serum kreatinin pada prerenal azotemia tidakmeningkat teralu hebat tetapi disertai dengangangguan hemodinamik

Nephrotoxic karena zat kontras ditandai dengan

meningkatnya serum kreatinin setelah 24-48 jam,mencapai puncaknya setelah 3-5 hari, danresolusi setelah 5-7 hari


41/62

Peningkatan kadar kreatinin pada AKI karena

aminoglikosida dan cisplatin biasanya terjadi

setelah 4-5 hari sampai 2 minggu setelah

pajanan


42/62

Pemeriksaan hitung darah lengkap dapatditemukan adanya anemia

Pada HUS/TTP dapat ditemukan adanya

trombositopenia, sistiosit, peningkatan LDH,dan menurunanya haptoglobin

AKI sering menyebabkan terjadinyahiperkalemia, hiperphosphatemia, disertaidengan hipokalsemia

Deteksi ANA, ANCA, AGBM


43/62

Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologis dalam AKI terutamapenting untuk menemukan penyebab AKIpostrenal

Dengan kateterisasi sudah dapat mengetahuiapakah terdapat striktura atau pembesaranprostat yang dapat menimbulkan obstruksi

USG dan CT scan dapat digunakan untukmengetahui lokasi terjadinya sumbatan

IVP dan retrograde phyelografi


44/62

Renal Failure Indeks

Renal failure indeks dapat digunakan untuk

membedakan lokasi penyebab AKI apakah

prerenal, renal atau postrenal

Prerenal azotemia akan memperlihatkan

adanya disporposi perbandingan antara BUN

dan kreatinin serum


45/62


46/62

Novel Biomarkers

Kidney injury molecule-1 (KIM-1) adalah

transmembran protein tipe 1 yang dapat

ditemukan bila terjadi kerusakan pada sel

tubulus proksimal

KIM-1 dapat segera dideteksi setelah

terjadinya iskmeik atau nephrotoksik pada

ginjal


47/62

Neutrophil gelatinase associated lipocalin

(NGAL) / lipocalin / siderocolin

NGAL akan meningkat setelah terjadinya

proses inflmasi dan trauma pada ginjal


48/62

Komplikasi

Uremia Hipervolemia dan hipovolemia

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis

Hiperphosphatemia dan hipokalsemia

Perdarahan

Infeksi

Gangguan jantung

Malnutrisi


49/62

Penangangan

Penanganan pada AKI tergantung pada

penyebab terjadinya AKI

Secara umum penanganan pada AKI meliputi

mengoreksi keseimbangan cairan, ketidak

seimbangan elektrolit, menghentikan obat-

obat yang bersifat nephrotoksik, dan

pemberian obat-obatan pendukung


50/62

Prerenal azotemia

Prinsip utama dalam penanganan prerenalazotemia adalah mengoptimalisasikan perfusi keginjal

Pemberian cairan perlu dilakukan pada pasienyang mengalami dehidrasi

Transfusi PRC bila terjadi kehilangan darah akut

Isotonik kristaloid dan atau koloid dapat

diberikan pada pendarahan akut yang tidakterlalu hebat dan kehilangan plasma tubuh padaluka bakar dan pankeratitis


51/62

Isotonik kristaloid (normal saline) atau koloidperlu diberikan untuk resusitasi volume plasma

Pemberian NaCl 0,9% dapat mengakibatkan

terjadinya hiperchloremic metabolic asidosis yangperlu ditangani dengan bikarbonat (dextrosadengan 150 mEq Na bikarbonat)

Optimalisasi fungsi ginjal perlu dilakukan bila AKI

terjadi karena buruknya curah jantung, keadaanini dapat ditangani dengan pemberian zat-zatinotropik


52/62

Sirosis dan Hepatorenal syndrome

Manajemen cairan pada individu dengan sirosis,asites dan AKI merupakan hal yang sangat sukardilakukan

Definitif terapi pada keadaan ini adalah ortholipicliver tranplantasi

Terlipressin (vasopressin analog), kombinasiterapi dengan ocreotide (analog somatostatin)

dan midodrine (agonist alfa1) dan norephinefrin,semuanya dikombinasikan dengan albumin intravena 25-50 mg/hari maksimum 100 mg


53/62

Renal AKI

AKI yang terjadi karena GNA atau vaskulitis

akan memberikan respon terhadap

immunosupresan dan atau plasmapharesis

Allergic interstitial juga dapat diatasi dengan

pemberian glukokortikoid

AKI yang terjadi karena slceroderma dapat

diatasi dengan ACE inh


54/62

Pasien dengan rhabdomyolisis memerlukancairan 10 L per harinya, sehingga pemberiancairan pada pasien rhabomyolisis dilakukan

degan agresif Cairan yang bersifat alkalis (75mmol Na

bikarbonat dicampur dengan 0,45% saline)dapat mencegah terjadinya kerusakan tubular

dan pembentukan silinder, tetapimempertinggi resiko terjadinya hipokalsemia


55/62

Diuretik perlu diberikan bila replesi cairan

sudah adekuat tetapi GFR masih kurang dari

200-300 mL/hour.

Pada rhabdomiolisis yang berat harus

dilakukan hemodialisa

Perhatikan keadaan elektrolit terutama

kalsium, phosphate dan kalium


56/62

Postrenal AKI

Diagnosis awal obstruksi saluran kemihmerupakan tindakan yang paling baik untukmencegah terjadinya postrenal AKI

Tindakan dalam menangani obstruksi salurankemih tergantung dari penyebab dan lokasiterjadinya

Kateterisasi transurethral atau suprapubis

bladder merupakan tindakan awal yang dapatdilakukan pada striktura urethral atau gangguanfungsional vesika urinaria


57/62

Obstruksi ureteric dapat diterapi dengan

pekutaneus nephrostomi tube

Setelah bebasnya saluran kemih biasanya di

ikuti dengan poliuria dalam beberapa hari

Pada periode ini perlu diperhatikan

keseimbangan cairan dan elektrolit


58/62

Tindakan Suportif

Manajeman volume

Hipervolemia pada oliguria atau anuria bisa

mengancam jiwa karena dapat terjadi edema

pulmonary akut, terutama pada pasien yang

memiliki kelainan paru sebelumnya

Pada keadaan ini garam dan cairan harus di

batasi, pengunaan diuretik perlu diberikanuntuk meningkatkan aliran urine


59/62

Pada keadaan volume overload, furosemide

dapat diberikan bolus (200mg) disertai dengan

intravenous drip (10-40 mg/h), dengan atau

tanpa thiazid

Pemberian diuretik harus dihentikan bila tidak

terdapat adanya respon


60/62

Elektrolit dan asam-basa Asidosis metabolik yang perlu ditangai adalah bila

pH


61/62

Dialisis

Dialisis diindikasi bila:

Saat manajemen medical gagal untuk

mengontrol volume overload,

hiperkalemia,

asidosis,

toxic ingestion,

dan bila ada kompliasi yang berat


62/62

SEKIAN

192059999 acute kidney injury

Documents