10ictericia2618

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ICTERICIA

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ANATOMIA HEPÁTICA

Estómago

Intestinodelgado

Intestinogrueso

Vesículabiliar

HÍGADO Bazo

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Cara posterior

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Cara inferior

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EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria hepática; VP = Ramade la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena centrolobulillar; S =

Sinusoide; T = Trabécula de células hepáticas

LOBULILLO HEPÁTICO

CB

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Venacentrolobulillar

Canal portal

LOBULILLO HEPÁTICO

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ACINO HEPÁTICO

EP = Espacio porta; AH = Rama portal de la arteria hepática; VP = Ramade la vena porta; CB = Conductillo biliar; VC = Vena centrolobulillar; S =

Sinusoide; T = Trabécula de células hepáticas

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Diagrama que muestra la distribución delos lobulillos y acinos en el hígado

Espacio porta

Lobulillo

Vena central

Acino

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ULTRAESTRUCTURA DEL HEPATOCITO

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VÍAS BILIARESEXTRAHEPÁTICAS

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Producción y excreción de bilis Metabolismo de los carbohidratos:

Gluconeogénesis: Glucogenólisis: Glucogenogénesis

Eliminación de insulina y de otras hormonas. Metabolismo de los lípidos:

Síntesis de colesterol. Producción de triglicéridos.

Síntesis de factores de coagulación. Neutralización de toxinas, la mayoría de fármacos y de lahemoglobina. Transformación del amonio en urea. Depósito de múltiples sustancias como glucosa en forma de

glucógeno, vitamina B12, hierro, cobre, etc.

Primer trimestre del embarazo: Principal órganohematopoyético

FUNCIONES DEL HÍGADO

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METABOLISMO DE LABILIRRUBINA

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LISIS DE ERITROCITOSHEMÓLISIS FISIOLÓGICA EN S.R.E.

(70 – 80%)

Hemoglobina – 7g/24 H

Hemoglobina

Ocasiona la rotura de un anillo de porfirinaen su puente inicial alfa-metano

transformándose:PROTOPORFIRINA

BILIVERDINA

Fe 3+(24 mg)

Globina(6,7 mg)

BILIRRUBINA LIBRE (Indirecta)

Hb libre

Reductasa de biliverdina

OXIDACIÓN hemooxigenasa

Reserva dehierro

Reserva deaminoácidos

OTRASFUENTES(20 – 30%)

Eritropoyesisdeficiente o

abortiva

Otrosprecursores

aparte del hem

• Mioglobina• Catalasa y

peroxidasa• Citocromo y

citocromo-oxidasa

Núcleos de hemno incorporadosa los eritrocitos

Bilirrubina

= 250 mg/24h

= 30 mg/24 h

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BILIRRUBINA LIBRE(Indirecta o no conjugada)

Insolubleen agua

Liposoluble

En sangre se unea la albúmina

BILIRRUBINANO CONJUGADA ALBÚMINA

ReversibleNo covalente

Hidrosoluble

Impregnarse en tejidosricos en lípidos

Cerebro (SNC)

• Icteric ia nuclear

• Icter ic ia de Schmorl

• Encefalo patía b il ir rubín ica

• Kern icterus

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1. Transporte / 2. Captación / 3. Conjugación / 4. Excreción

SinusoideEspacioDe Disse

HEPATOCITO

R. E. L.Fracción

microsómica

BNCALB

BNC

ALB

BNC

UDPGA

+Ácido

glucurónico

MGB +

GLUCURONILTRANSFERASA

Ácido

glucurónico

GLUCURONILTRANSFERASA

Polo sinusoidal

Polobiliar

DGB

BNC – Globulina Y o Z

1

23

4

Canalículobiliar

BNC = Bilirrubina no conjugadaUDPGA = Ácido – uridin difosfoglucurónicoMGB = Monoglucurónico de bilirrubina

DGB = Diglucurónico de bilirrubina = BILIRRUBINA CONJUGADA

Hacia elDuodeno

Ci l ió

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Bilirrubinaconjugada

Bilirrubina

conjugada

Bilirrubina libre

Urobilinógenos

Circulaciónenterohepática

Vena portaUrobilinógeno fecal o

Estercobilinógeno40 - 280 mg/24h

Acción bacterianaB-Glucuronidasa

Mesobilifucsina

COLOR MARRÓN DE HECES

Captación – Transporte – Conjugación–

Excreción

CirculaciónSistémica (<3mg/100mg)

Urobilinógenourinario0 - 4 mg/24h

Filtración yexcreción

Intestino

Riñón

Hígado

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INTRODUCCIÓN A LA ICTERICIA

Acumulación de bilirrubina en la sangre

Pigmentación amarillenta de la piel y

mucosas visibles, además del suero

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Diagnóstico clínico diferencial

Coloración amarillenta demucosas y escleróticas

ICTERICIA

Piel toma coloraciónamarillenta

PSEUDOICERICIA

NUNCA ESCLERÓTICASNI MUCOSAS

* Drogas que producen impregnación

cutánea: QUINACRINA* Uso excesivo de alimentos ricos encarotenos en individuos con

deficiencia enzimática de carotenasa

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ictericia

• Se denomina ictericia a la

pigmentación amarilla de la piel ymucosas ocasionada por un aumentode la bilirrubina en el plasma, por

encima de 2 mg./dl.

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA

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ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA NO CONJUGADA

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

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ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

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HEPATOCELULARES

OBSTRUCTIVAS

HEMOLÍTICAS

CLASIFICACIÓN A

CLASIFICACIÓN B

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIAINDIRECTA NO CONJUGADA

ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA

CONJUGADA

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Bilirrubina

• valores normales

Bilirrubina directa hasta 0,4 mg/dlBilirrubina indirecta hasta 0,6 mg/dl

Bilirrubina total hasta 1,0 mg/dl

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Definición

• Es la destrucción prematura de los GR,que lleva a anemia cuando la M.O. esincapaz de compensar la pérdida de

eritrocitos.• Disminución de la vida media de los GR (

menor a 100 días).

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Signos

• Taquicardia

• Disnea

• Angina

• Dolor en hipocondrio derecho (cálculos debilirrubina)

• Piel bronceada (hemocromatosis)

• Orina oscura (hemoglobinuria). Se produce enpacientes con anemia intravascular y entransfusión ABO incompatible.

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Causas

• Defectos congénitos

•

Desórdenes inmunológicos• Drogas y tóxicos.

• Antivirales (ribavirina).

• Agentes físicos.• Infecciones.

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Causas generales de hemólisis

• Causas intrínsecas (intracorpusculares).

•

Causas extrínsecas.

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Sitios de destrucción de los GR

• Intravascular: lisis inmediata en espaciointravascular.

• Extravascular: La lisis se produce en elsistema monocito-macrófago de bazo,hígado, MO y nodos linfáticos.

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Fisiopatología

• Es el evento final desencadenado por una seriede desórdenes hereditarios o adquiridos.

• La etiología de la destrucción precoz del GR

puede deberse a:-defectos intrínsecos de la membrana-Hb anormal-defectos enzimáticos

-destrucción inmunológica-daño mecánico-hiperesplenismo

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Protocolo diagnóstico: diagnósticode la hemólisis

• Recuento reticulocitario, que estáhabitualmente elevado (utilizar la cifraabsoluta de reticulocitos/mm3 cuyo valor

normal es de 40.000-120.000 ) > 125.000indican eritropoyesis acelerada.

• Una cifra de reticulocitos no elevada no

excluye el diagnóstico de anemiahemolítica

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Diagnóstico de la hemólisis

• Elevación de la LDH.

• Haptoglobina descendida.

• Aumento de la bilirrubina a expensas de labilirrubina indirecta.

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ICTERICIAS HEMOLÍTICAS

EXTRACORPUSCULARES INTRACORPUSCULARES

ISOINMUNE NO ISOINMUNE

INCOMPATIBILIDADMETERNO - FETAL

INFECCIONESPARASITARIAS

INCOMPATIBILIDAD

GRUPOS SANGUINEOS POLICITEMIAS

PYRCINASA

Pyr DHG

HEMOGLOBINOPATIAS

DESTRUCCIÓN DEERITROCITOS ANEMIA > ICTERICIA

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Hemólisis

• Acoluria

• Pleicolia

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Ictericias Hepáticas

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ICTERICIAS

PREHEPÁTICAS HEPÁTICAS POSHEPÁTICAS

Hepatitis Cirrosis

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HEPATITIS

•Es una afectación o enfermedad inflmatoria queafecta al hígado.

•Su causa puede ser:

Infecciosa (viral, bacteriana, etc)

Inmunoloógica (por auto – anticuerpos)

Tóxica (alcohol, venenos o fármacos)

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CAUSAS DE HEPATITIS

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*Se va a producir:

-Infiltración de los espacios porta e interlobulillares por linfocitos y después por macrófagos.

-Necrosis de hepatocitos.

-Hiperplasia de las células de kupffer.-Grados variable de colestacia.

-En la hepatitis leve, las zonas de necrosis se mantienenaisladas; en las formas que evolucionan a la cronicidad lasnecrosis confluyen y unen las venas centrolobulillares.

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CLÍNICA

A.- Fase Preicteríca:

•Sindrome General: astenia(debilidad), anorexia y falta de concentración. Artralgias,,

mialgias, cefalea, fotofobia.•Febricula o no.

•Síntomas digestivos o no.

•Síntomas respiratorios: faringitis, toy y rinitis.

B.- Fase ictérica:•Ictericia.

•Síntomas de colestasis como coluria (orina oscura), acolia(ausencia o disminución delflujo biliar), heces decoloradas, ictericia en la conjuntiva, prurito.

•

Hepatomegalia: el hígado está moderadamente agrandado, es liso, firme y algo doloroso ala palpación. En un cuarto de los casos hay esplenomegalia.

C.- Evolución: La curación de la ictericia sobreviene en en 2 – 3 sem., a menudoanunciada por un aumento de la diuresis y por la recoloración progresiva de la materiafecal.

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HEPATITIS A

• Agente: picornavirus RNA, monocatenario, sin envoltura(VHA).

• P. Incubación: 2-6 semanas

• Transmisión: Fecal - oral• Enfermedad clínica leve o asintomática

• No produce hepatitis crónica ni estado de portador

• Mortalidad: 0.1 %

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HEPATITIS A

Anatomía Patológica:

•

La afección lobular suele ser escasa ypredominan las necrosis en las áreasperiportales. En la mayoría de los casosexiste colestasis tisular pronunciada.

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HEPATITIS B

• Agente: VHBMiembro de la familia hepadnaviridae


• Transmisión: Parenteral (sangre y líquidos orgánicos)

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HEPATITIS B


•

Los cambios degenerativos se distribuyenirregularmente en los lobulillos, siendo evidentelas necrosis focales, así como la presencia delinfocitos y macrófagos adosados a hepatocitosen fase de degeneración o de necrosis.

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Infecciónaguda

Enf. Subclínica

Hepatitis Aguda

Portador sano

Infex persistente

Hepatitis Crónica

Recuperación

Hepatitisfulminante

Muerte

Recuperación

Cirrosis

Carcinomahepatocelular

Muerte

5-10%

4%

10-33%

67-90%

100%

<1%

10%

20-50%

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HEPATITIS C

• Agente: VHC Virus de la familia flaviviridae


•

Transmisión: Parenteral (inoculaciones ytransfusiones sanguíneas)

• Característica típica: Aparición de brotes repetidosde lesión hepática (Consecuencia de reactivación deinfex preexistente o del desarrollo de cepasendógenas con mutaciones nuevas).

• Elementos clave: Infex persistente y hepatitis crónica

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HEPATITIS C


•

Suele cursar con escasa afectación hepatocelular y,en particular, pocas necrosis focales.

• En general se observan microvacuolas de grasa y unaumento de celularidad sinusoidal, hallazgos

similares a los observados en la mononucleosisinfecciosa.

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Infecciónaguda

Resolución

Hepatitiscrónica

Hepatitisfulminante

Enfermedadestable

Cirrosis

Carcinomahepatocelular

Cirrosis

estable

Muerte

15%

85%

raro

80%

20%50%

50%

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HEPATITIS D

• Agente: VHD Virus con RNA sin cubierta

• Sólo produce infex cuando está encapsulado x el Hbs Ag

•

P. Incubación: 4-7 semanas• Transmisión: Parenteral (contacto íntimo)

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HEPATITIS D

Aparece en 2 circunstancias:• Coinfex aguda tras exposición a suero con VHD y VHB.

• Sobre infex de portador crónico del VHB que recibe inóculode VHD (produce enfermedad 30-50 días después).

VHD asociada a infex crónica x VHB:

•Hepatitis B leve puede convertirse en enf. Fulminante

•Portador de VHB previamente sano puede desarrollar hepatitis aguda grave

•Puede desarrollarse enf. Crónica progresiva (80% decasos) que a menudo evoluciona a la cirrosis.

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HEPATITIS D


• Mayor grado de dañocelular con numerososhepatocitos decitoplasma acidófilo.

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CIRROSIS

Características:

• Puentes fibrosos septales

•

Nódulos parenquimatosos• Alteración de la arquitectura de todo el hígado.

La cirrosis es una enfermedad crónica,difusa e irreversible del hígado.

CIRROSIS

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CIRROSIS

Causas:

• Alcohol

• Hepatitis Crónica

• Enfermedad Biliar • Sobrecarga de hierro

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CIRROSIS

Tener en cuenta:

• Lesión parenquimatosa y fibrosis consiguiente son

DIFUSAS y se extienden por TODO EL HIGADO.• Nódulos son imprescindibles para establecer Dx

(Reflejo del equilibrio entre actividad regeneradora y lacicatrización constrictiva.

•

Fibrosis suele ser irreversible• Reorganización de la arquitectura vascular.

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PatogeniaProceso patológico central es la

fibrosis progresiva y reorganizaciónde la microarquitectura vascular del

hígado

Depósito de colágenos

(tipos I y III) en ellobulillo

Cirrosis Tractos fibrosos finos ogruesos.

Canales vasculares nuevos enlos tabiques que comunicanlas estructuras vasculares dela región portal con las venas

hepaticas terminales

Cortocircuitos por los que lasangre evita el parénquima

Se forman

estableciendo

Depósito continuo de colágeno en elCél estrelladas

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espacio de Disse del parénquimaconservado

Pérdida de las fenestraciones delas células endoteliales de los

sinusoides.

Cél. estrelladasperisinusoidales

-Una potente actividad mitótica en áreasdonde se desarrolla nueva fibrosisparenquimatosa.-Una variación transicional amiofibroblastos.-Aumento en la capacidad de síntesis ysecreción de matriz extracelular.

Aparición de lasmiofibrillas RV en el interior delparénquima hepático

la luz de los canalesvasculares sinusoidales.

Se asocia a

Sumado a

CitocinasEstimulan

Se activan

L h t it t t

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A través de ésteproceso de lesióny fibrosis hepática

Los hepatocitos restantes aregenerar y proliferar como

nódulos dentro de los límitesimpuestos por los tabiques

fibrosos.

Hígado fibroso ynodular

Alteración de la interfaseentre el parénquima y los

espacios porta

Ictericia

Obliteración de losconductillos biliares

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COLESTASIS

Colestasis intrahepática

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Proceso existe

impedimento enel normal flujode bilis desde elpolo canalicular

del hepatocitohasta duodeno.

COLESTASIS

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Mecanismos principales

Obstruccion mecanica al

Flujo bi l iar norm al

Disturb ios en mecanismos

de transporte

Colestasis “funcional” Colestasis “mecánica”

Alteración del flujo biliar

CLASIFICACIÓN DE

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Origen dentro delhígado ( hepatocitos)

Hasta conductos biliaresintrahepáticos mayores.

Descenso del flujo biliar

Origen fuera del hígado

Se producen retenciónbilis.

Desde hepático comúnen el hilio

Hasta la ampolla deVater.

CLASIFICACIÓN DELA COLESTASIS

Colestasisintrahepática

Colestasisextrahepática

ETIOLOGÍA DE LAS

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* Cirrosis bi l iar pr imar ia

* Granu lom atosis

* Sarcoídos is

• Co langítis es clerosan te

* Tumores i nt rahepátic os

* Colangiocarc inoma

* Hepatocarc inoma

* Metástas is

* E . po liq uíst ica Hepatic a

* Enfermedad de Carol i

* Fib ro si s quíst ica

* En ferm edad de Alagílle

* Co lestasís benígna fam ,

* Indu cid a po r fármacos

* Hepatit is (vir ic a, alcohólica)

* Colestasis benigna pos toperat .* Colestasis benig na Emb arazo

* Col estasi s benigna idi opática

* Nutric ión parenteral

* Hipernefr om a no metastásic o

* Hipert i ro id ismo

* Am ilo idosis

* Protoporf i r ia

* Défic it de anti tr ip s ina

* Sínd rome de Aagen ae

* Sínd rome de Zellw eger,

* Síndrom de By ler

ETIOLOGÍA DE LASCOLESTIASIS INTRAHEPÁTICAS

No obstructivasObstructivas

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COLESTASIS OBSTRUCTIVAS

COLANGITIS

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COLANGITISESCLEROSANTE

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COLESTASIS NO OBSTRUCTIVA

COLESTASIS BENIGNA

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• Forma reversible colestasia

• Se presenta en la 2 mitad dela gestación .

• Caracterizada por pruritopersistente palmar y plantar,de predominio nocturno.

• Que desaparece después delparto

• Asociado 10% de los casos aictericia.

COLESTASIS BENIGNADEL EMBARAZO

COLESTASIS BENIGNA

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Los estrógenos conjugados

Inhiben la vía de recaptaciónde ácidos biliares

A nivel de la membrana

basolateral del hepatocito

Una disminución recaptación

de los ácidos biliares.

Mortinato anterior Meconio L.Amniótico

IctericiaHipercontractibilidaduterina

Amenaza de partoprematuroCuadros Clínicos* Embarazo Múltiple* Diabetes mellitus

COLESTASIS BENIGNADEL EMBARAZO

Factores de riesgo

EXPRESIÓN CLÍNICA

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EXPRESIÓN CLÍNICADE LA COLESTASIS

• Prurito

• Astenia

• Osteodistrofia• Xantomas

•

Hiper-colesterolemia

EXPRESIÓN CLÍNICA

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ICTERICIA

EXPRESIÓN CLÍNICA

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Aparecer superf ic ies extens ión

es tán en relac ión

n ivel de líp idos c ircu lan tes


XANTOMAS

http://telemedicine.org/stamfor1.htm

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COLESTASIS

Colestasis extrahepática

CLASIFICACIÓN

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COLECISTITIS AGUDA• COLEDOCOLITIASIS• LESIÓN DE VÍA BILIAR• COMPRESIÓN DE LA VÍA BILIAR• COLANGITIS ESCLEROSANTE

PRIMARIA• PANCREATITIS AGUDA• PARÁSITOS (ASCARIS)• MALFORMACIONES CONGÉNITAS

A) COLESTASIS NO NEOPLASICAS (BENIGNA)

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN

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CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN

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B) COLESTASIS NEOPLASICAS (MALIGNAS)

• COLANGIOCARCINOMA

• CANCER DE PANCREAS

• CANCER DE VESICULA

• CANCER DE AMPOLLA DE VATER

• ATAQUE CANCEROSO DE GANGLIOLINFATICOS DEL HILIO HEPATICO

CLASIFICACIÓN

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COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS

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NO NEOPLASICAS

LITIASIS BILIAR

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Colecistitis aguda

Inflamación aguda de la vesícula biliar producida en la mayoría de los casos por obstrucción del cuello de la vesícula o del

conducto cistico.

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NONEOPLASICAS

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Inflamaciónmecánica

Inflamación químicaInflamaciónbacteriana

presión intraluminal

y distensión

Fosfolipasa

acción sobre la lecitina

Lisolecitina

Escherichia Coli

Klebsiella

Streptococcus

ClostriduinIsquemia de lamucosa y paredvesicular

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Edemainflamatorio

Vías biliares y ganglios linfáticos

Síndrome deMirizzi

Calculo impacta en el conductocistico o en el cuello de la vesícula

Compresión del conductocolédoco


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PANCREATITIS AGUDA

Es un grupo de lesiones reversibles e irreversibles quese caracterizan por una inflamación del páncreas

edema y necrosis necrosis del parénquima conhemorragia


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ATRESIA BILIAR

Es una obstrucción completa de la luz delárbol biliar extrahepatico dentro de los 3meses de vida

Forma fetal

Desarrollo aberrante intrauterino delárbol biliar

Forma perinatal

Destrucción del árbol biliar después del nacimiento

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS BENIGNAS

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ATRESIA BILIAR

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QUISTES DEL COLEDOCO

Son dilataciones congénitas del conducto biliar común

Porción libre

Quiste

Obstrucción del conducto

Porción intraduodenal

Divertículo

Reflujo crónico del jugo pancreático haciael árbol biliar

Inflamación y estenosis de losconductos extrahepaticos

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS NONEOPLAICAS


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Hospedador intermediario(Ingestión)

Disgregación del embrióforo(Hexacanto)

Penetración de vasos

sanguíneos (Ganchos)Sistema porta

Hidatidosis hepática

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Hidatidosis hepática

Quiste en el hígado

Compresión del conductobiliar (Crecimiento de larva)

Fuga de liquido del quistehacia el árbol biliar

Obstrucción biliar (total o parcial)


Rotura

Prolongada

Angiocolitis,cirrosis

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HEMOBILIA

HIGADO

Lesióntraumática

Lesiónquirúrgica

AbscesoAneurisma de la

art. hepáticaTumor

benigno

Hemorragia de la vías biliares.


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• Accidente traumático.• Traumatismo quirúrgico.• Litiasis vesicular e inflamación.• Enfermedad vascular y neoplasias.

• Cólico biliar.• Hemorragia

gastrointestinal• Ictericia

HEMOBILIA(Hígado,vesícula,conductosbiliares y páncreas)


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Carcinoma pancreático(60 – 80 a)

Invasivo Reacción noneoplásica

(Fibroblastos, linfocitos)

Cabeza del páncreasObstrucción delcolédoco.

Dilatación delárbol biliar

NEOPLASICAS

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Masas tumorales en espaciosporta intrahepáticos

Tumor nodular masivo

Metástasisextrahepáticas

Invasión linfática. Invasión vascular

Obstrucción delConducto hepático común

Colangiocarcinoma

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICASNEOPLASICAS

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Metástasis múltiples nodulares

Crecimiento nodular Hepatomegalia.

(remplazan 80 %)

• Mama.• Pulmón.• Colon.

Necrosis,

Obstrucción de conductos biliares

COLESTASIS EXTRAHEPÁTICASNEOPLASICAS

Tumores metastásicos o linfomas


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NEOPLASICAS

AMPULOMA

• Conducto pancreático.• Colédoco terminal.• Ampolla de vater (Ampuloma• Duodeno

Mucosas

Vegetantes: pólipo

Ulcerados: Infiltrado

Nodular: Confundirsecon Ca de páncreas.

Obstrucción biliar

Parcial.

Total.

Dilatación devías biliarescon paredesfinas

Colédocodilatado conparedesengrosadas

Éstasis biliar

• Vesícula biliar palpable• Hepatomegalia

ICTERICIA PATOLOGIA

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ACOLIA Obstrucción de la vía biliar por

neoplasia

PRURITO Colestasis biliar primaria

COLURIA Colestasis intra o extrahepatica

TRIADA DE CHARCOT: Fiebre,dolor abdominal e ictericia

Colangitis por obstrucción biliar complicada con infección

DOLOR DE INICIACIÓNPROGRESIVA

Colestasis

ESTEATORREA Pancreatitis crónica

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ANAMNESIS

•FORMA DE INICIO Y EVOLUCION

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•¿Desde hace cuanto?

días ysemanas

•hepatitis•ictericia obstructiva

•hepatopatiascrónicas•cirrosis

meses

•¿CómoApareció?

Brusco•hepatitis vírica , toxica• obstructivo :colédocolitiasis

Progresivo

•cirrosis , carcinoma ,

• colestasis (cáncer)•hepatitis crónico activa,•necrosis hepatica subaguda

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CARACTERISTICAS

moderada cirrosis , ictericia hemolitica

intensa ictericia obstructiva intra o extrahepatica

de intensidadvariable

obstrucción extrahepática incompleta, litiasisbiliar , hemólisis , cirrosis

FACTORES DESENCADENANTES O AGRAVANTES

Hepatitis vírica tipo B Vacunas, transfusiones

Gilbert Fiebre, y stress

Hepatitis tipo A Pescado crudo, agua no potable

Prueba de ayuno yfenobarbital

FIEBRE colangitis con colestasis extrahepática

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Tipo Cólico obstrucción por cálculosDolor localizado en CSD hepatitis (vírica o tóxica) cirrosis y tumor

Crónico e intenso carcinoma de páncreasGástrico , irradiado a espalda enfermedad pancreática

CON ESCALOFRIOS colangitis ,hepatitis vírica, origenfarmacológico o etílico o leptospirosis

DOLOR ABDOMINAL

Dolor articular y cefaleas : hepatitis B (víricas)Diarrea : hepatitis vírica * acción laxante de los ácidosgrasos no absorbidasPerdida de peso: carcinoma y tumores

SINTOMAS ACOMPAÑANTES

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color dela orina

El mismo de siempre Hiperbilirrubinemia no conjugada

“coca cola”COLURIA BD

ictericia hepatocelularu obstructiva

sanguinolenta leptospirosis : icterohemorragicalesión hepática y renal * tóxicos

color delas heces

despigmentadas

(ACOLIA)

ictericia obstructiva

En la coledocolitiasis la acolia suele ser intermitente, mientras que en lasneoplasias habitualmente es continua.

hiperpigamentadas ictericia hemolítica

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Enfermedad hepatocelular.

Anorexia, malestar general, mialgias, pródromos detipo viral, exposición infecciosa conocida,Antecedentes de transfusiones, uso de drogas IV,alcohol, fármacos hepatotóxicos o antecedentes

familiares de ictericia.

Obstructiva.

Dolor abdominal, fiebre, baja de peso,escalofríos,cirugía biliar previa

HEPATITIS

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HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C

Modalidad oral-fecal;transmitida por personasque preparan alimentosMediante aguas negras;beber agua o comeralimentos contaminados

con un comienzo insidioso, conanorexia, molestias abdominalesvagas, náusea y vómito, a vecesartralgia y erupciones, que puedeculminar en ictericia. La fiebre

puede ser leve o no presentarse.Hay casos fulminantes ymortales de necrosis hepáticaaguda.

Contacto sexual . Vía perinatal (vertical)Exposición percutánea (IV,SC,ID) ,a través de lasmucosas a los líquidos corporales infectantes:transfusión de sangre, uso compartido de agujasdurante la inyección de drogas IV, hemodiálisis,acupuntura, tatuajes y pinchazos de aguja .

fiebre,malestar general, anorexia, náusea ymolestias abdominales, seguidas en pocosdías de coloración amarillenta de la piel y

mucosas (ictericia).(puede no haber)En la mayoría de los niños, la infecciónpasa inadvertida con pocos o ningúnsíntoma . No se conoce forma crónica de laenfermedad.

SIDA

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SIDA• El 80% de los pacientes con sida tienen

alteración de las pruebas de función hepática.• Estos conforman un grupo de riesgo de presentar

infección por los virus de la hepatitis.• Pueden presentar Hepatitis granulomatosas y

estas expuestas a f ármacos hepatotóxicos(trimetroprima_sulfametazol, Ketoconazol etc.)• Puede desarrollarse Infiltración Hepática tumoral

por sarcoma de Kaposi o linfoma.•

La colangiopatía asociada al sida causada sobretodo por citomegalovirus y crytosporidium semanifiesta como dolor en hipocondrio derecho einfrecuentemente produce Ictericia.

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EXPLORACION FISICA

http://images.google.com/imgres?imgurl=http://www.med.uva.es/hortega/imagen/image2.JPG&imgrefurl=http://www.med.uva.es/hortega/cc11.html&h=418&w=576&sz=31&hl=en&start=3&tbnid=JFRRtt1U6mxB2M:&tbnh=97&tbnw=134&prev=/images%3Fq%3Dexploracion%2Bclinica%26gbv%3D2%26svnum%3D10%26hl%3Den

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Patología Intensidad Color

HemólisisHEPATITIS VIRICAS

Flavìnica: poca Amarillo claro

Compromiso hepatocelular.Procesos necroinflamatorios

hepáticos.LITIASIS

Rubìnica:

Más q la ant.

amarillo naranja ozapote

COLESTASIS Verdìnica:

Intensidad qtodas las ant

verde oscura.

La esclerótica ictérica > 2,5mg/dl.

Piel o mucosas aparece > 6 mg/dl.

Cuero cabelludo → Ictericia severa

litiasiscoledociana neoplasia

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coledociana neoplasiapancreática

Dolor agudo en

hipocondrio derecho oepigastrio Dolor epigástrico deaparición tardía,constante e intensoque irradia a dorso

Dolor

abdominal

Hepatomegalia dolorosa a palpación :hepatitis aguda o tumor de rápido crecimiento

Vesícula palpable dolorosa :colesistitis aguda

H LL ZGO IGNIFIC DO PO IBLE

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HALLAZGO SIGNIFICADO POSIBLE

Palidez Anemia hemolitica, proceso maligno y

CirrosisHigado : tamano normal Trastorno intrahepatico , ictericia

hemolitica

Higado de consistencia pétrea Hepatoma , metastasis hepatica

Nodulos hepaticos palpables

Neoplasias , quistes,abcesos

Hígado pequeño Necrosis hepatica aguda ,cirrosispostnecrotica

Hígado sensible a la palpación Hepatitis .ICC con hepatomegalia aguda

Roce en el área hepática Infiltración neoplásica de la cápsulahepatica y

El peritoneo

Púrpura Cirrosis con trombocitopenia

Fiebre , escalofrios Colangitis supurada

COLESTASIS PROLONGADAS YCIRROSIS BILIAR

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Excoriaciones

CIRROSIS BILIAR

xantomas

Acropaquia

Cirrosis , hepatitis ,hipertensión portal

Cirrosis con circulacióncolateral

http://www.fugesp.org.br/Revistas/hepato/Hepato_01/img/pag_04.jpg

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Ascitis y venasperiumbilicales dilatadas

hipertensión portalcolateral

Esplenomegalia

Posible soplo venosoumbilical

HEPATOMEGALIA

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Cirrosis alcoholica , higado graso , colestasis ,Hepatitis , congestión venosa ,proceso maligno,

ICC en sepsis (tifoide y brucella)

CIRROSIS ALCOHOLICA

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Contractura de Dupuytren.La retracción de los tendonesflexores palmares impide la

extensión completa de los dedos.

También :ginecomastia , Vello axilar y pubianodisminuida

Parotidomegalia izquierda

HEPATOPATIA AGUDA O CRONICA

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ARAÑAS VASCULARESERITEMA PALMAR

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Primeras manifestaciones de

• cirrosis biliar primaria• colangitis esclerosante• Hay 1 necesidad imperiosa de

rascarse, ocasionando lesionescutáneas secundarias

EQUIMOSIS

Alteración de síntesishepática de factores decoagulación .

•PRURITO EN COLESTASISCRONICA

Signo de Murphy

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Figura 3. Signo Murphy

Colelitiasiscoledocolitiasis

ICTERICIA POR OTRAS CAUSAS

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depósito de sustancias : los carotenos

No lo hacen las escleróticas ,el velo del paladar , ni la orina.

•Se tiñen más intensamente•las palmas , plantas, mejillas yfrente

La ingestión de acido pícrico, fenolftaleínaderiv de la acridina, fenotiacinas y hormonas

C

AU

S

A

S

falta de transformación de los mismos en vitamina A,alteración metabólica : en la diabetes y el hipotiroidismo

En Uremia por aumento de urocromo

pigmentación caroténica en áreasseborreicas de la cara.

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No Hemólisis * Síndrome de Gilbert

* Farmacos, drogas

Frotis de sangre(Hct)

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Hct >38 no

evidencia de

Hemólisis

, g

* Ingesta pobre delipidos

FOSFATASA

ALCALINA

FOSFATASA

ALCALINA

Ictérica por colestasis

Medidas deAST/ALT

(A)

(B)Medida de Fosfatasa

Alcalina

Bilirrubina

conjugada

Bilirrubina noconjugada

Medidas de

bilirrubina

ICTERICIA

Sospecha de hemolisis

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pReticulocitosis 10 - 30% : respuesta medular a la

anemia hemolítica moderada- Prueba de Coombs + : hemól is is autoinm unes

- Frot is:

anisoc i tos is esquis toc i tos esferocitos

acantocito s elipto cito s células falcifo rmes o en ho z

A) Ictericiapor colestasis

Determinar

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Extrahepático Intrahepatico

ECOGRAFIAdilatación delos conductos

SI NO

INTRAHEPATICO EXTRAHEPATICO

CONFUSIONES

Cirrosis

Colangitisesclerosante

OTRAS PRUEBAS:

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TAC ( Tomografìa Computarizada)

EECP ( Colangiopancreatografia retrograda endoscópica

Es la mas indicada para coledocolitiasis

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B) Medidas deAST/ ALT

Medidasserologicas

de virus> 300 U/L

<300 U/L

Anormal

• CMV/EBV

• HA ,B,C,D,E

Normal

Realizar BiopsiaHepática

• Cirrosis

• Hepatitis Alcohólica

• Tumor o granuloma

* S.Dubin-J

* S rottor

* Ictericia

colestasica

CIRROSIS

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CIRROSIS

a) Cirrosis alcohólica:

SGOT elevación considerable en relación a la SGPT, con una relaciónhabitualmente mayor a 2 pero no es habitual que superen los 300 UI

Anemia hemolítica en algunos casos debido a la hipercolesterolemia

( acantositosis)

Tiempo de protrombina suele estar elevado debido a la disminución desíntesis de proteínas de coagulación (Vitamina k)

Hipoalbuminemia e Hiperglobulinemia

Elevación de la concentraciónde amoniaco ( encefalopatía hepática)

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