09_194age-related macular degeneration

8/12/2019 09_194Age-Related Macular Degeneration

1/7

431CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

TINJAUAN PUSTAKA

ARMD (Age-Related Macular Degeneration)

ErryPusat Penelitian dan Pengembangan Sistem & Kebijakan Kesehatan,

Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan,

Departemen Kesehatan RI, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK

ARMD (Age-Related Macular Degeneration)merupakan suatu kelainan degeneratif yang mengenai polus posterior retina khususnya makula

lutea, yang ditandai dengan adanya drusen, biasanya tanpa keluhan bila belum mengenai makula bagian sentral. ARMD terdiri dari 2 tipe yaitu:

non-neovaskuler (tipe kering) dan neovaskuler (tipe basah); perbedaan ini berdasarkan penanganan dan prognosis tajam penglihatan. Pe-

nyebab ARMD belum diketahui pasti; sering dihubungkan dengan berbagai faktor risiko, seperti usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga ARMD,

merokok, pajanan sinar matahari, faktor kardiovaskuler, tekanan darah, kolesterol, body mass index, dan nutrisi.

Kata kunci:ARMD, patofisiologi, faktor risiko, diagnosis

PENDAHULUAN

Membaiknya sistem pelayanan kesehatan di-

sertai pesatnya kemajuan bidang kedokteran

meningkatkan usia harapan hidup (di Indone-

sia tahun 2004: perempuan 68 tahun, laki-laki

63,8 tahun).1Di sisi lain akan muncul berbagai

penyakit degeneratif antara lain yang meng-

ganggu tajam penglihatan seperti ARMD

(Age-Related Macular Degeneration). ARMD

menye-rang makula, yang dapat menyebab-

kan kebu-taan; upaya pengobatan, laser, dan

operasi tidak dapat menjanjikan tajam pengli-

hatan yang lebih baik.

Saat ini ARMD merupakan masalah sosial

di negara-negara barat. Di dunia, penderitaARMD diperkirakan telah mencapai 20-25 juta

jiwa yang akan ber tambah tiga kali lipat aki-

bat peningkatan usia lanjut dalam waktu 30-

40 tahun mendatang. Pada tahun 2003, WHO

memperkirakan 8 juta orang akan mengalami

kebutaan akibat ARMD.2 Dampak psikososial

akibat ARMD cukup besar karena penderi-

ta akan mengalami gangguan penglihatan

sentral sehingga sulit melakukan aktivitas

resolusi tinggi, seperti membaca, menjahit,

mengemudi, dan mengenali wajah.3 Selain

itu, penanganannya juga membutuhkan bia-

ya tinggi dan sering hasilnya tidak dapat di-

prediksi.

Berikut akan dibahas

anatomi, definisi,

patofisiologi, kla-

sifikasi, keluhan,

faktor risiko,

d i a g n o s i s ,

penanganan,

dan pendidi-

kan rehabilitasi

ARMD.

Anatomi Makula

Makula terletak di retina

bagian polus posterior di anta-

ra arteri retina temporal superior dan inferior

dengan diameter 5,5 mm. Makula adalah

suatu daerah cekungan di sentral berukuran

1,5 mm; kira-kira sama dengan diame-

ter diskus; secara anatomis

disebut juga dengan

fovea. 4,5

Secara histo-

logis, makula

terdiri dari

5 lapisan,

yaitu mem-

bran limitan

interna, lapisan

eksiformis luar(lapisan ini lebih tebal

dan padat di daerah maku-

la karena akson sel batang dan

Gambar 1 Istilah klinis untuk daerah polus posterior dan hubungannya dengan istilah anatomis serta ukurannya4

ABSTRACT

ARMD (Age-Related Macular Degeneration)is a degenerative disorder involving posterior pole of retina, especially macula lutea, characterized

by the presence of drusen, usually asymptomatic if the cental of macula is preserved. ARMD consists of 2 types: non-neovascular (dry type) and

neovacular (wet type); this difference is made based on the treatment and the prognosis of visual acuity. The cause is not clearly defined; it is

often related to various risk factors such as age, sex, race, family history of ARMD, smoking, exposure to sunlight, cardiovascular factors, blood

pressure, cholesterol, body mass index, and nutrition. Erry. Age-Related Macular Degeneration.

Key words:ARMD, patophysiology, risk factors, diagnosis

CDK 194_vol39_no6_th2012 ok.indd 431CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 431 6/8/2012 2:33:49 PM6/8/2012 2:33:49 PM


2/7


3/7

433CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

TINJAUAN PUSTAKA

Kerusakan oksidatif retina dapat terjadi ka-

rena terbentuknya reactive oxygen species

(ROS) oleh oksidasi di mitokondria. Makula

sangat rentan terhadap kerusakan oksidatif

karena banyaknya sel fotoreseptor yang ba-gian dalamnya sangat banyak mengandung

mitokondria sedangkan bagian luarnya ba-

nyak mengandung asam lemak tidak jenuh

ganda sehingga dapat membocorkan ROS.

Oksigenasi yang tinggi di koroid memper-

mudah kerusakan oksidatif. Selain itu, terpa-

jannya makula dengan sinar ultraviolet juga

akan menimbulkan proses oksidatif. Sel EPR

yang mengalami kerusakan oksidatif ini akan

menghasilkan vascular endothelial growth fac-

tor (VEGF) sehingga akan memicu terjadinya

choroidal neovascularization(CNV).10,19

KLASIFIKASIARMD terdiri dari 2 bentuk klinis yaitu: ARMD

non-neovaskuler (non-eksudatif) atau dikenal

dengan tipe kering dan ARMD neovaskuler

(eksudatif) atau tipe basah.3,8,9,16 Bentuk non-

neovaskuler lebih sering ditemui dan merupa-

kan 90% kasus ARMD.16,18,20 Bentuk neovaskuler

hanya ditemui


4/7

CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012434

TINJAUAN PUSTAKA

gresivitas ARMD.10,21 Pada penderita afakia,

risiko ARMD dua kali lebih besar dibanding-

kan penderita pseudofakia.21

6. MerokokPenelitian prospektif Nurses Health Studyme-

nyimpulkan adanya hubungan antara kebi-

asaan merokok dan risiko relatif ARMD. Perem-

puan yang merokok 25 batang per hari atau

lebih dan perempuan yang telah berhenti

merokok memiliki risiko relatif ARMD yang

lebih besar dibandingkan dengan perem-

puan yang tidak pernah merokok.9,11,21Selain

itu, Physicians Health Studymenemukan bah-

wa laki-laki yang merokok lebih dari 20 batang

per hari mempunyai risiko ARMD 2,5 kali lebih

besar dibandingkan dengan yang tidak me-

rokok, selama 12 tahun pemantauan.27

7. Pajanan sinar matahari

Epitel pigmen retina dapat rusak apabila ter-

pajan sinar matahari berlebihan, tetapi bebe-

rapa penelitian sebelumnya melaporkan tidak

ada hubungan antara pajanan sinar matahari

dengan kejadian ARMD.18,21,22Mata akan terpa-

jan sinar UVA, UVB, dan cahaya biru. Dikatakan

ada hubungan positif dengan pajanan cahaya

biru dalam waktu 20 tahun dengan kejadian

ARMD lanjut (OR 1,36).21

8. Kardiovaskuler, tekanan darah,

kolesterol, dan body mass index

Masih belum jelas hubungannya dengan ke-

jadian ARMD. Beberapa penelitian menunjuk-

kan bahwa ARMD neovaskuler berhubungan

erat dengan tekanan diastolik tinggi (>95

mm/Hg), kadar High Density Lipoprotein(HDL)

tinggi dan kadar kolesterol tinggi.10,16,18,22 Se-

dangkan antara diabetes dengan risiko ARMD

tidak ditemukan hubungan bermakna.28 Blue

Mountains Eye Study menyimpulkan risiko

ARMD geografikan akan meningkat 16% untuk

setiap kenaikan 10 mg/dL kolesterol total dan

turun 10% setiap kenaikan 2 mg/dL kolesterol

HDL.10,16,18,22Menopause dan diabetes mening-

katkan risiko ARMD geografikan.27

Penderitadengan body mass index besar akan menu-

run aktivitas fisiknya sehingga berhubungan

dengan risiko tinggi ARMD neovaskuler, dan

tidak pada atrofi geografikan.26

9. Genetika

ARMD akan lebih sering pada mereka yang

orang tuanya penderita ARMD.10,18,21 Diduga

kelainan gen penyakit Stargat, yaitu gen

ABCR yang terletak pada kromosom 13q dan

6q, sama dengan kelainan gen penyebab

ARMD.29

10. Nutrisi

Mikronutrien diduga ikut berperan dalam ter-jadinya maupun progresivitas ARMD. Hal ini

diperkuat dengan ditemukannya kadar mi-

kronutrien tertentu yang lebih rendah pada

penderita ARMD dibandingkan dengan bu-

kan ARMD.10,18,22 Seddon dkk. menyimpulkan

bahwa diet tinggi karotenoid dapat menu-

runkan risiko ARMD neovaskuler sampai 43%

dibandingkan kelompok kontrol. Hanya beta-

karotenedan lutein/zeaxanthin yang mempu-

nyai hubungan paling bermakna.30,31

Penelitian Eye Disease Case Control Study (ED-

CCS) juga menyebutkan bahwa risiko ARMD

neovaskuler akan turun sampai 70% bila ka-dar luteinplasma 0,67 mol/L dibandingkan

dengan kadar luteinplasma 0,25 mol/L.32

Lutein Antioxidant Supplementation Trial(LAST)

melakukan penelitian tahun 2004 pada 90

orang penderita ARMD atrofikan berusia re-

rata 74,7 tahun selama 1 tahun dengan pem-

berian 10 mg lutein non-esterdan kombinasi

lutein non-ester 10 mg dengan anti-oksidan

dan vitamin lain. Terlihat peningkatan densi-

tas pigmen makula, perbaikan tajam peng-

lihatan sebanyak 5,4 huruf pada kartu Snellen,

perbaikan sensitivitas kontras, dan skotoma.

Sedangkan pada kelompok kontol (plasebo)

tidak terdapat perbaikan.33

DIAGNOSIS

Selain pemeriksaan klinis melihat gambaran

fundus, pemeriksaan lain adalah dengan kartu

Amsler (Amsler grid), foto fundus dengan fun-

dus uorescein angiography (FFA),indocyanine

green angiography (ICGA) dan optical coher-

ence tomography(OCT).5,8,9,15

1. Funduskopi

Pada pemeriksaan funduskopi dengan of-

talmoskop direk atau indirek akan terlihat didaerah makula berupa drusen, kelainan epitel

pigmen retina seperti hiperpigmentasi atau

hipopigmentasi yang berhubungan dengan

drusen pada kedua mata, neovaskularisasi

koroid, perdarahan sub-retina, dan lepasnya

epitel pigmen retina.8-11

2. Kartu Amsler

Pada awal ARMD neovaskular dapat terlihat

distorsi garis lurus (metamorfopsia) dan sko-

toma sentral. Pemeriksaan ini dapat dilakukan

untuk pemantauan oleh penderita sendiri

sehingga tindakan dapat dilakukan secepat-

nya.5

Gambar 6 A. Amsler normal, B. Amsler dengan skotoma

dan metamorfopsia3

3. Fundus uorescein angiography(FFA)

Pemeriksaan FFA merupakan gold standard

bila dicurigai CNV. Gambaran FFA dapat me-

nentukan tipe lesi, ukuran dan lokasi CNV,

sehingga dapat direncanakan tindakan selan-

jutnya. FFA juga digunakan sebagai penuntun

pada tindakan laser dan sebagai pemantauan

dalam menentukan adanya CNV yang mene-

tap atau berulang setelah tindakan laser.15,16,34

Gambar 7 FFA tipe okult dan klasik15



5/7

435CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

TINJAUAN PUSTAKA

Dari gambaran FFA, dapat ditentukan bebe-

rapa tipe lesi, yaitu (a) CNV Klasik: gambaran

hiperoresin berbatas tegas pada fase peng-

isian awal arteri, dan pada fase lambat tam-

pak kebocoran uoresin sehingga batasnyamenjadi kabur, (b) CNV Tersamar (Occult):

pada fase lambat terlihat gambaran hipero-

resin granular dengan batas tidak tegas, (c)

Predominan klasik: lesi klasik lebih dari 50%

dibandingkan dengan tipe tersamar, dan (d)

Minimal klasik: lesi klasik kurang dari 50%

dibandingkan dengan tipe tersamar.15,34,35

4. Indocyanine green angiography

(ICGA)

ICGA sangat lambat mengisi kapiler koroid se-

hingga struktur koroid dapat terlihat lebih de-

tail. Hal ini memberi gambaran yang baik pada

kelainan koroid dan menghilangkan blokadeyang terjadi pada FFA, sehingga sering digu-

nakan dalam diagnosa CNV tersamar.15,23,34

5. Optical coherence tomography(OCT)

Teknik imagingdengan potongan sagital dua

dimensi resolusi tinggi dapat memperlihatkan

gambaran perubahan setiap lapisan retina.8

Dapat menilai secara kuantitatif ketebalan

makula, akan tetapi masih perlu evaluasi man-

faatnya dalam menentukan CNV.9

PENANGANAN

Tujuan pengobatan ARMD neovaskuler adalah

untuk mempertahankan tajam penglihatan

yang ada dan menurunkan risiko penurunan

tajam penglihatan yang lebih berat.9,15,16Tin-

dakan laser bertujuan untuk merusak CNV

tanpa menyebabkan kerusakan jaringan yang

berarti.

1. Fotokoagulasi laser

Laser argon hijau atau kripton merah dapat di-

gunakan; laser kripton merah lebih sedikit di-

absorpsi oleh pigmen xantofil dibandingkan

laser argon hijau, sehingga memungkinkan

dilakukan lebih dekat dengan daerah sentral

fovea. Besarnya spotadalah 100-200 m de-ngan durasi 0,1-0,5 detik.9,15,16

Menurut Macular Photocoagulation Study

(MPS) penderita yang akan menjalani laser

dibagi dalam 3 kelompok:

1. CNV ekstra-fovea: laser akan sangat efektif

karena tidak mempengaruhi tajam peng-

lihatan.

2. CNV juksta-fovea: CNV akan melebar ke

daerah foveal avascular zone (FAZ) tetapi

jarang sampai ke daerah pusat makula.

Karena risikonya cukup tinggi, terapi laser

masih kontroversial.

3. CNV sub-fovea: karena CNV di sub-fovea,

fotokoagulasi laser berisiko menyebabkankehilangan tajam penglihatan permanen.

Beberapa kasus jika diseleksi dengan be-

nar dapat juga diterapi bila ukurannya

kecil dan penderita disiapkan untuk risiko

penurunan tajam penglihatan sesudah

terapi.9,15,16

2. Photodynamic therapy ( PDT)

PDT adalah teknik pengobatan mengaktifkan

zat vertepornmenggunakan sinar laser (foto-

sensitizer). Terapi ini tidak merusak EPR, fotore-

septor, dan koroid karena laser yang diguna-

kan tidak menimbulkan panas dan zat aktif

hanya bekerja pada jaringan CNV. Hal ini kar-ena vertopornberikatan dengan low density

lipoprotein (LDL) yang banyak terdapat pada

sel endotel pembuluh darah yang sedang

berproliferasi.23

PDT merupakan pilihan terapi CNV sub-fovea

tipe klasik dan predominan klasik.15,34 Terapi

ini dapat diulang setiap 3 bulan bila masih

terlihat kebocoran. Hindari pajanan matahari

secara langsung selama 24-48 jam setelah in-

jeksi vertoporn.23

3. Transpupillary thermotherapy (TTT)

TTT merupakan terapi iradiasi rendah dengan

sinar laser inframerah (810 nm) sehingga pa-

nas yang dihasilkan tidak merusak jaringan

dan dapat digunakan pada CNV subfovea

dengan lesi okult.36,37

TTT merupakan tantangan bagi operator un-

tuk menentukan poweryang akan digunakan

karena setelah TTT tidak terlihat perubahan

warna pada retina sehingga tidak diketahui

apakah telah terjadi suatu oklusi atau be-

lum.37

4. Terapi anti-angiogenesisAnti-angiogenesis dapat digunakan untuk

terapi CNV karena dapat menghambat vascu-

lar endothelial growth factor (VEGF) sehingga

CNV menjadi regresi dan juga mencegah ter-

bentuknya CNV baru.38

Dapat digunakan secara primer atau tamba-

han pada saat terapi laser.23Saat ini anti VEGF

yang sedang berkembang ialah ranibizumab,

pegabtanib sodium, dan bevacizumab intravi-

treal, yang dikatakan dapat menstabilkan

visus atau meningkatkan tajam penglihatan

secara temporer.38,39

Sering pula anti-angiogenesis dikombinasi-kan dengan anti-inamasi (dexamethasone)

intravitreal dan dapat pula dikombinasikan

setelah PDT.

5. Radiasi

Beberapa penelitian kecil mengungkapkan

terapi radiasi dapat menstabilkan ARMD ek-

sudatif atau meregresi CNV.40 Radiasi okuler

dengan sinar proton dosis rendah


6/7

CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012436

TINJAUAN PUSTAKA

DAFTAR PUSTAKA

1. BPS Susenas 2004. http:// www.datastatistik.indonesia.com.

2. Chopdar A, Chakravarthy U. Age-related macular degeneration. BMJ. 2003;326:485-8.

3. Bressler NM. Early detection and treatment of neovascular age-related macular degeneration. JABFP. 2002; 15:142-52.

4. Kincaid MC, Green WR. Anatomy of the vitreous, retina, and choroid. In: Regillo CD, Brown GC, Flynn HW, editors. Vitreoretinal disease: the essentials. New York: Thieme Medical

Publisher;1999:11-24.

5. Yanoff M. Macular pathology. In: Yannuzzi LA, Gitter KA, Schatz H, editors. The macular: A comprehensive text and atlas. SA: Baltimore; 1979:3-13.

6. Cavallerano AA. Anatomy, histology, and morphology. In: Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ, editors. Macular disorder and illustrated diagnostic guide. Boston: Butterworth-

Heinemann;1997:3-8.

7. Liesegang TJ, Deutch TA, Grand MG.ed. In: Basic and clinical science course, fundamentals and principles of ophthalmology. Section 2.USA. The Foundation of the American Academy of

Ophthalmology;2001-2002:77-386.

8. Liesegang TJ, Deutch TA, Grand MG, editors. Basic and clinical science course, fundamentals and principles of ophthalmology. Section 12.USA. The Foundation of the American Academy

of Ophthalmology; 2001-2002:7-70.

9. OConnel SR, Bressler NM. Age-related macular degeneration. In: Regillo CD, Brown GC, Flynn HW, editors. Vitreoretinal disease the essentials. New York: Thieme Medical Publisher;

1999:213-40.

10. Richer SP. Prevention and medical management of age-related macular degeneration. In: Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ, editors. Macular disorder and illustrated diagnostic

guide. Boston: Butterworth-Heinemann; 1997:245-58.

11. Sarks SM, Sarks JP. Age-related maculopathy: Non-neovascular age-related macular degeneration and the evolution of geographic atrophy. In: Ryan SJ, editors. Medical retina. Edisi ke-3.

Volume 2. Singapore: Mosby ;2001:1064-96.

12. Cai J, Nelson KC, Wu M, Jr Paul S. Oxidative damage and protection of the RPE. J. Progr. in Retinal and Eye Res. 2000;19:205-21.

13. Guymer R, Bird AC.Bressler NM. Age changes in Bruch membran and related structures. In: Ryan SJ, editors. Medical retina. 3rd ed. Vol. 2. Singapore: Mosby; 2001.

14. Burns LF, Burns RP, Gao CL. Age-related macular changes in humans over 90 years Old. Amer. J. Ophthalmol. 1990;109:265-8.

15. Bressler NM, Bressler SB, Fine SL. Neovascular (exudative) age-related macular degeneration. In: Ryan SJ, editors. Medical retina. 3rd ed. Vol. 2. Singapore: Mosby;2001:1100-31.

16. American Academy of Ophthalmology. Age-related macular degeneration, preferred practice pattern. San Francisco: American Academy of Ophthalmology, 2003 (dikutip 10 Desember

2004). Tersedia dari:URL: http:// www. aao.org/aao/education librar y/ppp/index.cfm.

17. Frank RN, Amin RH, Puklin JE. Antioxidant enzymes in the macular retinal pigmen epithelium of eyes with neovascular age-related macular degeneration. Amer. J. Ophthalmol.1999;127:694-

709.

18. Evans J. Age-related macular degeneration. In: Johnson GJ, Minassian DC, Weale RA, West SK, editors. The epidemiology of eye disease. Edisi ke-2. London:Arnold;2003:356-68.

19. Bartlett H, Eperjesi F. Age-related macular degeneration and nutritional supplementation: a review of randomized controlled trials. Ophthal. Physiol.Opt.2003;23:383-99.

20. Pratt S. Dietary prevention of age related macular degeneration. J. Amer. Optometric Assoc. 1999; 70:39-47.

21. Seddon JM. Epidemiology of age-related macular degeneration. In: Ryan SJ, editors. Medical retina. Edisi ke-3. Volume 2. Singapore: Mosby;2001:1039-47.

22. Cavallerano AA. Age-related macular degeneration. In: Cavallerano AA, Gutner RK, Oshinskie LJ, editors. Macular disorder and illustrated diagnostic guide.Boston: Buttorworth-

Heinemann;1997:111-34.

23. Deutman A. Age-related macular degeneration. In: Boyd BF, Boyd S. editors. Retinal and vitreoretinal surgery. Panama: Highlights of ophthalmology; 2002:237-95.

24. Javitt JC, Zhou Z, Maguire MG, Fine SL. Incidence of exudative age-related macular degeneration among elderly Americans. Amer. Acad. Ophthalmol. 2003;110:1534-9.

25. Hyman LG, Gr imson R, Oden N, Schachat AP, Leske MC.Age-related macular degeneration risk factor study. I nvest Ophthalmol VisSci.1992;33: 801-7.

26. AREDS research group. Risk factors for incidence of advanced age-related macular degeneration in the Age-Related Eye Disease Study (AREDS). AREDS Report No.19. Am. Acad. Ophthal-

mol. 2005; 112:533-9.

27. Tomany SC, Wang JJ, Leeuwen RV, Klein R. Risk faktors for incident age-related macular degeneration, pooled finding from 3 continents. Amer. Acad. Ophthalmol. 2004; 111:1280-7.

28. Hyman LG, Schachat AP, He Q, Leske MC. Hypertension, cardiovascular disease and age-related macular degeneration risk factor study. Arch Ophthalmol 2000; 118: 351-8.

29. Pakasi NH, Age-related macular degeneration, genetika dan faktor risiko, In: Kumpulan makalah seminar Update on age-related macular degeneration. Malang, FK UNIBRAW; 2001:1-22.

30. Seddon JM, Ajani UA, Sperduto RD, Hiller R, Blair N, Burton TC. Dietary caratenoids, vitamins A, C, and E, and advanced age-related macular degeneration. JAMA 1994; 272:1413-20.

31. Schalch W. Lutein and zeasantin, the carotenoids of the human macular. Sight and Life Newsletter 2000; 2:3-10.

32. Moeller SM, Jacques PF, Blumberg JB. The potential role of dietary xanthopylls in cataract and age-related macular degeneration. J. Am. Coll. Nutr. 2000; 19: 522-7.

33. Richer S, Stiles W, Statkute L, Pulido J, Rudy D. Double masked, placebo-controlled, randomized trial of lutein and antioxidant suplementation in the intervention of atrophic age-related

macular degeneration: the Veterans LAST study (Lutein Antioxidant Supplementation Trial). Optometry 2004; 75(4):216-30.

sar, kaca mikroskopis (kacamata baca positif

tinggi) atau alat bantu elektronik (CCTV/ close

circuit television). Selain itu, dapat digunakan

alat bantu non-optik seperti buku dengan

cetakan huruf besar, tiposkop, pencahayaantambahan untuk membantu membaca dan

memodifikasi lingkungan dengan pemberian

warna yang kontras di dalam rumah.45

SARAN

Risiko ARMD dapat diperkecil dengan

menghindari faktor risiko yang dapat dicegah

dan berupaya hidup sehat. Diharapkan setiap

oftalmolog dapat melakukan skrining peme-riksaan fundus karena kebanyakan kasus ARMD

tanpa keluhan tajam penglihatan bila belum

melibatkan penglihatan sentral. Berisiko CNV

apabila dijumpai lima atau lebih drusen, ter-

dapat satu atau lebih drusen berukuran besar,

adanya hiperpigmentasi fokal dan adanya ri-

wayat hipertensi sistemik.15

Apabila terdapat risiko CNV, penderita dididik

untuk memantau sendiri penglihatannya

dengan menggunakan kartu Amsler.



7/7

437CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

TINJAUAN PUSTAKA

34. Amin HI, Donald HR, Johnson RN, Ai E, Schatz H. Age-related macular degeneration. In: Tasman W, Jaeger EA, editors. Duanes Clinical Ophthalmology (CD-Rom). Baltimore:Lippincott

Willians & Wilkins;2003.

35. Olsen TW, Feng X, Kasper TJ, Rath PP, Steuer ER. Fluorescein angiographic lesion type frequency in neovascular age-related macular degeneration. Ophthalmology 2004;111: 250-5.

36. Lanzetta P, Michieletto P, Pirracchio A, Bandello F. Early vascular changes induced by transpupillary thermotherapy of choroidal neovascularization. Ophthalmology 2002;109: 1098-104.

37. Reichel E, Berrocal AM, Kroll AJ, Desai V, Duker JS, Puliafito CA. Transpupillary thermotherapy of occult subfoveal chroidal neovascularization in patients with age-related macular degen-eration. Ophthalmology 1999;106: 1908-14.

38. The Eyetech Study Group.Anti-vascular endothelial growth factor therapy for subfoveal choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration. Phase II study result.

Ophthalmology 2003;110: 979-86.

39. Jonas JB, Kreissig I, Hugger P, Sauder G, Jonas SP, Degenring R. Intravitreal riamcinolone acetonide for exudative age related macular degeneration.Br J Ophthalmol. 2003;110: 979-86.

40. Ciulia TA, Danis RP, Harris A. Age-related macular degeneration: a review of experimental treatments. Surv Ophthalmol. 1998;43:136-46.

41. Char DH, Irvine AI, Posner MD, Quivey J, Phillips TL, Kroll S. Randomized trial of radiation for Age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol. 1999; 127:574-8.

42. Fuji GY, de Juan, Jr Eugene, Hartranft CD, Jensen PS. Limited macular translocation.In: Ryan SJ, editors. Surgical retina. 3rd ed. Vol. 3. Singapore: Mosby;2001:2580-95.

43. Lewis H, Kaiser PK, Lewis S, Estafanous M. Macular translokasi for subfoveal choroidal neovascularization in age-related macular degeneration: A prospective study. Am J Ophthalmol.

1999;128:135-46.

44. Del Priore LV, Kaplan HJ, Tezel TH, Hayashi N, Berger AS, Green WR. Retinal pigment epithelial cell transplantation after subfoveal membranctomy in age-related macular degeneration:

Clinicopathologic correlation. Am J Ophthalmol. 2001;131:472-80.

45. Kraut JA. Vision rehabilitation. In: Tasman W, Jaeger EA, editors. Duanes Clinical Ophthalmology (CD-ROM). Baltimore: Lippincott Willians & Wilkins;2003.

09_194age-related macular degeneration

Documents