Российский нейРохиРуРгический...

Том VI, № 2, 2014

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

Журнал включен в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы основные научные результаты диссертаций

на соискание ученой степени доктора и кандидата наук

Санкт-Петербург2014

RussIan neuRosuRgIcal JouRnal named after professor a.l. Polenov

Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. ПоленоваАссоциация нейрохирургов России

Санкт-Петербургская Ассоциация нейрохирургов им. проф. И.С. Бабчина Межрегиональная общественная организация «Человек и его здоровье»

Научно-практический ежеквартальный журнал. Основан в Санкт-Петербурге в 2008 году.

Журнал зарегистрирован Федеральной службой по надзору в сфере связи и массовых коммуникаций.Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ № ФС77-33206 от 22 сентября 2008 г.

Главный редактор – Берснев В.П.Заместители главного редактора: Иванова Н.Е., Кондаков Е.Н.Ответственный секретарь – Иванов А.Ю.

Гуляев Д.А.Давыдов Е.А. Касумов Р.Д. Кондратьев А.Н.

Мацко Д.Е. Олюшин В.Е. Свистов Д.В. Улитин А.Ю.

МЕЖДУНАРОДНый РЕДАКцИОННый СОВЕт

Балязин В.А. (Ростов-на-Дону) Буров С.А. (Москва) Гайдар Б.В. Гармашов Ю.А. Гринев И.П. (Красноярск)Громов С.А. Гуща А.О. (Москва) Данилов В.И. (Казань)Дралюк М.Г. (Красноярск) Древаль О.Н. (Москва) Зозуля Ю.А. (Украина)Иова А.С. Кривошапкин А.Л. (Новосибирск)

Колесов В.Н. (Саратов) Лихтерман Л.Б. (Москва) Луцик А.А. (Новокузнецк) Медведев Ю.А. Метелкина Л.П. (Москва) Можаев С.В. Музлаев Г.Г. (Краснодар) Одинак М.М. Островский А.В. Парфенов В.Е. Петриков С.С. (Москва) Петрищев Н.Н. Саввина И.А.

Хачатрян В.А. Шулев Ю.А. Яковенко И.В.

Сафин Ш.М. (Уфа) Сакович В.П. (Екатеринбург) Ступак В.В. (Новосибирск) Суфианов А.А. (Иркутск) трофимова т.Н.Фраерман А.П. (Н.Новгород) Хилько В.А. Черекаев В.А. (Москва)Шагинян Г.Г. (Москва)Щербук Ю.А.Takeshi Kawase (Япония)Kintomo Takakura (Япония)Tomokatsu Hori (Япония)

РЕДАКцИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ

© ФГУ «РНХИ им. Поленова», составление, 2014© Издательство «Человек и его здоровье», оформление, 2014© Коллектив авторов, 2014

ISSN 2071-2693

3

Том VI, № 2, 2014

Российский нейРохиРуРгический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

content

сТаТья номеРа

THe rISK facTorS of SurgIcal TreaTmeNT of paTIeNS wITH rupTure of aNeurySmaS of THe ceNTerIor cIrcle of THe braINKrylov V.V., prirodov a.V., Dashyan V.g., Kochetkova o.o., bakharev e.yu. ......................................................5

oRIgInal PaPeRs

TraNS-cIlIary SupraorbITal “KeyHole” Type craNIoTomy IN THe Surgery of TumorS of precraNIal foSSa aND aNeurySmS of wIllIS’ arTery aNTerIor cIrculaTIoN: THe fIrST experIeNce of NeuroSurgery DeparTmeNTalexeev a.g., pichugin a.a., Shayakhmetov N.g., pashaev b.yu., Danilov V.I. ............................................................... 16

effecT of THe Surgery wITH THe uSe of INTraoperaTIVe fluoreSceNce DIagNoSIS oN THe poSToperaTIVe perIoD IN paTIeNTS wITH braIN malIgNaNT glIomaSanokhina yu.e., gaidar b.V., martynov b.V., alexeev D.e., Svistov D.V., papayan g.V. ........................................22

NaSo-eTmoID complex Trauma: NeuroSurgIcal aND aeSTHeTIc aSpecTS of THe problemDanilevich m.o., Kiselev a.S., yakovenko I.V., Sokirko e.l. .. ..........................................................29

HyperKINeTIc SyNDrome IN paTIeNTS wITH proloNgeD uNcoNScIouSNeSSKondratieva e.a., Ivanova N.e., Kondratiev S.a., Korotkov a.D. . ...................................................... 33

DyNamIcS of free raDIcal proceSSeS aND eNDoToxemIa IN pHoToDyNamIc THerapy of cerebral TumorSKostina o.V., medyanik I.a., Dydykin a.V, fraerman a.p., Karyakin N.N. ..........................................................38

SurgIcal TreaTmeNT of paTIeNTS wITH INTracraNIal aNeurySmS aSSocIaTeD wITH aTHeroScleroTIc Damage of bracHIocepHalIc arTerIeSKrylov V.V., lemenev V.l., Dashyan V.g., levchenko I.V., Dalibaldyan V.a., lukyanchikov V.a., Nakhabib o.yu., polunina N.a., Tokarev a.S., Senko I.V., Khamidiva l.T. ...............................................................44

aNalySIS of THe reSulTS of eNDoScopIc TreaTmeNT of NoNSyNDromIc craNIoSyNoSToSIS IN cHIlDreN (for example ScapHocepHaly aND TrIgoNocepHaly)Sufianov a.a., gaibov S.S-Kh., Sufianov r.a. .....................................................................................54

содеРжание

сТаТья номеРа

ФАКтОРы РИСКА ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛьНыХ С РАЗРыВОМ АНЕВРИЗМ ПЕРЕДНЕГО ОтДЕЛА АРтЕРИАЛьНОГО КРУГА БОЛьШОГО МОЗГАКрылов В.В., Природов А.В., Дашьян В.Г., Кочеткова О.О., Бахарев Е.Ю. ...........................................................5

оРигинальные сТаТьи

ЧРЕЗБРОВНАЯ (тРАНСцИЛИАРНАЯ) СУПРАОРБИтАЛьНАЯ КРАНИОтОМИЯ ПО тИПУ “KeyHole” В ХИРУРГИИ ОПУХОЛЕй ПЕРЕДНЕй ЧЕРЕПНОй ЯМКИ И АНЕВРИЗМ ПЕРЕДНЕй цИРКУЛЯцИИ ВИЛЛИЗИЕВА КРУГА: ПЕРВый ОПыт НЕйРОХИРУРГИЧЕСКОГО ОтДЕЛЕНИЯ Алексеев А.Г., Пичугин А.А., Шаяхметов Н.Г., Пашаев Б.Ю., Данилов В.И. ........................................................... 16

ВЛИЯНИЕ ОБъЕМА ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАтЕЛьСтВА С ПРИМЕНЕНИЕМ ИНтРАОПЕРАцИОННОй ФЛУОРЕСцЕНтНОй ДИАГНОСтИКИ НА тЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАцИОННОГО ПЕРИОДА У ПАцИЕНтОВ СО ЗЛОКАЧЕСтВЕННыМИ ГЛИОМАМИ ГОЛОВНОГО МОЗГААнохина Ю.Е., Гайдар Б.В., Мартынов Б.В., Алексеев Д.Е., Свистов Д.В., Папаян Г.В. ....................................22

СОЧЕтАННАЯ тРАВМА НАЗО-этМОИДАЛьНОГО КОМПЛЕКСА: НЕйРОХИРУРГИЧЕСКИЕ И эСтЕтИЧЕСКИЕ АСПЕКты ПРОБЛЕМыДанилевич М.О., Киселев А.С., Яковенко И.В., Сокирко Е.Л. .........................................................29

ГИПЕРКИНЕтИЧЕСКИй СИНДРОМ У ПАцИЕНтОВ С ДЛИтЕЛьНыМ НАРУШЕНИЕМ СОЗНАНИЯКондратьева Е.А., Иванова Н.Е., Кондратьев С.А., Коротков А.Д. .................................................... 33

ДИНАМИКА СВОБОДНОРАДИКАЛьНыХ ПРОцЕССОВ И эНДОтОКСЕМИИ ПРИ ФОтОДИНАМИЧЕСКОй тЕРАПИИ ОПУХОЛЕй ГОЛОВНОГО МОЗГА Костина О.В., Медяник И.А., Дыдыкин А.В, Фраерман А.П., Карякин Н.Н. .......................................................38

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАцИЕНтОВ С СОЧЕтАНИЕМ ИНтРАКРАНИАЛьНыХ АНЕВРИЗМ И АтЕРОСКЛЕРОтИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ БРАХИОцЕФАЛьНыХ АРтЕРИйКрылов В.В., Леменев В.Л., Дашьян В.Г., Левченко О.В., Далибалдян В.А., Лукьянчиков В.А., Нахабин О.Ю., Полунина Н.А., токарев А.С., Сенько И.В., Хамидова Л.т. ...........................................................44

АНАЛИЗ РЕЗУЛьтАтОВ эНДОСКОПИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ НЕСИНДРОМАЛьНыХ КРАНИОСИНОСтОЗОВ У ДЕтЕй (НА ПРИМЕРЕ СКАФОцЕФАЛИИ И тРИГОНОцЕФАЛИИ)Суфианов А.А., Гаибов С.С-Х., Суфианов Р.А. ..................................................................................54

4

Том VI, № 2, 2014содержание


ГИДРОцЕФАЛИЯ.ПАтОГЕНЕЗ И ПАтОГЕНЕтИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Хачатрян В.А. ...................................................................................60

РАННЯЯ ДИАГНОСтИКА НЕйРОХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИй ГОЛОВНОГО МОЗГА У ДЕтЕй Щугарева Л.М. .................................................................................69

случай из ПРакТики

эНДОСКОПИЧЕСКАЯ АССИСтЕНцИЯ ПРИ НЕйРОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАтЕЛьСтВАХ НА ГОЛОВНОМ МОЗГЕДреваль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихадзе Р.С., Добровольский Г.Ф., Камбиев Р.Л. ................................................ 76

РЕДКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ХОРИОИДПАПИЛЛОМы МОСтОМОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА. ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ И КРАтКИй ОБЗОР ЛИтЕРАтУРыОлюшин В.Е., тастанбеков М.М., Сафаров Б.И., Маслова Л.Н., Сидорин В.С., Соколова т.В., Степанов А.В., Мельченко С.А. .....................................................85

РАДИОИНДУцИРОВАННАЯ МЕНИНГИОМА ПОСЛЕ ОБЛУЧЕНИЯ ПО ПОВОДУ ОПУХОЛИ МОЗЖЕЧКА: ОБЗОР ЛИтЕРАтУРы И СЛУЧАй ИЗ ПРАКтИКИПавлова О.М., Олюшин В.Е., Сидорин В.С., Маслова Л.Н., Гоголева Е.А., Соколова т.В. ......................................................... 91

ОтЧЕт О ПРОВЕДЕНИИxIII ВСЕРОССИйСКОй НАУЧНО-ПРАКтИЧЕСКОй КОНФЕРЕНцИИ «ПОЛЕНОВСКИЕ ЧтЕНИЯ» ........................99

ОтЧЕт ОБ xI СИМПОЗИУМЕ МЕЖДУНАРОДНОГО НЕйРОтРАВМАтОЛОГИЧЕСКОГО ОБЩЕСтВА(INTS 2014 - 11TH INTerNaTIoNal NeuroTrauma SocIeTy)Шагинян Г.Г. .................................................................................. 101

ПАМЯтИ КОЛЛЕГ ........................................................................ 103

ПРАВИЛА ДЛЯ АВтОРОВ .........................................................104

ПОДПИСНОй ЛИСт .................................................................... 106

paTHogeNeSIS aND paTHogeNeTIc TreaTmeNT of HyDrocepHaluSKhachatryan w.a. .............................................................................60

early DIagNoSIS of NeuroSurgIcal braIN DISeaSeS IN cHIlDreNSchugareva l.m. ...............................................................................69

PRactIce

eNDoScopIc aSSISTaNce of NeuroSurgIcal INTerVeNTIoNS oN THe braINDreval o.N., lazarev V.a., Dzhindzhikhadze r.S., Dobrovolsky g.f., Kambiev r.l. ...................................................... 76

rare caSe of СHorIoIDpapIlloma of cerebellopoNTINe aNgle. a caSe reporT aND brIef lITeraTure reVIewolushin V.e., Tastanbekov m.m., Safarov b.I., maslova l.N., Sidorin V.S., Sokolova T.V., Stepanov a.V., melchenko S.a. .........................................................85

raDIaTIoN-INDuceD meNINgIoma followINg raDIaTIoN THerapy for Tumor of cerebellum: lITeraTure reVIew aND caSe reporTpavlova o.m., olushin V.e., Sidorin V. S., maslova l.N., gogoleva e.a.,Sokolova T.V. ............................................................ 91

5

Том VI, № 2, 2014Крылов В.В. с соавт.

РоссийсКий нейРохиРуРгичесКий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

Цель: определить факторы, влияющие на исход хирургического лечения больных с разрывом аневризм переднего отдела артериального круга большого мозга (акБм) в остром периоде кровоизлияния.

маТеРиалы и меТоды: Проведен ретроспективный анализ результатов лечения 1083 больных с раз-рывом аневризмы переднего отдела акБм, поступивших в нии им. н.В. склифосовского за период с 01.01.2007 по 31.12.2012 года.

РезульТаТы: Факторами, влияющими на исход хирургического лечения больных с разрывом аа передне-го отдела акБм, являются: возраст пациента 58 лет и более, тяжесть состояния больного по H-H III-V, тяжесть сак по Fisher III-IV, тяжесть Вжк по graeb 4 балла и более, 4 тип нарушения электрической активности го-ловного мозга, наличие дислокации структур головного мозга, срок оперативного вмешательства (0-14 сутки), выраженный и критический сс.

заклЮчение: уточнены факторы, влияющие на исход хирургического лечения больных с разрывом аа переднего отдела акБм. Предложена шкала для оценки вероятности неблагоприятного исхода после открытого хирургического лечения разорвавшихся аа переднего отдела акБм, которая может быть использована для определения показаний к срокам оперативного лечения больных с нетравматическим сак аневризматической этиологии.

клЮчеВые слоВа: нетравматическое сак, аневризма сосудов головного мозга, факторы риска, оценка исходов хирургического лечения.

oBJectIVe. to study the risk factors affecting the outcome of surgical treatment of patients with rupture of aneurysms of the anterior arterial circle of the brain (acB) in acute hemorrhage.

MateRIal anD MetHoDs. a retrospective analysis of treatment outcomes in 1083 patients with ruptured aneurysm of the acB received by Institute n.V. sklifosofskiy for the period from 01.01.2007 to 31.12.2012

Results. Risk factors affecting the outcome of surgical treatment of patients with rupture aa acB are: patient age 58 years or more, the patient’s H-H III-V grade, the severity of saH Fisher III-IV grade, the severity of IVg graeb 4 points or more, 4 type of violation of the eeg, the dislocation of the brain, the time of surgery (0-14 day), expressed and critical cerebral vasospasm.

conclusIons: specified factors affecting the outcome of surgical treatment of patients with rupture of the aneurysm of acB. scale for estimating the probability of unfavorable outcome after open surgical treatment of ruptured aneurysm of anterior part of acB that can be used to determine the indications for surgical treatment periods with non-traumatic saH

KeY WoRDs: nontraumatic saH, cerebral aneurysms, risk factors, evaluation of outcomes of surgical treatment

Введение.Разрывы артериальных аневризм (АА) сосудов

головного мозга являются наиболее частой причи-ной нетравматического субарахноидального кро-воизлияния (САК) и диагностируются не менее, чем в 50% случаев [6, 7, 11, 40]. тяжесть состояния больного, характер и выраженность кровоизлия-ния, а также сроки оперативного вмешательства во многом определяют исход заболевания. Ряд авторов

ФакТоРы Риска хиРуРгического лечения Больных с РазРыВом анеВРизм ПеРеднего оТдела аРТеРиального

кРуга Большого мозгакрылов В.В., Природов а.В., дашьян В.г., кочеткова о.о., Бахарев е.Ю.

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифософского, Москва

tHe RIsK FactoRs oF suRgIcal tReatMent oF PatIens WItH RuPtuRe oF aneuRYsMas oF tHe centeRIoR cIRcle oF tHe BRaIn

Krylov V.V., Prirodov a.V., Dashyan V.g., Kochetkova o.o., Bakharev e.Yu.research Institute of emergency care n. a. N.V. Sklifosovsky,

moscow

показали, что операции, произведенные в раннем периоде субарахноидального кровоизлияния, име-ют достоверно лучшие результаты [13, 19, 25], так как снижают вероятность повторного кровотечения из АА, позволяют при необходимости удалить вну-тримозговую гематому (ВМГ), а также выполнить санацию базальных цистерн головного мозга, что может способствовать уменьшению выраженности сосудистого спазма (СС) [6, 13]. И все же вопросы о

6

Том VI, № 2, 2014СТАТЬЯ НОМЕРА


проведении ранних операций больным, находящим-ся в тяжелом состоянии, имеющим выраженную форму кровоизлияния, считаются сложными, т.к. сопровождаются значительной летальностью.

целью настоящего исследования явилось опре-деление факторов, влияющих на исход хирурги-ческого лечения больных с разрывом аневризм переднего отдела артериального круга большого мозга (АКБМ) в остром периоде кровоизлияния.

Материалы и методы.Проведен ретроспективный анализ результатов

лечения 1083 больных с разрывом аневризмы перед-него отдела АКБМ, поступивших в НИИ им. Н.В. Склифосовского за период с 01.01.2007 по 31.12.2012 года. Микрохирургическое клипирование аневриз-мы сосудов головного мозга было проведено 884 пациентам. 199 пациентов не были оперированы в силу различных обстоятельств (отказ от операции, тяжесть общего состояния, сопутствующая сомати-ческая патология). Все больные были переведены в НИИ им. Н.В. Склифосовского выездной нейрохи-рургической бригадой.

В исследование были включены пациенты раз-ных возрастных групп. Из 884 оперированных па-циентов 229 (21 %) были в возрасте до 41 года, 457 (52%) - от 42 до 58 лет, 198 (22%) были старше 58 лет.

Всем пациентам выполняли двухстороннюю каротидную и вертебральную ангиографию (АГ). По данным АГ у 411 пациента аневризма локали-зовалась в бассейне передней мозговой артерии (ПМА); у 234 - в бассейне внутренней сонной ар-терии (ВСА), у 240 - в бассейне средней мозговой артерии (СМА)

Уровень бодрствования больных при поступле-нии и перед операцией оценивали по шкале комы Глазго (ШКГ), тяжесть состояния – по классифика-ции w.Hunt и r. Hess (H-H) (1968) [20]. тяжесть со-стояния I степени встречалась у 72 больных (6,6%), II степени – у 489 (45,2%), III степени – у 502 (46,4%), IV степени – у 8 (0,7%) и V – у 12 (1,1%).

Наличие кровоизлияния и его анатомическую форму устанавливали на основании результатов рентгеновской компьютерной томографии (Кт) и поясничной пункции. Для определения характера субарахноидального кровоизлияния по данным Кт использовали классификацию c.fisher с соавт. (1980) [21]. Для количественной оценки внутри-желудочкового кровоизлияния (ВЖК) применяли методику бальной оценки по D.a. graeb с соавт. (1988) [17].

Оценку выраженности сосудистого спазма и его динамику осуществляли по данным транс-краниальной доплерографии (тКДГ) [10]. При линейной скорости кровотока (ЛСК) по m1- сег-менту средней мозговой артерии (СМА) от 120 до 200 см/с ангиоспазм оценивали как умеренный, при ЛСК от 200 до 300 см/с – как выраженный; при ЛСК более 300 см/с – как критический. Из

884 оперированных больных 498 перед операци-ей была выполнена тКДГ. У 208 больных (23,5%) диагностировали умеренный ангиоспазм, у 66 (7,5%) – выраженный, у 19 (2,4%)- критический, у 205 (23,2%) пациентов сосудистый спазм не был отмечен.

Оценку выраженности нарушений электри-ческой активности мозга оценивали по данным изменений электроэнцефалограммы (ээГ) по клас-сификации Куксовой Н.С. [8,9]. ээГ перед оператив-ным вмешательством была проведена у 548 из 884 пациентов. Изменения электрической активности I типа были отмечены у 28 пациентов, II – у 275, III – у 216, IV – у 329 больных.

Оценку исходов лечения проводили по шкале исходов Глазго (ШИГ) при выписке пациентов из стационара. 1 степень (благоприятный исход) на-блюдали у 561 больного (51,8%), 2-3 степень (уме-ренная и грубая инвалидизация) – у 224 (20,7%), 4 и 5 степень (вегетативное состояние и смерть) – у 298 (27,5%).

Изучали зависимость исходов хирургического лечения от возраста пациента, локализации аневриз-мы, тяжести состояния перед операцией, характера и выраженности САК, наличия ВМГ и внутриже-лудочкового кровоизлияния (ВЖК), дислокации срединных структур головного мозга, сроков опе-ративного вмешательства, наличия повторного раз-рыва aa до операции, развития и выраженности ангиоспазма, степени нарушения электрической ак-тивности головного мозга.

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакета компьютерных программ Statistica 6.0 фирмы StatSoft@ Inc., uSa. Оценка до-стоверности различия стандартных величин про-водилась с помощью параметрического t- критерия Стьюдента.

Результаты.В ходе исследования среди 884 больных, опе-

рированных открытым методом, у 57,4% исход был благоприятным (ШИГ=1), у 24% - умеренная и грубая инвалидизация (ШИГ=2-3), у 18,6% - не-благоприятный (ШИГ=4-5) исход. Среди 199 не оперированных пациентов благоприятный исход наблюдали в 25,6%, умеренная и грубая инвалиди-зация отмечена в 6%, а в 68,4% случаев развился не-благоприятный исход.

Возраст.При анализе исходов хирургического лечения в

зависимости от возраста пациентов были получе-ны следующие данные: в группе больных моложе 41 года благоприятный исход встречали в 63,8%, а вегетативное состояние и смерть - в 14,4%. У боль-ных в возрасте от 42 до 57 лет благоприятный ис-ход отмечали в 60,2%, а неблагоприятный - в 16%. В группе пациентов старше 58 лет благоприятный исход наблюдали в 42,9%, а неблагоприятный - в 29,8% (p<0,0001) (табл. 1).

7



Локализация аневризмыПри анализе исходов хирургического лечения в

зависимости от локализации АА в бассейне ПМА, ВСА или СМА нами не было выявлено достоверной разницы.

тяжесть состояния больных перед операцией.В группе больных с тяжестью состояния I степе-

ни по классификации Н-Н благоприятный исход от-мечен в 86,2%, а развитие вегетативного состояния или летальные исходы - в 3,5%. Среди 412 больных с тяжестью состояния II степени по H-H у 64,5% были отмечены благоприятные исходы хирургиче-ского лечения, а неблагоприятные исходы – в 17,5%. У 410 больных с тяжестью состояния III степени по H-H благоприятные исходы были в 46,1%, а небла-гоприятные – в 21,5%. У 3 больных с IV степенью по H-H благоприятный исход был отмечен только у одного пациента. Оперативное вмешательство у единственного пациента с V степенью тяжести за-кончилось летальным исходом (p<0.0001) (табл. 2).

Таблица 1.исходы хирургического лечения по поводу разрыва аа у больных различного возраста

исход шигВозраст, годы число

больных0-41 42-57 >58I 146 (63,8%) 275 (60,2%) 85 (42,9%) 506 (57%)

II-III 50 (21,8%.) 109 (23,8%) 54 (27,3%) 213 (24%)IV-V 33 (14,4%) 73 (16%) 59 (29,8%) 165 (19%)Всего 229 (100%) 457 (100%) 198 (100%) 884 (100%)

Рис. 1. исходы хирургического лечения больных с разрывом аа при их различной локализации.

Среди 199 больных, оперативное лечения кото-рым не проводили, у 14 пациентов с тяжестью состо-яния I степени благоприятные исходы наблюдали в 92,9%, неблагоприятные - в 7,1%. Среди 77 больных с состоянием II степени тяжести по H-H благоприят-ный исход был в 35,1%, а в 63,6% развился неблаго-приятный исход. У больных с тяжестью состояния III степени неблагоприятный исход имел место в 77,1%, а при IV-V степени тяжести – в 100% (p<0.005).

Выраженность субарахноидального кровоизлияния.Из 884 оперированных больных у 359 пациен-

тов выраженность САК соответствовала IV типу по классификации fisher; у 90 - III, у 337 – II, у 98 – I. В случаях, когда кровь при САК не видна при Кт или соответствует 2 типу кровоизлияния по классифи-кации fisher, процент неблагоприятных исходов не-большой (10,4% и 12,3% соответственно). При САК, соответствующем 3 и 4 типу по fisher, неблагопри-ятные исходы развились в 34,2% и 23,6% соответ-ственно (p<0,0001) (рис. 2).

Таблица 2.исходы хирургического лечения больных с разрывом аа при различной тяжести состояния перед операцией по классификации Hunt-Hess

исход шиг

Тяжесть состояния по H-H число больныхI II III IV V

I 50 (86,2%) 266 (64,5%) 189 (46,1%) 1 (33,3%) 0 506 (57,2%)II-III 6 (10,3%) 74 (17%) 133 (32,4%) 0 0 213 (24,1%)IV-V 2 (3,5%) 72 (17,5%) 88 (21,5%) 2 (66,7%) 1 (100%) 165 (18,7%)Всего 58 (100%) 412 (100%) 410 (100%) 3 (100%) 1 (100%) 884 (100%)

Рис. 2. исходы хирургического лечения у больных с разрывом аа при различной выраженности кровоизлияния по классификации Fisher.

8



Вероятность неблагоприятного исхода в группе неоперированных больных была напрямую связана с массивностью САК. так, при выраженности кровоиз-лияния III-IV типа по классификации fisher у боль-шей части больных развился неблагоприятный исход (в 91,7% и 81,4% соответственно) (p=0,0004) (рис. 3).

Внутримозговая гематома.У 194 из 884 оперированных больных при Кт

была выявлена ВМГ. У 171 из 884 больных была ВМГ объемом менее 35см3. Благоприятные исходы у таких больных имели место в 48,5%, а неблагопри-ятные – в 17,6% (p=0,5607). При объеме ВМГ больше 35 см3 вероятность благоприятного исхода состав-ляет только 8,7%, неблагоприятный же исход был отмечен в 39,1%. Среди пациентов без ВМГ частота благоприятных исходов встречалась в 61%, неблаго-приятный исход – в 18,3% (p<0,05) (табл. 3).

При отсутствии оперативного вмешательства у больных с разрывом аневризмы, при наличии у них

ВМГ, вероятность неблагоприятного исхода состав-ляла 80,9% (p<0,05%) (табл. 4).

Внутрижелудочковые кровоизлияния.Среди 884 оперированных больных у 212 было

выявлено ВЖК. У 185 пациентов ВЖК соответство-вало 1-3 баллом по классификации graeb, у 27 – вы-раженность САК была более 4 баллов. Результаты хирургического лечения достоверно зависели от вы-раженности ВЖК (p<0,0001). При отсутствии ВЖК благоприятный исход (ШИГ 1-2) наблюдали в 61,2%, а неблагоприятный (ШИГ 4-5) только в 15,8%, при выраженности ВЖК менее 4 баллов по шкале graeb вероятность неблагоприятного исхода составляла 27%, при ВЖК≥ 4 баллов - 33,3%. (рис. 4).

Среди неоперированных больных наличие ВЖК, независимо от его объема, увеличивало вероят-ность неблагоприятного исхода с 56,3% до 86,3% (p<0.0001) (рис. 5).

Рис. 3. исходы лечения в группе неоперированных больных с разрывом аа при различной выраженности кровоизлияния по классификации Fisher

Таблица 3исходы хирургического лечения больных с разрывом аа при наличии внутримозговой гематомы различного объема

исход шигВмг число

больныхнет <35 см3 >35 см3 и болееI 421 (61%) 83 (48,5%) 2 (8,7%) 506 (57,3%)

II-III 143 (20,7%) 58 (33,9%) 12 (52,2%) 213 (24%)IV-V 126 (18,3%) 30 (17,6%) 9 (39,1%) 165 (18,7%)Всего 690 (100%) 171 (100%) 23 (100%) 884 (100%)

Рис. 4. исходы хирургического лечения больных с разрывом аа при отсутствии и наличии внутрижелудочкового кровоизлияния различной степени выраженности

Таблица 4исходы заболевания у неоперированных больных с разрывом аа при наличии внутримозговой гематомы

исход шигВмг число

больныхнет естьI 47 (30,9%) 4 ( 8,5%) 51 (25,6%)

II-III 7 (4,6%) 5 (10,6%) 12 (6%)IV-V 97 (64,5%) 39 (80,9%) 136 (68,4%)Всего 151 (100%) 48 (100%) 199 (100%)

9



Дислокация срединных структур головного мозга.

По данным Кт из 884 больных с разрывом АА дислокация срединных структур головного мозга была отмечена у 129 пациентов. С высокой степенью достоверности (p<0,005) определено, что исходы хи-рургического лечения зависели от наличия смеще-ния у больных срединных структур головного мозга. так, при отсутствии смещения благоприятный ис-ход отмечали в 60,3% (ШИГ=1), а неблагоприятный (ШИГ=4-5) – в 17%. При наличии латерального сме-щения срединных структур благоприятный исход отмечался у 39,5%; умеренная и грубая инвалиди-зация – у 32,6%, а неблагоприятный исход – у 27,9% больных соответственно (рис. 6).

Повторный разрыв аневризмыСреди 884 оперированных больных у 40 паци-

ентов (4,5%) было повторное кровоизлияние из АА до операции. При сравнении двух групп пациентов (с повторным и без повторного разрыва), отмечено, что в группе больных с повторным разрывом АА ча-стота неблагоприятных исходов была значительно выше (30%) по сравнению с группой без повторного разрыва (18,2%) (рис. 7).

В группе неоперированных больных из 199 пациен-тов у 49 (25%) было повторное кровоизлияние. Частота благоприятных исходов в этом случае составляла 2,4%, неблагоприятных – 91,8% (p<0.0001) (рис. 8).

церебральный сосудистый спазм.При сопоставлении степени выраженности сосу-

дистого спазма и исходов хирургического лечения отмечена тенденция к увеличению количества не-благопритных исходов у больных при наличии СС (p= 0,289). Наличие выраженного и критического ангиоспазма достоверно увеличивало вероятность неблагоприятного исхода (p= 0,0087) (рис. 9).

Рис. 5. исходы лечения в группе неоперированных больных с разрывом аа при отсутствии и наличии внутрижелудочкового кровоизлияния

Рис. 6. исходы хирургического лечения больных с разрывом аа при отсутствии и наличии смещения срединных структур

Рис. 7. исходы хирургического лечения больных при наличии повторного разрыва аа

Рис. 8. исходы лечения у неоперированных больных при повторном разрыве аа

Рис. 9. исходы хирургического лечения больных с разрывом аа при наличии сосудистого спазма

10



Среди оперированных пацентов с повторным разрывом АА тКДГ была выполнена всем 40 па-циентам. У всех больных развился СС, причем у 34 он определялся как выраженный, а у 2 – как критический.

В группе неоперированных больных тКДГ была выполнена 105 пациентам. Сосудистый спазм опреде-ляли у 56 пациентов. У этой группы количество благо-приятных исходов было достоверно ниже (p<0,0001).

При развитии умеренного СС вероятность неблаго-приятного исхода составляла 78,1%, при выраженном – 94,1%, а при критическом – 85,7% (рис. 10).

Среди неоперированных пациентов с повтор-ным разрывом АА тКДГ была выполнена 13 боль-ным. У всех пациентов развился СС, причем у 5 из них СС определялся как выраженный, а у 6 - как критический.

электрическая активность головного мозга.При I типе ээГ в 89,3% случаев после опера-

ции был отмечен благоприятный исход, неблаго-приятных исходов не было. Нарастание нарушений электрической активности головного мозга соответ-ствовало более высокой вероятности возникновения неблагоприятных исходов (p<0.005). так, при II типе ээГ неблагоприятные исходы хирургического лече-ния больных с разрывами АА развились в 14,6% слу-чаев, при III типе – в 14,8%, а при IV– в 34,5% (рис.11).

В группе неоперированных больных ээГ была выполнена 99 пациентам. Отмечена тенденция к увеличению неблагоприятных исходов. При I типе ээГ неблагоприятные исходы встречались в 20%, а при IV типе уже 86,7% (рис.12).

Срок оперативного вмешательстваПри сопоставлении исходов хирургического

лечения больных со сроками проведения операции было отмечено, что исходы оперативного лечения в остром периоде кровоизлияния (первые 14 суток) хуже, чем после операций, выполненных в холодном периоде (после 14-х суток) (p< 0, 0001) ( рис.13).

Рис. 10. исхода лечения в группе неоперированных больных с разрывом аа при наличии сосудистого спазма

Рис. 11. исходы хирургического лечения больных с разрывом аа при различном типе нарушении электрической активности головного мозга по данным ЭЭг

Рис. 12. исходы лечения в группе неоперированных больных с разрывом аа при различном типе нарушении электрической активности головного мозга по данным ЭЭг

Рис. 13. Результаты хирургического лечения больных с разрывом аа в различные сроки заболевания

Рис. 14. исходы лечения у оперированных и неоперированных больных с разрывом аа

11



Неблагоприятные исходы у оперированных больных в исследуемых группах составили 18,6%, а у неоперированных – 68,4% (рис. 14).

Для оценки эффективности хирургического ле-чения пациентов с нетравматическим САК в остром периоде кровоизлияния мы сравнили исходы в группах пациентов которые получили оператив-ное лечение в первые 14 суток, и которые не были оперированы в остром периоде (т.е. или не были оперированы вовсе или были прооперированы по-сле 14 суток). В указанных группах количество не-благоприятных исходов у оперированных в остром периоде кровоизлияния составила 24,1%, а среди па-циентов, которые не получили хирургического вме-шательства в первые 14 суток – 32% (рис. 15).

На основании проведенного анализа выполне-но ранжирование полученных данных и построе-на бальная шкала оценки влияния совокупности

факторов на вероятность неблагоприятного исхода хирургического лечения (табл. 5). В зависимости от доверительной вероятности по параметру p каждо-му фактору был присвоен определенный балл.

Путем статистического анализа подсчитана ве-роятность неблагоприятного исхода (ШИГ 4-5) в за-висимости от количества баллов и построен график, иллюстрирующий вероятность неблагоприятного исхода в группе оперированных больных (табл. 6, рис. 16).

таким образом, можно отметить, что при количе-стве баллов 3,5 и более отмечается четкое повыше-ние риска неблагоприятного исхода хирургического лечения у пациентов с разрывом АА.

Обсуждение.В ходе проведенного анализа установлено, что

количество неблагоприятных исходов (ШИГ 4-5) в

Рис. 15. исходы лечения пациентов с разрывом аа в зависимости от проведения оперативного вмешательства в первые 14 суток

Таблица 5 Факторы, влияющие на исход хирургического лечения больных с разрывом аа сосудов головного мозга

Показатель значение Балл

Возраст (p<0,005)0-57 лет 0≥58 лет 1

тяжесть состояния по HH (p<0,005)I-II 0III 1

IV-V 2

тяжесть САК по fisher (p<0,005)I-II 0

III-IV 1

Дислокация (p<0,05)Нет 0Есть 0,5

тяжесть ВЖК по graeb (p<0,05)0-3 балла 0≥ 4 балла 0,5

тип изменений биопотенциалов по данным ээГ (p<0,005)тип I-III 0тип IV 1

Сроки операции (p<0,005)> 14 сутки 04-14 сутки 10-3 сутки 2

Рис. 16. зависимость частоты неблагоприятного исхода в группе больных, оперированных по поводу разрыва аа от количества баллов по шкале оценки вероятности неблагоприятного исхода

12



группе оперированных пациентов с разрывом АА сосудов головного мозга ниже, чем в группе неопе-рированных (18,7% и 68,3% соответственно).

В проведенном исследовании было определено, что возраст больного 58 лет и старше является фак-тором риска неблагоприятного исхода хирургиче-ского лечения. Однако, как было установлено ранее, исход хирургического лечения чаще зависит не не-посредственно от биологического возраста пациен-тов, а от сопутствующей патологии (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет и т.д.), и предоперационного состояния боль-ных [24,33]. Полагают, что для пациентов старческо-го возраста характерно более выраженное САК, что связано с возрастными изменениями паренхимы го-ловного мозга [2,33]. По данным g. lanzimo с соавт. (1996), при увеличении возраста разрыв аневризмы чаще сопровождается образованием ВМГ или ВЖК [31]. По другим данным, разрыв аневризм осложня-ется ВМГ и ВЖК с одинаковой частотой у пациен-тов всех возрастных групп, однако ВМГ более 10 см3 у пожилых пациентов встречается чаще [2].

По данным N. Kassell с соавт. (1990), существен-ного различия в исходах хирургического лечения в зависимости от локализации аневризм нет [25]. По данным ряда других авторов, при локализации анев-ризмы в области заднего отдела АКБМ исходы хи-рургического лечения хуже [6,18,28,39], но в данном исследовании мы оценили исходы хирургического лечения аневризм, локализующихся в переднем от-деле АКБМ. В проведенном нами исследовании не выявлено достоверной разницы в исходах хирурги-ческого лечения в зависимости от локализации АА в переднем отделе АКБМ.

Отмечена четкая корреляция между тяжестью состояния больного перед операцией и вероятно-стью неблагоприятного исхода: при тяжести состо-яния I степени неблагоприятный исход был в 3,5% при II – в 17,5%, при III – в 21,5% при IV – в 66,5% при V – в 100%. По данным современных авторов летальность при IV-V степени тяжести составляет 60-100% [18,28,42].

тяжелое состояние является одним из основных фактором риска неблагоприятного исхода хирурги-ческого лечения больных с разрывом АА. Сложным остается вопрос определения сроков хирургического

лечения больных с IV-V степенью тяжести. Ряд авто-ров приводит данные об эффективности ранней хи-рургии (в первые 24 часа) именно у таких пациентов [29]. Клинические рекомендации по лечению боль-ных с нетравматическим САК, принятые в России, определяют IV-V степень тяжести как противопо-казание к оперативному лечению в остром перио-де кровоизлияния, за исключением случаев, когда тяжесть состояния обусловлена ВМГ и развитием дислокационного синдрома [7]. Согласно клиниче-ским рекомендациям по ведению пациентов с раз-рывом АА сосудов головного мозга «american Stroke assotiation» нет прямых указаний на то, что тяжесть состояния пациента напрямую определяет сроки хи-рургического лечения, но есть указание, что опера-цию необходимо проводить как можно раньше. [11]. Согласно рекомендациям «european federation of Neurological Societies» оперативное лечение по пово-ду разрыва АА должно проводиться в максимально ранние сроки независимо от тяжести состояния боль-ного [40]. В ходе анализа наших данных мы пришли к выводу, что V степень тяжести является противо-показанием к оперативному лечению (за исключе-нием случаев, когда тяжесть состояния обусловлена наличием ВМГ с формированием выраженного дис-локационного синдрома). У пациентов I-III степени тяжести мы считаем оправданной хирургию в остром периоде кровоизлияния. У пациентов IV степени тя-жести необходим дифференцированный подход к ле-чению: в случае, если тяжесть состояния обусловлена ВЧГ, ВЖК, дислокационным синдромом, то вопрос о хирургическом лечении может рассматриваться. Во всех остальных случаях мы считаем целесообразным отложить открытую операцию.

Наличие ВМГ является одним из значимых фак-торов риска развития неблагоприятных исходов хирургического лечения больных с разрывом АА [4,34,39]. По данным S. Natarajan с соавт. (2008), у больных без ВМГ грубая инвалидизация, вегета-тивное состояние и летальный исход наблюдалось в 22% случаев, а при наличии ВМГ – в 56%. ВМГ объемом более 20 см3 обычно сопровождаются ком-прессией и дислокацией структур головного мозга [34,36]. В нашем исследовании при отсутствии ВМГ переход в вегетативное состояние и смерть наблю-дали в 18,3%, а при ВМГ объемом более 35 см3- в 39,1%. Дислокация срединных структур развилась у 14,6% пациентов, что увеличило количество небла-гоприятных исходов почти вдвое.

В нашем исследовании ВЖК отягощало течение заболевания у 26,7% больных. По данным ряда ав-торов, ВЖК является независимым фактором риска неблагоприятных исходов лечения разрыва артери-альных аневризм головного мозга [1,15,26,27]. По ре-зультатам проведенного исследования, вероятность неблагоприятных исходов при массивном ВЖК (более 4 баллов по шкале graeb) составляла 33,3%. В группе неоперированных больных при наличии ВЖК в 86,3% развивались неблагоприятные исхо-

Таблица 6шкала оценки вероятности неблагоприятного исхода в группе оперированных больных с разрывом аа

Балл частота неблагоприятных исходов (n=884), %

0-1 8,81,5-2,5 16,23-3,5 23,54-4,5 59,5

5 65,2≥5,5 100

13



ды. l. mayfrank c соавт. показали, что, у пациентов с ВЖК имеется более массивное САК, а при сочета-нии с ВМГ, больший объем гематомы [32].

Проведение ранних операций достоверно снижает риск повторного кровотечения из АА [6,11,13,23,37,40]. Полученные нами данные анализа результатов ле-чения 884 оперированных и 199 неоперированных больных показали, что повторный разрыв АА значи-тельно ухудшает исходы хирургического лечения и является основной причиной неблагоприятных исхо-дов у неоперированных пациентов (летальность при повторном разрыве более 90%).

Проблема выбора оптимальных сроков опера-тивного вмешательства при разрыве АА головного мозга является сложной по ряду причин. тяжесть состояния в остром периоде течения болезни огра-ничивает хирурга в выполнении операции в связи с высоким риском послеоперационных осложнений. Но операция в максимально ранние сроки достовер-но снижает риск повторного разрыва АА, позволяет удалить сгустки крови из цистерн ГМ, а также при-менять более агрессивные методы профилактики и лечения сосудистого спазма в послеоперационном периоде [11].

Одну из первых крупных работ по анализу исхо-дов лечения больных с разрывом АА представили N. Kassell с соавт. (1990). Лучшие результаты оператив-ного лечения наблюдали в первые 72 часа от момен-та операции (летальность составила 15%), а худшие – на 4-10 сутки (летальность составила 35%). такое распределение авторы связывали с наличием в ука-занные сроки (4-10 сут.) максимально выраженных проявлений церебрального ангиоспазма, на фоне которого оперативное вмешательство ухудшало ис-ходы [36]. Схожие данные представили e. brilstra c соавт. (2000) [13].

Безусловно, необходим дифференцированный подход к определению сроков оперативного вмеша-тельства в каждом конкретном наблюдении. При определении показаний в остром периоде необходи-мо учитывать тяжесть состояния, степень выражен-ности СС, анатомические особенности аневризмы, наличие сопутствующих ВМГ и ВЖК [3,6,7,9,11,40].

В ходе проведенного анализа хирургического ле-чения 884 больных с разрывом АА была установлена четкая зависимость риска неблагоприятного исхода от сроков оперативного вмешательства, причем, чем раньше выполнена операция, тем хуже исход, что, по нашему мнению, было связано с наиболее тяжелым и нестабильным состоянием пациентов в острейшем периоде САК. В связи с этим, мы сравнили исходы хирургического лечения больных в остром периоде кровоизлияния (1-14 сутки) с исходами лечения па-циентов с разрывом АА, которые не были проопери-рованы в первые 14 суток (были оперированы после 2-ой недели или не были оперированы). Количество неблагоприятных исходов в группе пациентов, опе-рированных в остром периоде, составило – 24,1%, а в группе неоперированных в остром периоде – 32%.

это наглядно демонстрирует эффективность опера-ций в первые 14 суток от разрыва АА.

В проведенном анализе была использована оцен-ка билатеральной генерализованной активности головного мозга, которая является косвенным мар-кером ишемии ГМ. Ввиду этого ээГ-картина мо-жет являться своеобразным предиктором развития этих состояний. Ряд авторов показали связь между нарушением ээГ-картины, отсроченными ишеми-ческими изменениями ГМ и развитием сосудистого спазма [8,12,14,38].

По результатам нашего исследования в группе оперированных больных количество неблагоприят-ных исходов увеличилось почти в 4 раза при наличии выраженных изменений электрической активности головного мозга перед операцией. Комплексная оцен-ка данных тКДГ и ээГ в динамике позволяет наи-более полно прогнозировать развитие сосудистого спазма и степень ишемических осложнений [6,38].

СС является одной из главных причин, отя-гощающих течение заболевания и приводящих к летальности и грубой инвалидизации пациентов после САК [3,6,7,22,28,33]. В нашем исследовании было установлено, что СС с ЛСК более 200 см/с уве-личивает вероятность неблагоприятного исхода у оперированных больных с 15,2% до 27%. У неопе-рированных больных выраженный и критический спазм ухудшает исходы лечения с вероятностью не-благоприятного исхода 85-95%.

Дискутабельной остается необходимость про-ведения ранних хирургических вмешательств на фоне развивающегося церебрального ангиоспазма. Развитие сосудистого спазма (при условии ком-пенсированной ишемии) не является абсолютным противопоказанием к оперативному вмешательству [6,7]. так, в ходе проведенного исследования пока-зано, что исходы заболевания среди больных с вы-раженным и критическим СС достоверно лучше в группе оперированных больных, чем среди неопе-рированных пациентов. Имеются данные, что со-судистый спазм может увеличивать вероятность повторного разрыва АА [5]. Ряд авторов приводит данные об эффективности ранней хирургии (в пер-вые 72 часа) в качестве профилактики развития со-судистого спазма [16,19,35]. По данным Dalbayrak S. с соавт. (2011) [16] открытая хирургия снижала частоту развития СС с 41,7% у оперированных по-сле 3-х суток до 5,2% у оперированных в первые 72 часа. В нашей работе можно отметить, что у опери-рованных пациентов выраженный и критический вазоспазм встречался несколько реже, чем в группе неоперированных (17% и 22,9% соответственно). По данным brilstra Е. с соавт., изучавших влияние сроков оперативного лечения больных с разрывом АА на исход, установлено, что вмешательство в пер-вые 72 часа само по себе является фактором риска ишемических изменений ГМ, но исходы у опериро-ванных больных лучше, т.к. у неоперированных воз-растало количество повторных разрывов АА [13].

14



Заключение.На основании анализа хирургического лечения

884 пациентов с разрывом АА, были уточнены сле-дующие факторы, влияющие на исход заболевания:

- возраст пациента 58 лет и более,- тяжесть состояния больного по H-H III-V,-тяжесть САК по fisher III-IV,- тяжесть ВЖК по graeb 4 балла и более,- 4 тип нарушения электрической активности го-

ловного мозга,

литература

- наличие дислокации структур головного мозга,- срок оперативного вмешательства (0-14 сутки),- выраженный и критический СС.Предложенная шкала для оценки вероятности

неблагоприятного исхода после открытого хирур-гического лечения разорвавшихся аневризм АКБМ может быть использована в повседневной клиниче-ской практике при определении показаний к срокам оперативному лечению больных с нетравматиче-ским САК.

1. Васильев С.А., Крылов В.В.: Внутрижелудочковые кровоизлияния аневризматического генеза.// Нейрохирургия.- 2003.-№4.-с.12-18.

2. Крылов В.В., Лукьянчиков В.А.: Диагностика и хирурги-ческое лечение церебральных аневризм у пациентов по-жилого возраста в остром периоде субарахноидального кровоизлияния//Нейрохирургия-2009- №3-с.37-44.

3. Крылов В.В., Природов А.В.. Факторы риска хирургического лечения аневризм средней мозговой артерии в остром перио-де кровоизлияния.// Нейрохирургия.-2011-№1- с.31-40

4. Крылов В.В., Дашьян В.Г. Хирургическое лечение артери-альных аневризм головного мозга, осложненных внутриче-репной гематомой// Нейрохирургия.- 2003.-№2.-с.9-15

5. Крылов В.В., Природов А.В., Архипов И.В., Гаврилов А.В., Григорьева Е.В., Ганин Г.В., Ятченко А.М.: Моделирование гемодинамических изменений в артериях и артериаль-ных аневризмах головного мозга при сосудистом спазме.// Нейрохирургия.- 2013.-№4.-с.16-25

6. Крылов В.В., Хирургия аневризм головного мозга. В 3-х то-мах. том 1, Москва, 2011.

7. Коновалов, А.Н., Крылов, В. В., Филатов, Ю. М. и др. Рекомендательный протокол ведения больных с субарах-ноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризм сосудов головного мозга // Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко.- 2006. – №. 3.- с. 3-9.

8. Куксова Н.С., Хамидова Л.т, трофимова Е.Ю. Оценка функционального состояния головного мозга при нетрав-матическом субарахноидальном кровоизлияниии. Часть I. Сосудистый спазм, ишемия мозга и электрическая актив-ность. // Нейрохирургия – 2011- №3- с.34-42.

9. Лебедев В.В., Крылов В.В., Холодов С.А., Шелковский В.Н.: Хирургия аневризм головного мозга в остром периоде крово-излияния, Москва, 1996.

10. aaslid r.H., Huber p., Nornes H: evaluation of cerebrovascular spasm with transcranial Doppler ultrasound. J Neurosurg 60 .1984. 37-41

11. bederson J.b., connolly e.S. et al.: guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke council, american Heart association; Stroke. 2009 mar;40(3):994-1025

12. brallier J.w., Deiner S.g.: use of the bilateral bIS monitor as an indicator of cerebral vasospasm in Icu patients; middle east J anesthesiol. 2013 Jun;22(2):161-4

13. brilstra e.H., rinkel g.J., algra a., van gijn J..: rebleeding, secondary ischemia, and timing of operation in patients with subarachnoid hemorrhage; Neurology. 2000 Dec 12;55(11):1656-60

14. claassen J., mayer S.a., Hirsch l.J.: continuous eeg monitoring in patients with subarachnoid hemorrhage; J clin Neurophysiol. 2005 apr;22(2):92-8

15



15. claasen J., bernardini g.l., Kreiter K., et al. effect of cisternal and ventricular blood on risk of delayed cerebral ischemia after subarachnoid hemorrhage: the fisher scale revisited. Stroke.2001; 32: 2012-20

16. Dalbayrak S, altas m, arslan r.: The effects of timing of aneurysm surgery on vasospasm and mortality in patients with subarachnoid hemorrhage; acta Neurol belg. 2011 Dec;111(4):317-20.

17. graeb D.a., robertson w.D., lapointe J.S. et al. computed tomographic diagnosis of intraventricular hemorrhage: etiology and prognosis. radiology.- 1982 - Vol. 143. p. 91—96.

18. greving Jp, et al. Development of the pHaSeS score for prediction of risk of rupture of intracranial aneurysms: a pooled analysis of six prospective cohort studies. lancet Neurol 2014; 13: 59–66

19. Hosoda K, fujita S, Kawaguchi T, Shose y, Hamano S, Iwakura m.: effect of clot removal and surgical manipulation on regional cerebral blood flow and delayed vasospasm in early aneurysm surgery for subarachnoid hemorrhage; Surg Neurol. 1999 Jan;51(1):81-8.

20. Hunt w.e., Hess r.m.: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J.Neurosurgery .- 1968 Jan; 28(1):14-20.

21. fisher c, Kistler J, Davis J.: relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning.J. Neurosurgery. 1980; 6 (1): 1–9.

22. Jabbarli r., glasker S. et. al.: predictors of Severity of cerebral Vasospasm caused by aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Journal of Stroke and cerebrovascular Diseases.- 2013 - Vol. 22, No. 8,: p. 1332-1339.

23. Johnston S.c., Dowd c.f., Higashida r.T., lawton m.T., Duckwiler g.r., gress D.r. predictors of rehemorrhage after Treatment of ruptured Intracranial aneurysms. The caraT study. Stroke. 2008; 39:120-125

24. Kashiwagi S, yamashita K, Kato S. elective neck clipping for unruptered aneurysms in elderly patients. Surg Neurol 2000; 53:14–20.

25. Kassell N.f., Torner J.c., Haley e.c. Jr. Jane J.a., adams H.p., Kongable g.l.: The International cooperative Study on the Timing of aneurysm Surgery, part 1: overall management results. J Neurosurg. 1990; 73:18–36

26. Kim b.g., bae H.g. et al. clinical Significance of Intraventricular Hemorrhage in patients with ruptured aneurysms. Korean J cerebrovasc Surg. 2010 Jun; 12(2):61-69.

27. Kramer a., mikolaenko I. et al. Intraventricular hemorrhage volume predicts poor outcomes but not delayed ischemic neurological deficits among patients with ruptured cerebral aneurysms. J Neurosurgery - 2010 – Vol. 67 - p 1044-1053.

28. Kumar raj, Kumar Vivek Vaid, Kumar Samir Kalra, Sanjay behari, ashok Kumar mahapatra. outcome predicting factors in intracranial aneurysms: Defining the complex aneurysms. pan arab journal of Neurosurg.- 2010 - vol. 14, no. 2.

29. laidlaw J.D., Siu K.H.: ultra-early surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage: outcomes for a consecutive series of 391 patients not selected by grade or age. J Neurosurgery.- 2002 - Vol. 97. No. 2 : p. 250-258.

30. lagares a., gómez p.a., lobato r.D., alén J.f., alday r, campollo J. prognostic factors on hospital admission after spontaneous subarachnoid haemorrhage. acta Neurochir.. 2001; 143(7):665-72

31. lanzino g., Kassell N.f., germanson T.p. age and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: why do older patients fare worse? J Neurosurgery. 1996; 85:410–118

32. mayfrank l, Hutter bo, Kohorst y. Influence of intraventricular hemorrhage on outcome after rupture of intracranial aneurysm. Neurosurg rev. 2001;24:185–191

33. moriyama e, matsumoto y, meguro T, Kawada S, mandai S, gohda y, Sakurai m.: progress in the management of patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a single hospital review for 20 years. part II: aged patients., Surg Neurol. 1995 Dec;44(6):528-33.

34. Natarajan S.K., Sekhar N., ghodke b et al. outcomes of ruptured Intracranial aneurisms Treated by microsurgical clipping and endovascular coiling in a High- Volume center. published January 9, 2008 as 10. 3174/ ajnr. a0895

35. phillips TJ1, Dowling rJ, yan b, laidlaw JD, mitchell pJ.: Does treatment of ruptured intracranial aneurysms within 24 hours improve clinical outcome?; Stroke. 2011 Jul;42(7):1936-45.

36. prat r., galeano I. early surgical treatment of middle cerebral artery aneurysmы associated with intracerebral haematoma. clinical Neurology and Neurosurgery, Vol. 109, Issue 5, , p. 431—435. 2007, Jun.

37. rates of Delayed rebleeding from Intracranial aneurysms are low after Surgical and endovascular Treatment. The caraT study, Stroke. 2006;37:1437-1442

38. rathakrishnan r, gotman J, Dubeau f, angle m: using continuous electroencephalography in the management of delayed cerebral ischemia following subarachnoid hemorrhage. Neurocrit care 2011, 14:152-161.

39. rosengard a.J., Schultheiss K.e., Tolentino J., macdonald r.l.: prognostic factors for outcomes in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2007, 38(8), 2315-2321

40. Steiner T., Juvela S., unterberg a., Jung c., forsting m., rinkel g.; european Stroke organization: european Stroke organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage; cerebrovasc Dis. 2013;35(2):93-112. doi: 10.1159/000346087. epub 2013 feb 7

16

Том VI, № 2, 2014Оригинальные сТаТьи


Цель: чрезбровная супраорбитальная краниотомия является модификацией стандартного лобно-височно-го доступа, отличием которого является уменьшение размера кожного разреза и величины краниотомии. Целью работы было проанализировать первый опыт отделения нейрохирургии гауз «мкдЦ» использования данного доступа и определить достоинства и недостатки этого метода.

меТоды: Ретроспективно было проанализировано 10 пациентов (4 мужчин и 6 женщин), оперированных в отделении нейрохирургии гауз «мкдЦ» за период с октября 2013 года по февраль 2014 года. Возраст пациен-тов составлял от 31 года до 62 лет. нами было оперировано 5 пациентов с аневризмами сосудов головного мозга (4 аневризмы Пма-Пса и 1 - Вса), максимальный размер которых был 8,5 мм и 5 пациентов с менингиомами Пчя (4 менингиомы бугорка и площадки основной кости и 1 – малого крыла основной кости), максимальный размер опухоли составлял 31 мм.

РезульТаТы: используя данный доступ удалось справиться с поставленной хирургической задачей во всех 10 случаях. ни один из пациентов не погиб. По шкале исходов глазго все пациенты соответствовали 5 баллам. неполное удаление опухоли было лишь в 2 случаях, что было связано с грубой пророщенностью опухолью вну-тренней сонной артерии и зрительного нерва. длительность операции в среднем составила 2 часа 51 минут в разбросе от 1 часа 50 минут до 4 часов. средняя продолжительность нахождения в стационаре после операции составила 8,9 дней в промежутке от 7 до 12 дней. Во всех случаях послеоперационный период протекал без ос-ложнений. В двух наблюдениях в послеоперационном периоде отмечалось ухудшение зрения и начальные при-знаки атрофии зрительного нерва на стороне поврежденного опухолью зрительного нерва и у 3 пациентов было отмечено снижение обоняния. у 4 пациентов к моменту выписки было стойкое обездвиживание брови и онемение надбровной области. Во всех остальных наблюдениях после операции не развилось какого-либо неврологиче-ского дефицита, инфекционных осложнений и ликворреи. В трех операциях клипирования аневризмы произо-шел интраоперационный разрыв аневризмы. у всех пациентов послеоперационная рана зажила первичным натяжением без осложнений с хорошим косметическим результатом. у одной пациентки развилось ликворное скопление под кожным лоскутом, что было связано с техническими сложностями ушивания твердой мозговой оболочки вследствие наличия множественных остеом черепа. По результатам контрольной нейровизуализации ни у одного из пациентов не было ишемических и геморрагических осложнений в послеоперационном периоде.

заклЮчение: исходя из нашего опыта, мы можем заключить, что трансцилиарный супраорбитальный до-ступ обеспечивает адекватный обзор анатомических структур и патологических образований Пчя и позволяет успешно решить хирургические вопросы за более короткое время с меньшим размером краниотомии и меньшим количеством послеоперационных осложнений. авторы статьи рекомендуют этот доступ, как хорошую альтернати-ву классической лобно-височной краниотомии в клинических случаях, соответствующих критериям отбора.

клЮчеВые слоВа: чрезбровный (трансцилиарный) разрез, супраорбитальный доступ, хирургические доступы, малотравматичные доступы, аневризмы комплекса передней мозговой и передней соединительной артерий, опухоли передней черепной ямки.

чРезБРоВная (ТРансЦилиаРная) суПРаоРБиТальная кРаниоТомия По ТиПу “KeYHole” В хиРуРгии оПухолей

ПеРедней чеРеПной ямки и анеВРизм ПеРедней ЦиРкуляЦии ВиллизиеВа кРуга: ПеРВый оПыТ

нейРохиРуРгического оТделения алексеев а.г.1,2, Пичугин а.а.1,2, шаяхметов н.г.1,2, Пашаев Б.Ю.1,2, данилов В.и.1,2

1 Межрегиональный клнико-диагностичекий центр 2 Казанский государственный медицинский университет

г. Казань

tRans-cIlIaRY suPRaoRBItal “KeYHole” tYPe cRanIotoMY In tHe suRgeRY oF tuMoRs oF PRecRanIal Fossa anD aneuRYsMs oF WIllIs’ aRteRY anteRIoR cIRculatIon:

tHe FIRst exPeRIence oF neuRosuRgeRY DePaRtMentalexeev a.g.1,2, Pichugin a.a.1,2, shayakhmetov n.g.1,2, Pashaev B.Yu.1,2, Danilov V.I.1,2

1 Interregional clinical-Diagnostic center 2 Kazan State medical university,

Kazan

17

Том VI, № 2, 2014Алексеев А.Г. с соавт.

Российский нейРохиРуРГический жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

oBJectIVes: transciliary supraorbital approach is modification of the standard frontal-temporal approach. the differences between this two approaches are decreasing the length of skin incision and the size of craniotomy. the aim of the study is the analysis of the first experience of the department of neurosurgery and definition of advantages and limitations of this approach.

MetHoDs: Retrospectively were analyzed the results of surgical treatment of 10 patients (4 males and 6 females) operated between october 2013 and February 2014. the age range was from 31 to 62 years. We operated 5 patients with intracranial unruptured aneurisms (4 aneurisms of aca -acoa, 1 aneurism of Ica) with maximal size of 8,5 mm and 5 patients with meningiomas of anterior skull base (4 meningiomas of tuberculum sellae and planum sphenoidale and 1 patient with the minor sphenoid wing meningioma) with the maximal size of 31mm.

Results: In all 10 cases of using this minimal approach the pathology was successfully removed. no one of the treated patients died. according to the glasgow outcome scale all the patients were suit to 5th grade. In two cases the tumor was not totally removed because of its intimate and strong connection to Ica and penetration to the optic nerve. the mean duration of the surgery was 2 hours 51 minutes. the average hospitalization time was 8,9 days. We didn’t observe csF leakage, any ischemic, hemorrhagic or infectious complications after the surgery in all cases. two patients after the surgery had the slight vision deterioration and partially atrophy of the optic nerve on the operated side. 3 patients noted the impairment of smell sense. 4 patients on the early postoperative period had immobility of eyebrow and numbness of supraorbital region. In three cases of clipping the aneurism we had intraoperative rupture which was successfully liquidated. none of the patients had problems with wound healing. one patient with multiple skull osteomas had liquid congestion under the skin flap which associated with the difficulties of dura pressurization which finished after 3 weeks.

conclusIon: according to our experience we can conclude that transciliary supraorbital keyhole approach provides adequate visualization of anatomical structures and pathological lesions of anterior cranial fossa. this approach allows to reduce the time of craniotomy and closing, decrease the size of wound and craniotomy without increasing intraoperative and postoperative complications. We recommend this approach in particular cases as a good alternative for classical fronto-temporal approach.

KeY WoRDs: transciliary approach, supraorbital approach, surgical approaches, minimal invasive approaches, aneurismd of antrior circulation, aterior skull base tumors.

ВведениеХирургия основания передней черепной ямки

(ПЧЯ) всегда являлась сложной областью нейрохи-рургии. тесная взаимосвязь патологических процес-сов ПЧЯ с крупными магистральными сосудами и черепными нервами требовала хорошей визуализации этой области за счет широких лобно-височных до-ступов. Со времен первого описания лобной кранио-томии с целью удаления ольфакторной менингиомы (francesco Durante в 1885 году) прошло более 100 лет. С тех пор хирургические доступы претерпели эволю-цию от обширных “макрохирургических” лобно-ви-сочных доступов Дэнди до птерионального доступа йасаргиля и до микродоступов “замочной скважины” (“keyhole”), разработанных Пернецки. Развитие нейро-визуализации, нейрохирургического инструментария, внедрение микроскопа и эндоскопа, улучшение осве-щенности операционного поля позволили совершить эти достижения.

В последние годы нейрохирурия развивается в на-правлении малотравматичной хирургии, отходя от центральной догмы хирургии основания черепа, го-ворящей, что обширная краниотомия ведет к меньшей тракции мозга. Однако, доказано, что обширные досту-пы ведут к микротравмам большой поверхности мозга из-за долгого нахождения в нефизиологических усло-

виях, воздействия на него окружающего воздуха, ир-ригации, различных марлевых материалов и шпателей. В итоге это приводит к развитию в послеоперацион-ном периоде неврологического дефицита, эпилепти-ческих приступов и инфекционных осложнений. При сокращении размеры краниотомии, значительно уменьшается повреждение головного мозга и количе-ство нежелательных послеоперационных осложнений. Поэтому задача микродоступов состоит не в том, что-бы максимально уменьшить размер трепанационного окна, а в том, чтобы максимально уменьшить травму мозга. При этом необходимо понимать, что краниото-мия должна быть настолько малой, насколько травма мозга будет минимальной и настолько большой, на-сколько сможет обеспечить максимально адекватный и безопасный доступ.

Классические лобно-височные краниотомии обе-спечивают хороший доступ к основанию черепа, одна-ко, часто краниотомии подвергаются области черепа, не играющие большой роли в доступе к тому или иному патологическому образованию. Кроме того, у них есть ряд осложнений таких, как атрофия височной мышцы, ограничение жевательной функции, онемение кожи лба. Классические доступы дольше в исполнении, свя-заны с большей кровопотерей, вызывают выраженный отек мягких тканей лица после операции и у отдель-

18



ных пациентов неудовлетворительный косметический результат, а также требуют длительного нахождения пациента в стационаре и больших медикаментозных затрат.

История супраорбитального субфронтального доступа берет истоки с работ Федора Краузе – вы-дающегося немецкого нейрохирурга xx века, од-ного из основоположников хирургии эпилепсии, невралгии тройничного нерва и дегенеративных заболеваний позвоночника. Он впервые описал воз-можности этого доступа в книге «Хирургия голов-ного и спинного мозга» в 1907 году. Впоследствии супраорбитальный доступ подвергался множеству модификаций. А в 2002 году в книге «Доступы за-мочной скважины в нейрохирургии» (“Keyhole approaches in neurosurgery” by a.pernezcky, r.reisch) венгерский и немецкий нейрохирурги Аксель Пернецки и Роберт Райш впервые подробно описа-ли технику выполнения супраорбитального доступа через разрез брови.

В данной статье приведен первый опыт отделения нейрохирургии ГАУЗ «МКДц» использования транс-цилиарного супраорбитального доступа (тСД) в лече-нии пациентов с опухолями передней черепной ямки (ПЧЯ) и аневризмами передней циркуляции виллизи-ева круга (ПцВК).

Материалы и методыВ период с 30 октября 2013 года по 27 января 2014

года оперировано 10 пациентов (n=10) с опухолями ПЧЯ и аневризмами ПцВК через транцилиарный су-праорбитальный доступ. Выполнено 5 операций по поводу опухолей и 5 операций клипирования аневриз-мы. Все операции выполнялись одним нейрохирургом (Алексеевым А.Г.) в одном медицинском учреждении. Данная клиническая группа пациентов была оценена ретроспективно, изучив истории болезни и результаты инструментальных методов исследования. Все пациен-ты были оценены по шкале исходов Глазго и модифи-цированной шкале Рэнкина.

Мы прооперировали 4 мужчин и 6 женщин. Возраст пациентов составлял от 31 года до 62 лет. Основными жалобами пациентов с опухоля-ми было снижение зрение (у 5 из 5) и головные боли (у 5 из 5). По результатам осмотра офталь-молога у 5 пациентов выявлялась гемианопсия и снижение остроты зрения на стороне пато-логического процесса. Других особенностей в неврологическом статусе пациентов не зафик-сировано. Пациенты с аневризмами головного мозга предъявляли жалобы лишь на умеренную головную боль (у 5 из 5). Среди них у 3 пациен-тов в анамнезе был разрыв аневризмы, однако, пациенты были госпитализированы в «холод-ный» период кровоизлияния. В неврологическом статусе отклонений от нормы не зафиксировано. Неврологический статус до и после операции оценивался незаинтересованным в результатах исследования врачом-неврологом.

Все пациенты перед операцией прошли МРт с кон-трастным усилением головного мозга, компьютерную ангиографию, либо рентген-контрастную ангиогра-фию. В течение первых суток после операции всем па-циентам проведена РКт головного мозга и пациентам после удаления опухолей – МРт с контрастным усиле-нием. Всем пациентам с аневризмой сосудов головного мозга выполнялся интраоперационный допплер-кон-троль кровотока в клипированной аневризме и несу-щей артерии.

Отбор пациентов проводился строго с учетом лока-лизации и размеров патологического очага. Для опухо-лей - матрикс должен располагаться только в пределах передней черепной ямки, не дальше малого крыла основной кости и спинки турецкого седла, для анев-ризм - передняя циркуляция виллизиева круга (ВСА, ПМА, ПСА). Локализация оперированных опухолей: 4 менингиомы площадки основной кости и бугорка ту-рецкого седла, 1 менингиома малого крыла основной кости. Размер опухолей составлял от 10мм до 31мм в максимальном диаметре. Выполнено клипирование 4 аневризм ПМА-ПСА и 1 аневризмы ВСА. Размер анев-ризм варьировался от 5 до 8,5мм.

Хирургическая техника на примере клинической ситуации:

Женщина 53 лет в течение четырех лет отмечает ухудшение зрения на правый глаз. Многократно про-ходила лечение у офтальмологов без положительно-го эффекта. За 6 месяцев до госпитализации зрение стало прогрессирующе снижаться. Самостоятельно выполнила МРт головного мозга, по результатам ко-торой выявлено внемозговое объемное образование бугорка и переднего наклоненного отростка основной кости справа. В неврологическом статусе было лишь страдание правого зрительного нерва. Острота зрения oD составляла 0,02 и выявлялась темпоральная геми-анопсия справа. Перед операцией пациентке была вы-полнена МРт головного мозга с контрастированием и мультиспиральная компьютерная ангиография. Перед операцией проведена антибактериальная профилакти-ка цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон 2,0 за 1 час до операции), а также профилактика острой над-почечниковой недостаточности ввиду потенциальной опасности повреждения гипоталамической области (введение 75 мг гидрокортизона за 9 часов до операции и 100 мг – за 1 час до операции).

Укладка пациента:Положение пациентки на операционном сто-

ле – на спине с жестко фиксированной головой в скобе Мэйфилда. Шипы не следует накладывать на височную мышцу, чтобы избежать образова-ния подкожной гематомы. Голова приподнима-ется над уровнем грудной клетки на 15 градусов, чтобы улучшить венозный дренаж и обеспечить декомпрессию сосудов шеи, гортани и интубаци-онной трубки. Затем следует разгибание головы, которое способствует гравитационной ретракции лобных долей. Для патологических очагов, рас-положенных ближе к крыше орбиты необходимо

19



разгибание в 10-15 градусов, тогда как разгибание в 30 градусов более предпочтительно для образо-ваний, расположенных ближе к третьему желудоч-ку. Следующим этапом следует поворот головы в контралатеральную сторону. Для очагов, располо-женных на ипсилатеральной стороне показан по-ворот головы в 10-15 градусов, для визуализации латеральных отделов седла, зрительного нерва и ВСА – 30 градусов, для образований области сед-ла и ПМА-ПСА – поворот в 30-45 градусов, а об-ласти ольфакторной ямки - 45-60 градусов. При правильно выбранном угле поворота хорошему обзору становятся доступны образования контра-латеральной стороны. Последним этапом является контралатеральное сгибание головы на 10 граду-сов для улучшения эргономики работы во время операции.

Краниотомия:Разрез кожи проводится по брови под фолликулами.

Бровь не сбривается. Разрез начинается латеральнее супраорбитальной вырезки на 3-4мм, чтобы избежать повреждения супрарбитального нерва и последующе-го онемения кожи лба, и продолжается вдоль линии брови, не доходя до проекции лобной веточки лицево-го нерва. Длина разреза 5-6см. электрокоагуляцией пользоваться нежелательно, чтобы не вызвать паралича брови и аллопеции. Затем тупо распатором разводятся мышечные волокна m.orbicularis oculi и m. frontalis в направлении от верхнего края глазницы вверх. Края раны разводятся с помощью нитей-держалок. Первое фрезевое отверстие накладывается латеральнее ви-

сочной линии в области фронто-сфеноидального шва с помощью высокоскоростного бора. При этом нужно следить за направлением бора, чтобы отверстие про-шло на основание передней черепной ямки, а не в ор-биту. Затем из этого фрезевого отверстия краниотомом выполняется два пропила: один – прямой в медиаль-ном направлении и второй – дугообразный. эти про-пилы соединяются друг с другом в самой медиальной точке. Размер краниотомии при такой технике получа-ется в среднем 2,5 на 1.5 см. Важным этапом является удаление внутреннего костного бортика верхнего края глазницы с помощью электробора, что значительно увеличивает угол для обзора и манипуляций. твердая мозговая оболочка вскрывается дугообразно основани-ем к верхнему краю глазницы.

Дальнейшие манипуляции проводятся под уве-личением микроскопа Zeis ompI Vario. Узким шпа-телем нежно проводится ретракция лобной доли. Визуализируется зрительный нерв, а затем вскрыва-ется хиазмальная цистерна, цистерна ВСА и при не-обходимости медиальные отделы Сильвиевой щели. Происходит дренаж ликвора и релаксация мозга, по-сле чего становится более ясным хирургический ко-ридор и ориентиры нормальных и патологических образований.

После удаления опухоли или клипирования аневризмы твердая мозговая оболочка (тМО) ушивается непрерывным швом. Пластика де-фектов тМО выполняется тахокомбом. В случае вскрытия лобной пазухи проводится иссечение слизистой и тампонада пазухи стерильным вос-ком с порошком антибиотика. Костный лоскут фиксируется титановыми двойными пластинами “creniofix”. Мягкие ткани послойно ушиваются адсорбирующейся нитью 4-0 узловыми швами. Кожа ушивается непрерывным внутрикожным швом.

Рис. 1.1. Планирование кожного разреза по правой брови.2. на мРТ головного мозга с ку в коронарной проекции менингиома площадки, бугорка и диафрагмы основной кости размером 31мм.3. Вид операционной раны после краниотомии и вскрытия Тмо.4. Размер костного лоскута после не более 2см

Рис. 2.Пациентка на 70 сутки после операции:«левосторонняя трансцилиарная супраорбитальная краниотомия. удаление менингиомы площадки, бугорка и диафрагмы основной кости»

20



РезультатыИспользуя данный доступ удалось справиться с по-

ставленной хирургической задачей во всех 10 случаях. Ни один из пациентов не погиб. По модифицированной швале Рэнкина все пациенты соответствовали 0 сте-пени, а по шкале сходов Глазго – 5 баллам. Неполное удаление опухоли было лишь в 2 случаях, что было связано с грубой пророщенностью опухолью внутрен-ней сонной артерии и зрительного нерва.

Длительность операции в среднем составила 2 часа 51 минут (в разбросе от 1 часа 50 минут до 4 часов). Средняя продолжительность нахождения в стационаре после операции составила 8,9 дней (в промежутке от 7 до 12 дней).

Отек периорбитальной клетчатки и снижение чувствительности супраорбитальной области наблю-дались в раннем послеоперационном периоде и регрес-сировали в среднем в течение 16 дней (в разбросе от 9 до 24 дней). У 4 пациентов к моменту выписки было стойкое обездвиживание брови и онемение надбровной области. Во всех наблюдениях послеоперационный период протекал без осложнений. У двух пациентов в послеоперационном периоде отмечалось ухудшение зрения и начальные признаки атрофии зрительного не-рва на стороне поврежденного опухолью зрительного нерва и у 3 пациентов было отмечено снижение обоня-ния. Во всех остальных наблюдениях после операции не развилось какого-либо неврологического дефицита, инфекционных осложнений и ликвореи.

В трех операциях клипирования аневризмы про-изошел интраоперационный разрыв аневризмы.

У всех пациентов послеоперационная рана зажила первичным натяжением без осложнений с хорошим косметическим результатом. У одной пациентки разви-лось ликворное скопление под кожным лоскутом, что было связано с техническими сложностями ушивания твердой мозговой оболочки вследствие наличия мно-жественных остеом черепа.

По результатам контрольной нейровизуализации ни у одного из пациентов не было ишемических и ге-моррагических осложнений в послеоперационном периоде.

Заключениетрансцилиарная супраорбитальная краниотомия

является модификацией стандартного лобно-височно-го доступа, отличием которого является уменьшение размера кожного разреза и величины краниотомии. таким образом, при определенном опыте выполне-ния этого доступа, он становится более быстрым и простым. При этом чрезвычайно удобным является использование высокоскоростного электробора и кра-ниотома. Основным отличием тСД от классической субфронтальной краниотомии является ограничен-ность объема движений и угла обзора. В связи с эти могут возникнуть трудности в ориентировке и ма-нипуляциях. Поскольку хирургический коридор для манипуляций ограничен, то крайне важным является отличное знание анатомии этой области, тщательное обдумывание укладки пациента и заблаговременное

планирование хода операции с учетом анатомических особенностей патологического очага. Исходя из этого, мы можем сформулировать тезис, что данный доступ нужно использовать только опытным нейрохирур-гам, как один из вариантов в арсенале хирургических приемов.

Очень важным является правильный отбор пациен-тов на такие операции. Необходимо оценивать возмож-ности доступа в каждом конкретном случае, взвешивая его преимущества и недостатки. Если доступ увеличи-вает риски, создает технически неудобные ситуации, при которых могут возникнуть осложнения, а также ситуации, при которых невозможно достигнуть ра-дикальности – то выбор должен быть сделан в пользу классического доступа.

Учитывая наш опыт, площадь краниотомии в среднем составляла около 2 кв.см., что обеспечивало адекватную и хорошую визуализацию всех анатомиче-ских образований ПЧЯ. Однако, манипуляции хирурга резко ограничены такими размерами трепанационно-го окна и большой глубиной хирургического коридо-ра. При этом крайне важно иметь соответствующий инструментарий. Нужно иметь ввиду, что бранши многих байонетных микроинструментов, электрокоа-гулятора и клипатора могут не расходиться на необхо-димой глубине, парализуя действия хирурга. Особенно сложными становятся манипуляции на аневризме при ее интраоперационном разрыве. Ассистент в таких ситуациях практически не в состоянии ничем помочь хирургу. Оперируя через тСД необходимо иметь длин-ные и тонкие инструменты, желательно с тубусным стержнем.

Поскольку интраоперационные манипуляции за-трагивают меньшую площадь мозга, то тракция и трав-матизация мозговой ткани меньше. Во время операций нами используется лишь один узкий шпатель.

Послеоперационный период таких пациентов, по данным наших наблюдений, протекает значительно легче, чем у пациентов с большими краниотомиями. Наши пациенты быстрее становились активными, не температурили выше субфебрильных цифр, меньше жаловались на боль в области послеоперационной раны (по ВАШ – 8-9, когда при классической кранио-томии- 6-7) и быстрее выписывались. Косметический результат тСД был значительно лучше, чем при обыч-ной лобно-височной краниотомии. У пациентов не было обширных отеков и подкожных кровоизлияний, как при классических доступах, а операционная рана требовала меньшего ухода.

Исходя из нашего опыта, мы можем сказать что трансцилиарный супраорбитальный субфронтальный доступ обеспечивает адекватный обзор анатомических структур и патологических образований ПЧЯ, и позво-ляет успешно решить хирургические вопросы за более короткое время, с меньшим размером краниотомии и меньшим количеством послеоперационных осложне-ний. таким образом, тСД является хорошей альтерна-тивой классической лобно-височной краниотомии.

21




1. Винокуров А.Г. Краниоорбитальные доступы к основа- нию черепа (клинико-анатомическое обоснование) // дис... канд. мед. наук. М., 1999. С. 220.

2. Гайдар Б.В. Оперативные доступы в хирургии черепа и го-ловного мозга. // Вестник Российской Военно-Медицинской Академии 2011. No 2(34). c. 210-213.

3. Крылов В.В., ткачев В.В., Добровольский Г.Ф. Микро- хирур-гия аневризм виллизиева многоугольника. М.: Медицина, 2004. С. 159.

4. Крылов В.В. Ранее хирургическое лечение внутриче- репных артериальных аневризм при сосудистом спаз- ме и ишемии мозга // дис. д—р. мед. наук. М., 1994. С. 420.

5. Сенько И.В. Хирургия аневризм передней мозговой и перед-ней соединительной артерии в остром периоде кровоизлия-ния // Нейрохирургия, 2011, No 4 С. 74-79

6. al-mefty o. Supraorbital-pterional approach to skull base lesion // Neurosurgery. 1987. No 21(4). Р. 474—477.

7. czirják S, Szeifert gy. Surgical experience with frontolateral keyhole craniotomy through a superciliary skin incision. // Neurosurgery 2001; 48: 145–150

8. D. ryan ormond. The Supraorbital Keyhole craniotomy through an eyebrow Incision: Its origins and evolution (review article). // minimally Invasive Surgery. 2013. p. 1-11

9. fischer g., Stadie a., reisch r., et al. The keyhole concept in aneurysm surgery: results of the past 20 years // Neurosurgery. 2011. No 68. Р. 45—51.

10. fujitsu K., Kuwabara T. orbitocraniobasal approach for anterior communicating artery aneurysms // Neurosurgery. 1986. No 18 (3). Р. 367—369.

11. Hernesniemi J., Dashti r., lehecka m., et al. microneurosurgical management of anterior communicating artery aneurysms // Surg Neurol. 2008. No 70. Р. 8—29.

12. Hernesniemi J., Ishii K., Niemela m., et al. lateral supraorbital approach as an alternative to the classical pterional approach // acta Neurochir (wien) – 2005 supple. No 94. Р. 17—21.

13. Ito Z. microsurgery of cerebral aneurysms (atlas). — akita (Japan): elsevier, 1985. Р. 290.

14. Ito Z. The microsurgical anterior interhemispheric approach suitable applied to ruptured aneurysms of the anterior communicating artery in the acute stage // acta Neurochir (wien). 1982. No 63. Р. 85—99

15. Jane Ja, park TS, pobereskin lH et al. The supraorbital approach: Tech- nical note. Neurosurgery 1982; 11: 537–542

16. Jeon b., chen S., Zheng y. et al. Superior orbital rim approach for anterior communicating artery aneurysms: a surgical series of 27 patients // J Korean med Sci. 2003. No18. Р. 566—77.

17. Kirgis H., fisher w., llewellyn r. aneurysms of the anterior communicating artery and gross anomalies of the circle of willis // J Neurosurg. 1966. No 25. Р. 73—78.

18. Ki-chul cha. comparison between lateral Supraorbital approach and pterional approach in the Surgical Treatment of unruptured Intracranial aneurysms // J Korean Neurosurg 2012. Soc 51. p. 334-337

19. van lindert e, perneczky a, fries g et al. The supraorbital keyhole approach to supratentorial aneurysms: concept and technique. // Surg Neurol 1998; 49: 481–490

20. perneczky a, reisch r. Key Hole approaches in Neurosurgery. Volume I. concept and surgical technique. // Springer Verlag wien; 2008, ISbN: 978-3-211-83885-3

21. reisch r, perneczky a, filippi r. Surgical technique of the supraorbital key-hole craniotomy. // Surg Neurol 2003; 59: 223–227

22. reisch r, perneczky a. The Supraorbital craniotomy for frontobasal meningeomas. In Kobayashi (ed): Neurosurgery of complex Vascular lesions and Tumors. // Thieme Verlag Stuttgart New york; 2005, pp: 201–206

23. reisch r, perneczky a. Ten-year experience with the supraorbital subfrontal approach through an eyebrow skin incision. // Neurosurgery 2005; 57: 242–255

24. reisch r., Stadie a., Kockro r. The minimally Invasive Supraorbital Subfrontal Key-Hole approach for Surgical Treatment of Temporomesial lesions of the Dominant Hemisphere // minim Invas Neurosurg 2009; 52:

25. Smith r.r., al-mefty o., middleton T. an orbitocranial approach to complex aneurysms of the anterior circulation // Neurosurgery. 1989. No 24(3). Р. 385—391.

26. Sa nchez-Va zquez m.a., barrera-calatayud p., mejia-Villela et al., “Transciliary subfrontal craniotomy for anterior skull base lesions: technical note,” Journal of Neurosurgery, vol. 91, no. 5, pp. 892–896, 1999.

27. Telera S., carapella c.m., caroli f. et al., “Supraorbital keyhole approach for removal of midline anterior cranial fossa meningiomas: a series of 20 consecutive cases,” Neurosurgical review, vol. 35, pp. 67–83, 2012.

28. yasargil m.g. microneurosurgery (vol. 1—2). — Stuttgart — New york: georg Thieme Verlag, 1984. Р. 384.

22



Влияние оБъема хиРуРгического ВмешаТельсТВа с ПРименением инТРаоПеРаЦионной ФлуоРесЦенТной

диагносТики на Течение ПослеоПеРаЦионного ПеРиода у ПаЦиенТоВ со злокачесТВенными глиомами

голоВного мозгаанохина Ю.е., гайдар Б.В., мартынов Б.В., алексеев д.е., свистов д.В., Папаян г.В.

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

eFFect oF tHe suRgeRY WItH tHe use oF IntRaoPeRatIVe FluoRescence DIagnosIs on tHe PostoPeRatIVe PeRIoD In PatIents WItH BRaIn MalIgnant glIoMasanokhina Yu.e., gaidar B.V., Martynov B.V., alexeev D.e., svistov D.V., Papayan g.V.

S.m. Kirov military medical academy, Saint petersburg

РезЮме. Целью исследования было определение влияния объема хирургического вмешательства с при-менением интраоперационной флуоресцентной диагностики на частоту послеоперационных осложнений у пациентов со злокачественными глиомами головного мозга. Проведен анализ частоты неврологических и обще-хирургических послеоперационных осложнений у 292 пациента с завершенными случаями злокачественных глиом головного мозга (122 с анапластическими астроцитомами, 170 с глиобластомами), прошедших лечение в клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии им. с.м. кирова с 1998 по 2012г. Проанализированы особенности течения послеоперационного периода при применении интраоперационной флуоресцентной диа-гностики у 50 пациентов (16 – анапластическими астроцитомы, 34 – глиобластомы) (основная группа), про-шедших лечение в клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии им. с.м. кирова с сентября 2011 по май 2013 г., в сравнении с контрольной группой. использован комплекс методов описательной и структурной статистики. Проведенный анализ не выявил статистически значимых различий частоты послеоперационных осложнений в зависимости от степени радикальности резекции опухоли. При этом имеется тенденция к увели-чению риска развития общехирургических осложнений при частичном удалении глиом. имеется также тенден-ция к некоторому увеличению частоты неврологических осложнений при тотальной резекции анапластических астроцитом. на примере 50 пациентов со злокачественными глиомами головного мозга (grade III-IV) установле-но, что применение интраоперационной флуоресцентной диагностики существенно не влияет на риск развития осложнений в послеоперационном периоде.

клЮчеВые слоВа: глиома, послеоперационный период, послеоперационные осложнения, объем резек-ции, интраоперационная диагностика, флуоресцентная диагностика.

aBstRact. the aim of the study was to determine the effect of the volume of surgical intervention with the use of intraoperative fluorescence diagnosis of the frequency of postoperative complications in patients with brain malignant gliomas. the analysis of the frequency of neurological and surgery postoperative complications in 292 patients with brain malignant gliomas (anaplastic astrocytomas – 122, glioblastomas – 170) treated in the clinic of neurosurgery of the sM Kirov Military Medical academy from 1998 to 2012. the features of the postoperative period in the application of intraoperative fluorescence diagnosis in 50 patients (16 – anaplastic astrocytoma , 34 – glioblastoma) (study group) , treated in the clinic of neurosurgery of the sM Kirov Military Medical academy from september 2011 to May 2013, compared with the control group. used a range of methods of descriptive and structural statistics. the analysis revealed no statistically significant differences in the incidence of postoperative complications, depending on the degree of tumor resection. at the same time there is a tendency to increase the risk of complications in general surgical partial removal of gliomas. there is also a trend towards a slight increase in the frequency of neurological complications after total resection of anaplastic astrocytomas. a sample of 50 patients with malignant cerebral gliomas (grade III-IV) found that the use of intraoperative fluorescence diagnosis did not significantly affect the risk of complications in the postoperative period.

KeYWoRDs: glioma, the postoperative period, postoperative complications, the amount of resection, intraoperative diagnosis, fluorescent diagnostics.

23

Том VI, № 2, 2014Анохина Ю.Е. с соавт.

Российский нЕйРохиРуРгичЕский жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

Введение. Одной из наиболее важных проблем современной

нейроонкологии является сохранение высокого каче-ства жизни пациентов со злокачественными глиомами [1,2,3,4,5,6,7]. Учитывая неблагоприятный прогноз и, в целом, неудовлетворительные исходы лечения глиом высокой степени злокачественности, качество жизни, по мнению многих авторов, является приоритетным критерием для выбора оптимальных методов и объема лечения, а также оценки результатов и новых методов лечения [8,9,10,11].

Исследования многих авторов показывают, что бо-лее радикальное удаление опухоли является залогом успешного комбинированного лечения, увеличения продолжительности безрецидивного периода и общей выживаемости [12,13,14,15,16]. Несмотря на это, до на-стоящего времени остается неясным и спорным вопрос зависимости послеоперационной летальности и рисков развития послеоперационных осложнений от степени радикальности удаления опухоли. По этой причине хирурги часто опасаются тотальной резекции злока-чественных глиом, пытаясь избежать ухудшения ка-чества жизни у данной группы пациентов. Исходя из вышеперечисленного, очевидна актуальность вопроса о влиянии объема операции на риск развития послео-перационных осложнений.

Одним из наиболее перспективных методов, на-правленных на увеличение радикальности хирургиче-ской циторедукции злокачественных глиом является интраоперационная флуоресцентная диагностика. Для дальнейшего изучения и активного внедрения данной методики в рутинную нейрохирургическую практи-ку очень важна оценка рисков развития осложнений и изменение качества жизни пациентов, связанных с применением интраоперационной флуоресцентной диагностики.

цели исследования:Проанализировать влияние объема удаления опу-

холи на частоту послеоперационных осложнений и качество жизни у пациентов со злокачественными гли-омами головного мозга при применении интраопера-ционной флуоресцентной диагностики.

Материалы и методы. В исследование были вклю-чены 292 пациентов, которым с сентября 1998 по май 2013г. проведено лечение в клинике нейрохирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. Опухоли оценивали по классификации ВОЗ 2007 года [17]. Всем 292 больным выполнено микрохирурги-ческое удаление опухоли. У 122 больных была диа-гностирована анапластическая астроцитома (АА), у 170 – мультиформная глиобластома (МГБ). Проведен анализ неврологических (общемозговые и очаговые) и общехирургических послеоперационных осложне-ний. 50 пациентам со злокачественными глиомами головного мозга (16 с анапластическими астроцито-мами, 34 с глиобластомами), было выполнено микро-хирургическое удаление опухоли с применением интраоперационной флуоресценцентной диагностики с использованием препарата Аласенс (5–аминолеву-

линовая кислота). Аласенс принимался per os за 3 часа до этапа удаления опухоли из расчета 20 мг/кг массы тела. Для проведения ФД был использован портатив-ный аппаратный комплекс, совмещенный с ординар-ным операционным микроскопом, который позволял осуществлять иллюминацию операционного поля светом с длиной волны 417 и 435 нм. Протокол иссле-дования был одобрен этическим комитетом Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова. Метод не применялся при нарушении функций печени и почек. Ретроспективно проведена оценка влияния объема удаления опухоли и герметизации твердой мозговой оболочки на частоту послеоперационных осложнений у пациентов со злокачественными глиомами головного мозга. Средний возраст пациентов составил 49,2 года, минимальный возраст – 18 лет, максимальный возраст 82 года. Объем операции оценивался как расширенная биопсия при удалении менее 50% объема опухоли, частичная резекция при удалении 50-74% , субтоталь-ное удаление при резекции 75-95%, тотальное удале-ние – резекция более 95% опухоли. Выводы о степени резекции опухоли были сделаны по результатам по-слеоперационной контрольной МРт головного мозга с внутривенным контрастированием, выполненной в те-чение 24-72 часов после оперативного вмешательства. Проанализирована частота развития послеопераци-онных осложнений при применении флуоресцентной интраоперационной диагностики у пациентов со зло-качественными глиомами головного мозга. В группе с применением флуоресцентной диагностики средний возраст пациентов составил 52 года, минимальный – 23 года, максимальный – 75 лет. Анализ проводили с учетом гистологически верифицированной степени злокачественности глиомы, локализации и объема опухоли, объема операции. Среди общехирургиче-ских осложнений учитывали развитие отека мозга, воспалительных осложнений, внутричерепных кро-воизлияний в раннем послеоперационном периоде. Неврологические осложнения учитывали при наличии ухудшения по результатам оценки шкалы NIHSS [18].

Использован комплекс методов описательной и структурной статистики [19,20]. Статистические ис-следования проводили по общепринятым матема-тическим алгоритмам, с использованием пакетов программ “Statistica V. 6.0”. Раздел структурного ана-лиза включал методы квантильно-ранговой классифи-кации непрерывно распределенных количественных показателей [21]. Для суждения о достоверности раз-личий встречаемости частоты событий в различных диапазонах количественных показателей, применяли критерий χ2 (pχ) и точный метод Фишера для малых выборок (ptmf) [22].

Результаты и их обсуждение. В анализ были вклю-чены 292 пациента со злокачественными глиомами, из них 122 с анапластическими астроцитомами и 170 с глиобластомами.

Влияние радикальности удаления злокачественных глиом на частоту послеоперацонных осложнений отра-жено в табл.1,2.

24



Как видно из представленных выше таблиц, про-веденный анализ не выявил статистически значимой разницы в частоте развития общехирургических по-слеоперационных осложнений в группах с различной степенью радикальности резекции ни при АА, ни при МГБ.

Однако, как при АА, так и МГБ наблюдалась тен-денция к увеличению частоты общехирургических ос-ложнений при резекции менее 50% от объема опухоли (27,8% и 26,3%, соответственно), а максима осложне-ний при МГБ пришлась на случаи частичной резекции (28,6%).

Наблюдаемая тенденция к увеличению частоты общехирургических осложнений при частичном уда-лении и расширенной биопсии у пациентов со злока-чественными глиомами ранее описана в литературе [23,24] и объясняется тем, что по сравнению с нормаль-ным мозговым веществом мозговая ткань, инфильтри-рованная опухолью, или сама опухоль более склонна к развитию отека или кровоизлияния в результате опера-ционной травмы.

Послеоперационная эксфузия ликвора и инфекция области хирургического вмешательства являются наи-более тяжелыми общехирургическими осложнениями. Из 193 пациентов послеоперационная ликворея (как наружная, так и в виде подкожного скопления ликво-ра) развилась в 53 случаях (27,4%), при этом инфекци-онные осложнения в виде менингита имели место у 9 пациентов (4,6%), в то время как в группе пациентов без ликвореи инфекционное осложнение в виде ме-нингита имело место лишь у 1 больного (0,51%). таким образом, эксфузия ликвора является значимым факто-ром риска инфекции области хирургического вмеша-тельства в наиболее тяжелой форме: rr=1,19 (95% ДИ 1,079-1,31, р=0,0005). Из 39 пациентов, которым после удаления опухоли закрытие твердой мозговой оболоч-ки осуществлялось только наложением шва, ликворея

или образование ликворной подушки имели место у 17 пациентов (43,6%), при этом инфекционные осложне-ния развились у 5 больных (12,8%). При использовании дополнительной герметизации тМО у 253 пациентов осложнения в виде ликвореи или ликворной подушки возникли у 63 больных (24,9%), у 8 из них это ослож-нилось инфекционным процессом (3,2%). таким об-разом, использование дополнительной герметизации шва твердой мозговой оболочки с помощью клеевых композиций, коллагеновых матриксов, полимерных пленок достоверно снижает риск развития послеопе-рационной ликвореи (or=2,33, 95% ДИ 1,164-4,665, р=0,0169) и инфекционных осложнений (or=4,5, 95% ДИ 1,393-14,562, р=0,012) после удаления опухолей го-ловного мозга.

Результаты анализа влияния радикальности уда-ления злокачественных глиом на частоту послеопе-рационных неврологических осложнений, отражены в табл.3, 4,

таким образом, наименьшая частота послеопера-ционных неврологических осложнений у пациентов с АА отмечена лишь в группе расширенной биопсии (5,6 %). Достоверных различий в частоте неврологических осложнений между остальными группами по степени резекции выявлено не было, но самая высокая (33,3%) отмечена при частичном удалении.

Кроме того, была проанализирована частота раз-вития очаговых и общемозговых осложнений в группе пациентов с тотальной резекцией (более 95%) в сравне-нии с группой, где резекция по данным послеопераци-онной МРт не достигала 95%. Достоверных различий в частоте неврологических осложнений отмечено не было, но была отмечена тенденция к увеличению ча-стоты осложнений в группе пациентов с тотальной резекцией. так, появление или нарастание общемозго-вой симтоматики было отмечено в 1,4% при резекции менее 95% и 3,9% в группе с резекцией более 95%.

Таблица 1Влияние радикальности удаления аа на частоту общехирургических послеоперационных осложнений

Радикальность открытых операций частота осложнений, % (n)достоверность различий

PtMF Pϰ2

1. Расширенная биопсия (0-49%) (N=18) 27,8 (5) p1-2,3>0,05 p1-2,3>0,12. Частичная резекция (50-74%) (N=18) 11,1 (2) p1-2>0,05 p1-2>0,1

3. Субтотальная резекция (75-95%) (N=35) 11,4 (4) p1-3>0,05 p1-3>0,14. тотальная резекция (>95%) (N=51) 15,7 (8) p1-4>0,05 p1-4>0,1

Таблица 2Влияние радикальности удаления мгБ на частоту общехирургических послеоперационных осложнений

Радикальность открытых операций частота осложнений, % (n)достоверность различий

PtMF Pϰ2

1. Расщиренная биопсия (0-49%) (N=19) 26,3 (5) p1-4>0,05 p1-4>0,052. Частичное удаление (50-74%) (N=14) 28,6 (4) p1-2>0,1 p1-2>0,1

3. Субтотальная резекция (75-95%) (N=42) 14,3 (6) p1,2-3>0,09 p1,2-3>0,14. тотальная резекция (>95%) (N=95) 11,6 (11) p1,2-4<0,05 p1,2-4<0,05

25



Появление или нарастание очаговых осложнений было выявлено в 18,6% и 25,5% наблюдений при субтоталь-ном и тотальном удалении опухоли соответственно.

Достоверных различий в частоте развития послео-перационных неврологических осложнений в зависи-мости от объема резекции опухоли у пациентов с МГБ выявлено не было, более того, тенденции к снижению или увеличению числа осложнений в зависимости от степени радикальности удаления опухоли также не от-мечено. так, при резекции менее 50% опухоли частота неврологических осложнений составила 26,3%, при ча-стичном – 28,6%, при субтотальной резекции – 26,2% и 26,3% при тотальной. При анализе частоты развития очаговых и общемозговых осложнений в группе паци-ентов с тотальной резекцией (более 95%), в сравнении с группой, в которой резекция не достигала 95%, значи-мых различий также получено не было. так, появление или нарастание общемозговой симтоматики было от-мечено в 4,0% при удалении менее 95% и 3,2% в груп-пе с резекцией более 95%. Появление или нарастание очаговых осложнений было выявлено в 22,7% и 23,2%

наблюдений при субтотальном и тотальном удалении опухоли соответственно.

В последние годы активно развивается метод интраоперационной флуоресцентной диагностики, направленный на увеличение радикальности хирур-гической циторедукции злокачественных глиом. Для дальнейшего изучения и внедрения данной методики в повседневную нейрохирургическую практику важна оценка рисков развития осложнений и изменение каче-ства жизни пациентов, связанных с применением ФД.

Для оценки частоты послеоперационных ослож-нений после удаления злокачественных глиом с ис-пользованием ФД были сформированы две группы пациентов, сопоставимые по таким наиболее значимым характеристикам как объем, локализация и степень резекции опухоли, смещение срединных структур, ги-стологическая структура опухоли. В основную группу (ala) были включены пациенты со злокачественными глиомами, оперированные с применением ФД с препа-ратом Аласенс. В контрольную группу (nonala) вош-ли пациенты, оперированные без использования ФД.

Таблица 3Влияние радикальности удаления аа на частоту неврологических осложнений

Радикальность операции частота осложнений, % (n)достоверность различий

PtMF Pϰ2

1. Расширенная биопсия (0-49%) (N=18) 5,6 (1) p1-2,3,4<0,05 p1-2,3,4<0,052. Частичное удаление (50-74%) (N=18) 33,3 (6) p1-2>0,05 p1-2>0,05

3. Субтотальная резекция (75-94%) (N=35) 20,6 (7) p1-3>0,1 p1-3>0,14. тотальное удаление (>95%) (N=51) 29,4 (15) p1-4>0,05 p1-4>0,05

В том числе общемозговые осложнения:0 – 95% (N=71) 1,4 (1)

p > 0,3 p > 0,1> 95 % (N=51) 3,9 (2)

В том числе очаговые осложнения:0 – 95% (N=71) 18,6 (13)

p > 0,12 p > 0,1>95 (N=51) 25,5 (13)

Таблица 4Влияние радикальности удаления мгБ на частоту неврологических осложнений

объем операций частота осложнений, % (n)достоверность различий

PtMF Pϰ2

1, Расширенная биопсия (0-49%) (N=19) 26,3 (5) p1-4>0,1 p1-4>0,12. Частичное удаление (50-74%) (N=14) 28,6 (4) p1-2>0,1 p1-2>0,13. Субтотальная резекция (95%) (N=42) 26,2 (11) p1,2-3>0,1 p1,2-3>0,14. Радикальное удаление (>95%) (N=95) 26,3 (25) p1,2-4>0,1 p1,2-4>0,1

В том числе общемозговые осложнения:0 – 95% (N=75) 4,0 (3)

p > 0,3 p > 0,1>95% (N=95) 3,2 (3)

В том числе очаговые осложнения:0 – 95% (N=75) 22,7 (17)

p > 0,15 p > 0,1>95% (N=95) 23,2 (22)

26



По результатам анализа не было выявлено достовер-ной взаимосвязи между применением ФД и частотой общехирургических послеоперационных осложнений, в отличие от неврологических осложнений, которые встречались незначимо чаще при применении ФД. так, в группе пациентов ala частота общехирургических осложнений составила 10,4% по сравнению с 10,0% в контрольной группе . В группе ala неврологические осложнения отмечены в 33,3 % и, в контрольной – в 28,0%. Появление или нарастание общемозговых сим-птомов наблюдалось в 4,2% и 2,0%, очаговых в 29,2 и 26,0% в группах ala и контрольной, соответственно.

так как улучшение или сохранение качества жиз-ни является одной их основных задач лечения данной группы больных, в рамках исследования был проведен анализ связи между радикальностью резекции и уров-

нем качества жизни по шкалам ВОЗ и Карновского у пациентов, оперированных с использованием ФД. Результаты отражены в табл. 6,7.

По результатам оценки динамики показателей шкалы ВОЗ «до» и «после» операции у пациентов со злокачественными глиомами головного мозга, опе-рированных с использованием ФД, отмечается поло-жительная динамика в послеоперационном периоде. Например, встречаемость «глубокой инвалидизации» (3 балла ВОЗ и более), несколько снизилась в послеопе-рационном периоде с 16,0% до 6,4 % (р=0,15). В свою очередь, встречаемость «незначительного снижения работоспособности» (1 балл ВОЗ), незначимо увеличи-лась с 32,0% до 36,2% (р=0,67).

Существенной динамики средних значений для группы при оценке общего статуса по шкале

Таблица 5сравнительный анализ частоты послеоперационных осложнений после удаления злокачественных глиом с использованием Фд

тип осложнений Частота осложнений, % (n)

Достоверность различийpTmf pϰ2

Общехирургические Осложнения

Аla (N=48) 10,4 (5)p >0,25 p >0,10

nonala (N=50) 10,0 (5)Неврологические

ОсложненияАla (N=48) 33,3 (16)

p >0,15 p >0,10nonala (N=50) 28,0 (14)

В том числе по типу неврологических осложнений:

Общемозговые Аla (N=48) 4,2 (2)

p >0,40 p >0,10nonАla (N=50) 2,0 (1)

Очаговые Аla (N=48) 29,2 (14)

p >0,17 p >0,10nonАla (N=50) 26,0 (13)

Фд – интраоперационная флуоресцентная диагностика, ala - группа пациентов, оперированных с применением Фд с препаратом аласенс, nonala - группа без применения Фд

Таблица 6динамика показателей шкалы Воз «до» и «после» операции у пациентов со злокачественными глиомами головного мозга, оперированных с использованием Фд

Баллы по шкале Воз

частота встречаемости баллов по шкале Воз, % (n)При поступлении n=50 При выписке n=47

1 32,0 (16) 36,2 (17)2 52,0 (26) 57,5 (27)

3 и более 16,0 (8) 6,4 (3)

Таблица 7динамика статуса по карновскому «до» и «после» операции у пациентов со злокачественными глиомами головного мозга, опе-рированных с использованием Фд

статус по карновскомуоценка статуса по карновскому, % (n)

При поступлении (n=50) При выписке (n=47)Среднее значение 74,0 ± 1,31 75,3 ± 1,82

Частота встречаемости баллов статуса по Карновскому «до» и «после» операции> 90 8,0 (4) 17,0 (8)> 80 52,0 (26) 59,6 (28)< 70 18,0 (9) 12,8 (6)< 60 2,0 (1) 4,3 (2)

27



Карновского отмечено не было, При этом в целом в группе отмечена положительная динамика. так, в по-слеоперационном периоде доля пациентов, у которых статус по шкале Карновского составил > 90, возрос с 8,0% до 17,0% (р=0,19). Похожая тенденция отмечена для пациентов со статусом по Карновскому > 80 баллов (встречаемость возросла с 52,0% до 59,6%, р=0,45).

таким образом, в большинстве наблюдений каче-ство жизни пациентов со злокачественными глиомами после хирургического вмешательства с применением ФД улучшилось или сохранилось на прежнем уровне.

Улучшение или сохранение качества жизни после операции у больных с глиомами головного мозга яв-ляется одной из приоритетных целей хирургического вмешательства, Зачастую этот постулат лежит в основе позиции некоторых авторов, которые придерживаются минимального по объему вмешательства, так как, по их мнению, это позволяет избежать нарастания дефи-цита или развития послеоперационных осложнений [25], тем более, что развитие послеоперационных не-врологических осложнений приводит к ухудшению прогноза выживаемости [26,27].

По нашим данным, у пациентов с АА с частичным удалением опухоли послеоперационное ухудшение неврологического статуса было отмечено в 33,3 %, а в случаях суб- и тотального удаления – в 20,6% и 29,4%, соответственно. При глиобластомах послеопераци-онные неврологические осложнения наблюдались в 28,6%, 26,2%, 26,3% наблюдений при частичной, суб-тотальной и тотальной резекции, соответственно.

Итак, по результатам нашего исследования, до-стоверной разницы в частоте развития послеопе-рационных осложнений при более радикальном вмешательстве по сравнению с частичным удалением опухоли не отмечено, что соответствует данным, опу-бликованным ранее в ряде отечественных и зарубеж-ных исследований, [14,23,28,29],

Применение интраоперационной флуоресцентной диагностики у пациентов со злокачественными глио-мами также не приводит к статистически достоверному повышению частоты послеоперационных осложнений. Схожие результаты применения флуоресцентной нави-гации были получены в исследовании w, Stummer et al, 2011 г.[30].

Качество жизни пациентов со злокачественными глиомами при применении ФД улучшается или сохра-няется на прежнем уровне.

С учетом отсутствия достоверного негативного влияния на частоту осложнений и качество жизни больных злокачественными глиомами флуоресцент-ная навигация является достаточно безопасным и эффективным методом увеличения степени радикаль-ности хирургической циторедукции. Риски невро-логических осложнений могут быть нивелированы применением ассистирующих методов, в частности 3D-нейронавигации, периоперационной трактографии, нейрофизиологического мониторинга.

Герметизация шва твердой мозговой оболочки при удалении опухолей головного мозга достоверно сни-жает риски послеоперационной ликвореи и инфекци-онных осложнений.

1. weitzner, ma, psychosocial and neuropsychiatric aspects of patients with primary brain tumors / ma.weitzner // cancer Invest. – 1999. – Vol. 17. – p. 285–9.

2. meyers, ca, cognitive function as a predictor of survival in patients with recurrent malignant glioma / ca. meyers, Kr. Hess, wK.yung, et al // J clin oncol. – 2000. – Vol. 18. – p. 646–50.


3. osoba, D, Health-related quality of life in patients treated with temozolomide versus procarbazine for recurrent glioblastoma multiforme / osoba D, brada m, yungwK et al // J clin oncol. – 2000. – Vol. 11. – p.1481–1491.

4. efficace, f, Health related quality of life assessment methodology and reported outcomes in randomised controlled trials of primary brain cancer patients / f. efficace, a. bottomley // eur J cancer. – 2002. – Vol. 38. – p.1824 –1831.

28



5. pelletier, g, Quality of life in brain tumor patients: the relative contributions of depression, fatigue, emotional distress, and existential issues / g. pelletier, mJ.Verhoef, N.Khatri, et al // J Neurooncol. – 2002. – Vol. 57. – p.41–9.

6. armstrong, cl, late cognitive and radiographic changes related to radiotherapy / cl. armstrong, JV. Hunter, ge. ledakis, et al // Neurology. – 2002. – Vol.59. – p.40–8.

7. giovagnoli, a,r, facets and determinants of quality of life in patients with recurrent high grade glioma / a.r. giovagnoli, a. Silvani, e. colombo et al // J Neurol Neurosurg psychiatry. – 2005. apr. – 76(4). – p.562-8.

8. osoba, D, effect of disease burden on health-related quality of life in patients with malignant gliomas / osoba D, brada m, prados mD, et al // Neurooncology. – 2000. – Vol.2. – p.221–8,

9. Taphoorn, mJ, Health-related quality of life in patients with glioblastoma: a randomised controlled trial / mJ. Taphoorn, r. Stupp, c,coens et al, // lancet oncol. – 2005. – Vol.6. – p.937–944.

10. bottomley, a, Health related quality of life outcomes in cancer clinical trials / a. bottomley, H. flechtner, f. efficace // eur J cancer. – 2005. – Vol.41. – p.1697–1709.

11. cheng, Jx Health-related quality of life in patients with high-grade glioma / Jx. cheng, x. Zhang, bl. liu // Neuro oncol. – 2009. – Vol. 11. – p.41–50.

12. lacroix, m, a multivariate analysis of 416 patients with glioblastoma multiforme: prognosis, extent of resection, and survival / m. lacroix, D. abi-Said, D.r. fourney, et al, // Journal of Neurosurgery. –2001. aug. – Vol. 95(20). – p.190-198

13. chaichana, K, a proposed classification system that projects outcomes based on preoperative variables for adult patients with glioblastoma multiforme, clinical article / K. chaichana, S.parker, a,olivi. et al, // J Neurosurg. – 2010. – Vol.112. – p. 997–1004.

14. Sanai, N, an extent of resection threshold for newly diagnosed glioblastomas, clinical article / N. Sanai, m. polley, mw. mcDermott et al, // J Neurosurg. – 2011. – Vol.115(1) – p.3-8

15. orringer, D, extent of resection in patients with glioblastoma: limiting factors, perception of resectability, and effect on survival: clinical article / D. orringer, D. lau, S.Khatri et al, // Journal of Neurosurgery. – 2012. –Vol. 117(5). – No.5. – p.851-859.

16. bloch, o, Impact of extent of resection for recurrent glioblastoma on overall survival: clinical article / o, bloch, S,J, Han, S,cha et al, // J Neurosurg, –2012, Dec, – Vol,117(6), – p, 1032-1038

17. louis, D,N, wHo classification of Tumours of the central Nervous System / ed, by D.N. louis, H. ohgaki, o.D. wiestler et al, // lyon IarS. — 2007

18. Hage, V, The NIH stroke scale: a window into neurological status / V.Hage // Nurse,com Nursing Spectrum (greater chicago) [serial online]. — 2011. — Vol. 24(15), – p.44-49.

19. Ластед, Л, Введение в проблему принятия решений в меди-цине / Л. Ластед // Медицина. – 1971. – С.125 – 130.

20. Гублер, Е,В, Вычислительные методы анализа и распозна-вания патологических процессов / Е.В. Гублер // Медицина – 1978. – С.296 – 300.

21. Мостеллер, Ф, Анализ данных и регрессия / Ф. Мостеллер, Дж. тьюки // Финансы и статистика, 1982, – 497с.

22. Диаконис, П, Статистические методы с интенсивным ис-пользованием эВМ / П.Диаконис, Б. эфрон // В мире науки. –1993. – №3. – С.60-72

23. Свистов, Д.В, течение послеоперационного периода у боль-ных с глиомами головного мозга при различных объемах и видах хирургического вмешательства / Д.В. Свистов, В.Е. Парфенов, Б.В.Мартынов и соавт, // Вестник хирургии им, И.И. Грекова. — 2011. — т.170(№ 6). — С.15-18

24. bernstein, m, Neurooncology / m. bernstein, m.S. berger // The essentials— New york. — 2000

25. Smith, J,S, role of extent of resection in the longterm outcome of low-grade hemispheric gliomas / Smith J,S,, chang e,f,, lamborn K,r, et al, // J clin oncol. – 2008. – Vol.26. № 8. – p. 1338-1345.

26. mcgirt, m,J, association of surgically acquired motor and language deficits on overall survival after resection of glioblastoma multiforme / m.J. mcgirt, D.mukherjee, K.l.chaichana et al, // Neurosurg, – 2009 – Vol.65. – p.463–469.

27. gulati,S, The risk of getting worse: surgically acquired deficits, perioperative complications, and functional outcomes after primary resection of glioblastoma / S.gulati, a.S. Jakola, u.S. Nerland et al, // world Neurosurg. – 2011. – Vol.76. – p.572–579,

28. mcgirt, m,J, Independent association of extent of resection with survival in patients with malignant brain astrocytoma / m.J. mcgirt, K.l. chaichana, m.gathinji et al, // J. Neurosurg. – 2010. – Vol.110, – p.156–162.

29. Klein, m, Health-related quality of life aspects in patients with low-grade glioma / m. Klein // adv. Tech. Stand. Neurosurg. – 2010. – Vol.35. – p.213-235.

30. Stummer,w, extent of resection and survival in glioblastoma multiforme: identification of and adjustment for bias / w. Stummer, H.J. reulen, T. meinel et al, // Neurosurg. – 2008. – Vol. 62. – p. 564–576.

29

Том VI, № 2, 2014Данилевич М.О. с соавт.

РОссийский нейРОхиРуРгический жуРнал имени профессора а.л. Поленова

В структуре тяжелой черепно–лицевой травмы повреждение назо-этмоидального комплекса зани-мает особое место и, как правило, сочетаются с дру-гими повреждениями лицевого и мозгового черепа [3]. Значение переломов назо-этмоидального ком-плекса определяется его анатомической позицией в центральных отделах лица и близостью к основа-нию черепа, орбитам, околоносовым пазухам [1, 3, 9, 10, 12, 13].

При повреждении назо–этмоидального комплек-са фрагменты перелома смещаются, кости носа и лобный отросток верхней челюсти могут склады-ваться кзади под лобную кость. Фрагменты пере-лома смещаются в полость носа, лобной пазухи, орбиты, по направлению к основанию черепа [7, 9], особенно при среднем и низком варианте располо-жения ситовидной пластины по p. Keros [8]. По этой причине, значительная сила удара может приводить к повреждению ситовидной пластины, развитию ликвореи, пневмоцефалии, травме головного моз-га, повреждению органа зрения. Кроме того, трав-матическая деформация лобной пазухи, особенно в проекции лобно–носового протока приводит к нару-

сочеТанная ТРаВма назо-ЭТмоидального комПлекса: нейРохиРуРгические

и ЭсТеТические асПекТы ПРоБлемыданилевич м.о.1, киселев а.с.2, яковенко и.В.1, сокирко е.л.3

1 РНХИ им. проф.А.Л. Поленова 2 Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова

3 Александровская больница Санкт-Петербург

naso-etMoID coMPlex tRauMa: neuRosuRgIcal anD aestHetIc asPects oF tHe PRoBleMM.o. Danilevich1, a.s. Kiselev2, I.V. Yakovenko1, e.l. sokirko3

1 russian Neurosurgical Institute n. a. prof. a.l. polenov 2 military medical academy n. a. S.m. Kirov

3 alexander Hospital, Saint petersburg

РезЮме: лечение сочетанных повреждений назо-этмоидального комплекса является сложной проблемой, вследствие высокой вероятности развития интракраниальных осложнений и формирования посттравматиче-ских деформаций. В работе проведен анализ результатов лечения пострадавших с сочетанной травмой назо-эт-моидального комплекса в остром периоде травмы.

Раннее мультидисциплинарное реконструктивное хирургическое вмешательство улучшает неврологиче-скую и социальную реабилитацию пострадавших.

клЮчеВые слоВа: назо-этмоидальный комплекс, черепно-лицевая травма.

aBstRact: Managament naso- ethmoidal complex trauma is a complex problem due to the high likelihood of intracranial complications and the formation of posttraumatic deformities.the paper analyzes the results of treatment of patients with trauma naso- ethmoidal complex. early multidisciplinary reconstructive surgery improves neurological and social rehabilitation.

KeYWoRDs: nasoethmoid complex, craniofacial trauma

шению оттока из пазухи и создает условия для раз-вития инфекционных осложнений [2, 4, 6].

Наиболее распространена в клинической прак-тике классификация переломов назоэтмоидального комплекса по b.l. markowitz [9].

целью работы является анализ результатов лече-ния пострадавших с сочетанными повреждениями назо–этмоидального комплекса, обсуждение такти-ки и сроков проведения хирургического лечения

За период с 1998г по 2012 годы в центре соче-танной черепно-лицевой травмы Александровской больницы г. Санкт-Петербурга пролечено 527 по-страдавших с повреждениями назо–этмоидаль-ного комплекса и травмой головного мозга. У 396 (75,14%) из них наблюдалось смещение фрагмен-тов перелома. В 137 (26,00%) случаях травма ком-плекса сочеталась с переломом лобной кости, в 305 (57,87%) – переломом стенок лобной пазухи. Ликворея в остром периоде травмы наблюдалась у 438 (83,11%) пострадавших. Зрительные нарушения выявлены 443 (84,06%) пациентов и были обусловле-ны нарушение формы глазницы и положения глаз-ного яблока у 352 (66,79%) больных.

30



По характеру черепно-мозговой травмы больные распределились следующим образом: ушиб голов-ного мозга средней тяжести выявлен у 338 (64,14%) пострадавших, ушибы головного мозга тяжелой сте-пени – у 172 (32,64%) и лишь у 3,24% тяжесть трав-мы головного мозга расценена как ушиб головного мозга легкой степени. Корреляции между степенью травматической деформации комплекса и тяжестью повреждения головного мозга не выявлено.

У 305 пострадавших в травматический процесс была вовлечена лобная пазуха. Наиболее обширные повреждения стенок лобной пазухи сочетались с травмой НэК 2 и 3 типа по b.l. markowitz [9], пере-ломами верхней челюсти по всем уровням у 283 (53,70%). У этой группы пациентов выражен отек и гематомы лица, западение и патологическая под-вижность средних отделов лица, назоликворея, зри-тельные расстройства.

Степень вовлечения в патологических процесс образований ПЧЯ зависит не только от силы воз-действия и направления вектора силы, площади травмирующего агента, но и от анатомических особенностей конкретного индивидуума: глуби-ны расположения ситовидной пластины, формы и размеров лобной пазухи. В связи с этим при опре-делении плана хирургического лечения следует учитывать общие закономерности травматического процесса и индивидуальные особенности анатоми-ческого строения.

Полноценное обследование и оценка тяжести состояния пациента позволяет разработать соот-ветствующий план оперативного лечения [3, 5]. Всем пациентам в нашей серии наблюдений прово-дилось клинико–неврологическое обследование с оценкой тяжести состояния, степени выраженности неврологических расстройств, деформации лица, состояния мягких тканей, офтальмологическое и отоларингологическое обследование. Для определе-ния характера повреждений и планирования лече-ния – мультидетекторная спиральная компьютерная томография. Оценка данных спиральной компью-терной томографии осуществлялась по следующим показателям: наличие интракраниальных повреж-дений, характер повреждения свода и основания черепа, стенок лобной пазухи, тип перелома назо–этмоидального комплекса, характер повреждений лицевого черепа.

Показания к хирургическому лечению определяли:

а) Интракраниальные повреждения, сопрово-ждающиеся формированием внутричерепных гема-том или очагов ушиба.

б) Характер повреждения стенок лобной пазухи: состояние задней стенки лобной пазухи, зоны лоб-но-носового протока, степень деформации передней стенки пазухи и сочетание этих факторов.

в) Характер повреждения назо–этмоидально-го комплекса, состояние медиальной кантальной связки.

г) Переломы других отделов лица, требующие репозиции.

При проведении хирургического лечения ис-пользовались комбинированные доступы: коронар-ный разрез в сочетании с нижне – глазничным и\или интраоральным. В отдельных случаях использова-ны раны в области перелома при отсутствии обшир-ных повреждений стенок лобной пазухи и передней черепной ямки.

Корреляции между степенью смещения фраг-ментов перелома назо–этмоидального комплекса и степенью повреждения основания черепа не отме-чено. Основные варианты вовлечения в патологи-ческий процесс основания черепа и лобной пазух и соответствующая тактика хирургического лечения представлена на рисунках 1, 2, 3 и 4.

Переломы назо–этмоидального комплекса даже 1 типа могут сопровождаться смещением корня носа кзади с деформацией лобно-носовых каналов и повреждением задней стенки лобной пазухи на границе с ситовидной пластиной (рис. 1 и 2) и со-провождаются обильной ликвореей и пневмоцефа-лией в первые часы после травмы (рис. 1). В такой ситуации после репозиции комплекса осуществля-ли облитерацию полости лобной пазухи мышеч-ным или жировым трансплантатом с последующим остеосинтезом передней стенки пазухи и назо–эт-моидального комплекса (рис. 2). При сочетанных повреждениях назо–этмоидального комплекса всех типов с переломом передней и нижней стенок лоб-ной пазухи с нарушением проходимости лобно-но-сового протока, но при интактной задней стенке, возможно наложение лобно–носового соустья (рис.3 в). В послеоперационном периоде необходим ком-пьютерно-томографический контроль за восстанов-лением пневматизации лобной пазухи (рис. 3 г).

Рис. 1. Больной к. 39 лет, перелом назо–этмоидального комплекса без значительного смещения. сопровождается переломом задней стенки лобной пазухи и передних отделов ситовидной пластины. назоликворея, пневмоцефалия

31

Том VI, № 2, 2014Данилевич М.О. с соавт.


Переломы назо–этмоидального комплекса в со-четании с оскольчатым вдавленным переломом всех стенок лобной пазухи, лобной кости, передних от-делов ситовидной пластины сопровождаются по-вреждением базальных отделов лобных долей. Хирургическое вмешательство включает обработ-ку очагов ушиба, пластику тМО васкуляризиро-ванным лоскутом надкостницы, краниализацию лобной пазухи, пластику основания черепа из суб-фронтального доступа. Дополнительная фиксация перемещенных лоскутов осуществляется при жест-кой фиксации назо–этмоидального комплекса к ста-бильным участка черепа (рис.4).

Результаты лечения. Из 527 пострадавших с травмой НэК 39 (7,4 %) лечились консервативно, вследствие отсутствия значительного смещения отломков, повреждения основания черепа и функ-циональных нарушений. 488 больных (92,6%) под-вергнуты хирургическому лечению. В 74% случаев хирургическое лечение проводилось в первые 14 дней от момента получения травмы.

Рис. 2. а, б – перелом назо–этмоидального комплекса 1 типа по со смещением. в, г – перелом основания черепа на границе задней стенки лобной пазухи и ситовидной пластины, имеется деформация на уровне лобно-носовых протоков с нарушение оттока из лобной пазухи: д, е – хирургическое вмешательство включало: репозицию нЭк, ревизию и облитерацию лобной пазухи и лобно-носовых протоков, остеосинтез передней стенки лобной пазухи и нЭк, верхней челюсти

а б

в г

д е

Рис. 3. Больной к, 43 лет, а, б – перелом назо–этмоидального комплекса 3 типа, передней и нижней стенок лобной пазу-хи со значительном смещением. Повреждения задней стенки лобной пазухи не выявлено; в – проведена репозиция смещенных фрагментов перелома и наложение лобно–носового соустья; г – скТ контроль за восстановлением пнематизации лобной пазухи

а б

в г

Рис 4. Больная В. 45 лет: а, б, в, г – повреждение назо–этмоидального комплекса 3 типа. оскольчатый перелом стенок лобной пазухи, передних отделов ситовидной пластины, ликворея; д, е – краниализация лобной пазухи с восстановлением контура передней стенки титановой конструкцией с остеосинтезом назо-этмоидального комплекса

а б

в г

д е

32



Объем оперативного вмешательства определяли индивидуально, в зависимости от характера травмы и тяжести состояния. Одномоментное реконструк-тивное лечение повреждений только средней зоны лица проведено у 228 пострадавших (43,26%). У 173 (32,82%) пациентов реконструктивное лечение включало верхнюю и среднюю зону лица.

В 24 случаях (4,45%) лечение проводилось в 2 этапа, на первом из которых проведено лечение по-вреждений головного мозга, герметизация полости черепа и стабилизация перелома средней зоны в минимальном объеме. 6 пострадавшим произведен остеосинтез верхней челюсти по Адамсу с наложе-нием лобно-носового соустья.

Летальность при тяжелых сочетанных череп-но–лицевых повреждениях, включающих назо–этмоидальный комплекс составила 6,83% (36 пострадавших). Причиной летального исхода были сочетанная травма, тяжелая травма головного моз-га, аспирационный синдром, гнойно-септические осложнения.

Неврологический дефицит сохранялся у 41 пострадавшего (7,78%), астенический синдром,

нарушение трудоспособности вследствие зритель-ных нарушений и/или изменения внешнего вида лица наблюдается у 77 пациентов (14, 61%). Полное восстановление трудоспособности, хороший эсте-тический результат получены у 373 пострадавших (70,77%).

Гнойно-септические осложнения наблюдались у 23 (4,36%) больных, среди них интракраниаль-ные воспалительные процессы диагностированы у 11 (2,08%) пострадавших. Качество жизни после перенесенной травмы центральных отделов лица во многом определяет и восстановление формы лица и зрительных функций.

Выводы: Раннее хирургическое вмешательство и полная реконструкции сочетанных повреждений центральных отделов лица позволяют получить оптимальные эстетические результаты лечения и улучшить социальную реабилитацию пострадав-ших. Объем оперативного вмешательства и время его проведения определяются индивидуально в за-висимости от объема повреждения и степени вовле-чения в патологический процесс головного мозга и основания черепа.

1. Гаврилов А.Г. Переломы основания черепа: клинические и прогностические аспекты. // Доказательная нейротравмато-логия. Под ред. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Зельман В.Л. - М. Медицина. - 2003. - С. 62-69.

2. Григорьева А.А., Проскурин А.И., Дорохина Н.А. Контроль функций лобно - носового канала при репозициях лобной кости // Рос. ринология. - 2008. - №2. - С. 57.

3. Еолчян С.А., Потапов А.А., Ван Дамм Ф.А., Ипполитов В.П., Катаев М.Г. Краниофациальная травма. // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме под редакцией Коновалова А.Н. - М. «АНтИДОР». - 2002. - т.3 - С. 312 -364.

4. Кудрявцева Ю.С. Диагностическая и лечебная тактика при травматическом повреждении стенок верхнечелюстной и лобной пазух. Дис. Канд. Мед. Наук: 14.00.04 - М. - 2008г - 111С.

5. Шалумов А.З., Левченко О.В., Шарифуллин Ф.А., Насибуллин А.М., Булычева Е.Г., Крылов В.В. Рентгеновская компьютерная томография челюстно-лице-вых повреждений, сочетанных с черепно-мозговой трав-мой. // Нейрохирургия. - 2009. - № 4. - С. 42-49.

6. bell r.b. a protocol for the management of frontal sinus fractures emphasizing sinus preservation /r.b. bell, e.J. Dierks [et al.] // J oral maxillofac Surg.– 2007. – Vol. 65(5). – p.825-839.

7. gruss J.S. Naso ethmoid - orbital fractures: classification and role of primary bone grafting / J.S. gruss // J. cI. rec. Surg. – 1985. – Vol.75(3). – p. 303–317.


8. Keros p. on the practical value of differences in the level of the lamina cribrosa of the ethmoid / p. Keros // Z laryngol rhinol otol. – 1962. – Vol. 41(11). – p.809–813.

9. markowitz b.l. management of the medial canthal Tendon in Nasoethmoid orbital fractures: The Importance of the central fragment in classification and Treatment / b.l. markowitz, p.N. manson [et al] // plast. reconstr. Surg. – 1991. – Vol.87 (5). – Р. 843–8 53.

10. papadopoulos H. management of Naso - orbital - ethmoidal fractures / H. papadopoulos, N.K. Salib // oral maxillofacial Surg clin N am. – 2009. – Vol. 21(2).– Р. 221–225.

11. raveh J. management of combined frontonaso-orbital skull base fractures and telecanthus in 355 cases / J.raveh, K. laedrach [et al.] // arch otolaryngol Head Neck Surg. – 1992 – Vol.118(6). – p. 605–614.

12. Sakas D.e. compound anterior cranial base fractures: classification using computerized tomography scanning as a basis for selection of patients for dural repair / D.e.Sakas, D.J. beale [et al.] // J Neurosurg. – 1998. – Vol. 88(3) – p. 471–477.

13. wang y.x. entire restoration of deformities caused by naso-orbito-ethmoidal complex and adjacent craniomaxillofacial fracture / y.x. wang, m.l.yang [et al.] // Zhonghua Kou Qiang yi xue Za Zhi.– 2006 –Vol. 41(10) – Р. 579–581.

33

Том VI, № 2, 2014Кондратьева Е.А. с соавт.

РоссийсКий нЕйРохиРуРгичЕсКий жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

У пациентов с последствиями тяжелого пораже-нием головного мозга различной этиологии, находя-щихся в бессознательном состоянии, как правило, преобладают «симптомы выпадения». так, в период выхода из комы наблюдается снижение мышечного тонуса, подавление сухожильных рефлексов и т.д. В дальнейшем отмечается постепенное повышение мышечного тонуса, растормаживание сухожильных

гиПеРкинеТический синдРом у ПаЦиенТоВ с длиТельным наРушением сознания

кондратьева е.а.1, иванова н.е.1, кондратьев с.а.1, коротков а.д.2

1 РНХИ им. А.Л. Поленова 2 Институт мозга человека им. Н.П. Бехтеревой,

Санкт-Петербург

HYPeRKInetIc sYnDRoMe In PatIents WItH PRolongeD unconscIousnessKondratieva e.a.1, Ivanova n.e.1, Kondratiev s.a.1, Korotkov a.D.2

1russian Neurosurgical Institute n. a. prof. a.l. polenov, 2Institute of Human brain n. a. N.p. bekhtereva,

Saint petersburg

Цель исследоВания: В статье приведены клинические примеры гиперкинетического синдрома у паци-ентов, перенесших тяжелое диффузное поражение головного мозга гипоксического генеза. Рассмотрены меха-низмы формирования гиперкинезов в остром периоде поражения головного мозга с позиции теории устойчивых патологических состояний головного мозга.

маТеРиалы и меТоды: Проведено обследование и лечение 25 пациентов в вегетативном состоянии (Вс) и состоянии малого сознания у которых помимо грубого угнетения психических функций наблюдался гиперкинети-ческий синдром в виде миоклонии и дистонии. Выполнены нейровизуализационные методики, включающие мРТ с диффузно-тензорным режимом, спектроскопией. одному пациенту выполнено мРТ в функциональном режиме.

ВыВоды: исходя из наших наблюдений, гиперкинетический синдром преимущественно наблюдается у паци-ентов после гипоксического поражения мозга, но может встречаться и после менингоэнцефалита, черепно-мозго-вой травмы. В описываемых случаях гиперкинезы носили диффузный характер, были резистентны к различным вариантам фармакологической терапии. однако, при уменьшении выраженности гиперкинетического синдрома у наблюдаемых нами пациентов в Вс и состоянии малого сознания, как правило, наблюдалось расширение уров-ня контакта, что позволяет рассматривать гиперкинетический синдром как вариант устойчивой патологической системы (уПс), а следовательно благоприятный прогностический признак возможности расширения сознания.

клЮчеВые слоВа: гиперкинезы, миоклонии, дистония, гипоксия, вегетативное состояние, состояние малого сознания

ReseaRcH oBJectIVe: the article presents the clinical examples hyperkinetic syndrome in patients undergoing severe diffuse brain damage hypoxic genesis. the mechanisms of formation of hyperkinesia in the acute period of brain lesions considered from the positions with the position of the theory of stable pathological states of the brain.

MateRIal anD MetHoDs: conducted the examination and treatment of 25 patients in a vegetative state (Vs) and the minimal conscious state in which besides severe mental dysfunction was observed hyperkinetic syndrome in the form of mioclonii and dystonia. neuroimaging techniques including MRI with diffusion-tensor mode, spectroscopy was provided. one patient underwent a functional MRI.

conclusIons: according to our observations, hyperkinetic syndrome mainly observed in patients after hypoxic brain damage, but can be met after meningoencephalitis, tBI. In the described cases, hyperkinesia had a diffuse character, and mainly resistant to various pharmacological therapy. However, in case of decrease in the severity of hyperkinetic syndrome we observed widening of conscience level, as a rule, there has been an increase of the level of contact that allows to consider hyperkinetic syndrome as a variant of sustainable pathological system, and therefore favourable prognostic possibilities of expansion of consciousness.

KeYWoRDs: hyperkinesia, myoclonia, dystonia, hypoxia, vegetative state, minimal conscience state

рефлексов, у большинства пациентов формируется синдром спастичности. «Симптомы раздражения» представлены, как правило, признаками вегетатив-ной дисфункции с преобладанием симпатотонии, свидетельствующие о нарушении регуляторных ме-ханизмов диэнцефальных отделов головного мозга. В некоторых случаях как результат дисфункции до-фаминергической системы, проявляющейся в виде

34



«симптомов раздражения», наблюдается гиперки-нетеческий синдром (миоклонии, тики, дистонии, хореоформные движения и т.д.) ─ такой вариант на-рушения функционирования моторного круга и его взаимосвязи с базальными ганглиями чаще наблю-дается у пациентов, у которых причиной наруше-ния сознания явилась гипоксия.

Следует отметить, что впервые гиперинетиче-ский синдром у пациентов с постгипоксической энцефалопатией в виде интенционной или акцион-ной миоклонии описан австралийским неврологом Джеймсом Лансом и американским неврологом Реймондом Адамсом в 1963г в статье «Синдром интенционной или акционной миоклонии как по-следствие постгипоксической энцефалопатии»

(lance J.w., adams r.D., 1963). В данной статье при-водится описание четырех пациентов с хронической акционной миоклонией, развившейся после гипок-сии. В настоящее время этот синдром носит имя Ланса-Адамса.

Синдром Ланса Адамса рассматривается как ва-риант симптоматической формы миоклонии, которая заключается в миоклонических подергиваниях, уси-ливающихся во время попытки выполнить какое-ли-бо движение. В тяжелых случаях больной не может встать на ноги, так как из-за мгновенного выключения мышечного тонуса в ногах (негативная миоклония) он сразу падает. Характерным для данного синдрома является появление миоклоний через несколько дней или недель после перенесенной остановки сердца. Важно подчеркнуть, что в этот период у пациентов, как правило, происходит постепенное восстановление сознания, и, в дальнейшем, наблюдается умеренный когнитивный дефицит, что отличает данную форму миоклонии от миоклонического эпилептического ста-туса, который может развиться в первые сутки после остановки сердца и свидетельствовать о тяжелом диф-фузном поражении мозга и крайне неблагоприятном прогнозе комы − летальном исходе или выходе в ВС. Описаны случаи применения больших доз пирацета-ма, препаратов вальпроевой кислоты, клоназепама, леветирацетама дигидрохлорида, которые привели к некоторому уменьшению выраженности миоклоний.

Приведем клинический пример пациентки с син-дромом Ланса Адамса. Пациентка К., 28 лет, перенес-ла остановку сердца во время выполнения кесарева сечения. В первую неделю после остановки сердца состояние тяжелое, кома 1 − 2 степени, фотореак-ции крайне вялые, корнеальные рефлексы не вызыва-ются, сходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, диффузная мышечная гипотония, симптом Бабинского с 2 сторон. Проводилась нейро-вегетативная стабилизация с использованием фен-танила, клофелина, тиопентала натрия. На 6-е сутки нахождения в отделении реанимации у пациентки появились генерализованные подергивания скелет-ной мускулатуры, возникающие спонтанно и усили-вающиеся на санацию трахеи, болевую стимуляцию. эффекта от применения диазепама не получено. К терапии добавлен депакин хроно (доза подобрана под контролем целевой концентрации вальпроевой кис-лоты в крови), эффекта также не отмечено. На ээГ, пароксизмальной активности не выявлено (рис.1).

К терапии добавлен клоназепам с постепенным увеличением дозы до 3 мг/сут, эффект умеренный. Уменьшение миоклоний отмечено на введение пираце-тама с постепенным повышением дозы с 15 до 20 г / сут.

На МРт головного мозга ишемически-гипокси-ческих изменений не выявлено (рис. 2).

Через 2 нед появилась реакция пробуждения, за-тем постепенно расширился контакт с пациенткой, на этом фоне сохранялись генерализованные мио-клонии, усиливающиеся при попытки совершить какое-либо движение. На 35-е сут. от момента забо-

Рис. 1. дезорганизованная полиморфная активность, эпилептической активности не выявлено. ЭЭг пациентки к. 28 лет

Рис. 2. легкие атрофические изменения полушарий большого мозга. мРТ головного мозга той же пациентки

35



левания переведена в реабилитационное отделение, выписана с когнитивными нарушениями и сохраня-ющимися миоклониями.

В данном случае очевидно, что синдром Ланса – Адамса является вариантом патологической ор-ганизации функции моторного круга после диф-фузного гипоксического поражения мозга, причем когнитивные функции у пациента постепенно восстанавливаются.

У пациентов без проявления признаков сознания также могут наблюдаться спонтанные и рефлектор-ные гиперкинезы. У 25 пациентов в ВС и состоянии «малого сознания» мы наблюдали клонические ги-перкинезы (миоклонии, тики), а также движения, по рисунку напоминающие хорею. Причиной длитель-ного нарушения сознания явились – гипоксическое поражение в 22 случаях, ЧМт в 2 случаях, послед-ствие менингоэнцефалита в 1 случае.

Наиболее часто у пациентов в ВС можно наблю-дать рефлекторные миоклонии, возникающие в ответ на громкий звук, неожиданное прикосновение. это ва-риант стартл-миоклонии, характеризующийся общим вздрагиванием или ритмичным морганием, возникаю-щим в ответ на хлопок (моргание совпадает с ритмом хлопков). Данный вид миоклонических гиперкинезов свидетельствует о диффузном надсегментарном по-ражении пирамидных трактов и чаще встречается у пациентов, у которых причиной ВС явилась гипоксия. В основном гиперкинезы носили пароксизмальный характер, но у двух пациенток с последствием гипок-сического поражения мозга наблюдались постоянные гиперкинезы, исчезавшие только в период ночного сна.

Приведем несколько клинических примеров ге-нерализованной дистонии и мультифокальной дис-тонии у пациентов в ВС.

Пациент Р., 22 лет, утонул в пресной воде, поступил в РХНИ им. А.Л. Поленова через 2 мес после перене-сенной гипоксии в ВС. У пациента непрерывно возни-кали гиперкинезы в виде миоклоний с ритмическим подергиванием руки, лицевой мускулатуры, закан-чивающиеся общим вздрагиванием. На МРт опре-делялись признаки диффузного постгипоксического поражения мозга, с характерными изменениями МР-сигнала от подкорковых ядер (рис.3). На протонной МР спектроскопии выявлено повышение N-ацетил аспар-тата в подкорковых ядрах, свидетельствующее о на-рушении их анатомической целостности (рис. 4). При мониторинге ээГ ни эпилептической активности, ни вспышек, характерных для миоклоний, не выявлено, т.е. в данном случае мы наблюдали ээГ-негативную форму миоклонии. Нейровизуализационные иссле-дования свидетельствовали о достаточно типичном для ишемическо-гипоксического варианта поражения мозга страдании подкорковых ядер, однако при про-ведении позитронно-эмиссионной томографии (Пэт) с фтордезоксиглюкозой, отмечено повышение фикса-ции радиофармпрепарата в этих структурах (рис. 5).

Первоначально гиперкинезы у данного пациента корригировались внутривенным введением бензоди-

азепинов, но эффект оказался недостаточным. При проведении терапии клоназепамом и золпидемом от-мечался отчетливый положительный эффект − зна-чительно уменьшились гиперкинезы, в дальнейшем спонтанных миоклоний не отмечалось. Сохранялся лишь расторможенный вариант стартл-рефлексов: при тактильном раздражении возникали миоклонии испу-га − внезапные пароксизмы общего вздрагивания.

В исследованиях научной группы, возглавляемой Г.Н. Крыжановским, показано, что в основе стриарных

Рис. 3. Признаки атрофии мозга с вторичной гидроцефалией. стрелками указаны постишемические изменения в подкорковых ядрах. мРТ пациента Р. 22 года. Постгипоксическое поражение мозга

Рис. 4. Повышение уровня n-ацетил аспартата в подкорковых ядрах. магнитно-резонансная протонная спектроскопия пациента Р. 22 года

Рис. 5. стрелками указано повышение фиксации РФП в подкорковых ядрах. ПЭТ с фтордезоксиглюкозой пациента Р. 22 года

36



дискинезий лежит патогенетическая триада: недоста-точность контроля ГАМК, гиперактивация дофамино-вого аппарата и угнетение холинергических нейронов хвостатых ядер (Г.Н. Крыжановский 1980,1997).

Можно предположить следующий патоге-нез миоклоний у данного пациента – это вари-ант устойчивой патологической системы (УПС) с формированием генератора патологически уси-ленного возбуждения (ГПУВ) в базальных ядрах и двигательных центрах ствола, с гиперактивно-стью мотонейронов спинального уровня (С2-С8). Фармакологическое подавление активности данной УПС с использованием препаратов, модулирующих активность ГАМК-ергической системы, позволило уменьшить выраженность гиперкинезов, а также расширить объем восприятия сенсорной информа-ции мозгом. так, на фоне уменьшения гиперкине-зов, мы наблюдали появление признаков сознания в начале в виде кратковременной, затем более устой-чивой фиксации взгляда, перевода взгляда по прось-бе. В течение года отмечалось расширение сознания до уровня состояния «малого сознания».

Пациент И., 74 лет, перенес остановку сердца во время плановой полостной операции. После 2 сут комы появилось спонтанное открывание глаз, но при неод-нократных осмотрах признаков сознания не выявлено, клинические данные соответствовали диагнозу ВС. Обращали на себя внимание практически постоянные подергивания мышц лица (джерки) с сокращением жевательных мышц, губ, ритмичным приподнима-нием бровей, зажмуриванием глаз. При длительной регистрации ээГ эпилептической активности не выявлено. После введения 5 мг диазепама частота и выраженность джерков значительно уменьшились, у пациента появилась отчетливая фиксация взгляда и слежение глазами за показываемыми предметами.

Проявления мультифокальной дистонии наблю-дались у пациентки И., 21 года, в состоянии «малого сознания», перенесшей остановку сердца в ходе опера-ции по удалению варикозных вен ног. Подергивания мышц лица, зажмуривание глаз, гримасничанье, по-вороты головы, хаотичные и нерегулярные движения в руках и ногах, повороты туловища наблюдались по-стоянно в течение дня и проходили только во время сна. На Пэт с фтордезоксиглюкозой локальных зон гиперметаболизма не выявлено (рис. 6). Наибольшая эффективность в снижении выраженности гипер-кинезов достигнута после назначения тиаприда. На фоне уменьшения насильственных движений расши-рился контакт с больной эмоциональные реакции на родственников стали более окрашенными, больная отвечала на вопросы кивком головы, выполняла бо-лее сложные задания. Однако ввиду появления при-знаков нейролептического синдрома (гипертермия до 400 С, вегетативные нарушения) нейролептик был отменен. Назначение клоназепама, препаратов валь-проевой кислоты, леветирацетама дигидрохлорида было неэффективным. Обсуждался вопрос целесоо-бразности хронической электростимуляции в лече-нии данной формы дистонии однако родственники больной от дальнейшего лечения отказались.

Пациент У., 21 г перенес остановку сердца, воз-никшую в первые послеоперационные сутки после операции (остеосинтез правой и левой бедренных костей). На фоне стабильного состояния (пациент на-ходился в сознании в отделении реанимации, прово-дилась ВИВЛ) зафиксирована асистолия, проведена сердечно-легочная реанимация, сердечная деятель-ность восстановлена через 3-4 мин. Причиной асисто-лии, вероятно, послужила жировая эмболия. На 2-3 сут в период нахождения пациента в коме, появились распространенные миоклонические подергивания в мышцах лица, туловища, рук. Проводился подбор противосудорожной терапии, но без значимого эф-фекта. При поступлении в РНХИ им. А.Л. Поленова клинические данные соответствовали критериям ди-агноза ВС. Миоклонические подергивания возникали спонтанно и усиливались на фоне любой стимуляции: прикосновении, санации трахеи, перестилании и т.д.. На фоне проводимой терапии (Кеппра 1,5 г/сутки, Депакин 1 г/сутки, Пирацетам до 24 г /сутки) отме-чено некоторое снижение выраженности миоклоний.

На МРт головного мозга (рис. 7) наблюдалась картина последствий гипоксии, при диффузно-тен-зорном режиме выявлено повреждение проводящей системы мозга. По данным спектроскопии: потеря нейрональной плотности в области таламусов и ба-зальных ядер. При выполнении функционального режима МРт речь, направленная на пациента, носит для последнего лингвистически значимый характер.

При проведении Пэт с фтордезоклюкозой выявлен диффузный гипометаболизм глюкозы в обеих затылоч-ных долях с преобладанием в левой лобной и височной долях левого большого полушария и левых передних подкорковых ядрах, правом и левом зрительных буграх.

Рис. 6. снижение метаболизма на 18 % в задних третях височных и затылочных долей. ПЭТ с фтордезоксиглюкозой пациентки и. 21 год

37



Приведенные примеры показывают, что гиперки-нетический синдром у пациентов в ВС и состоянии «малого сознания» представлен преимущественно миоклониями, а также дистониями с хореоформны-ми движениями, чаще встречается у пациентов с по-следствиями гипоксии.

На наш взгляд, возникновение различных форм миоклоний у пациентов, перенесших тяжелое по-ражение головного мозга, можно объяснить с точки зрения теории Г.Н. Крыжановского о формировании генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в цНС (Г. Н.Крыжановский, 1980). ГПУВ – это агрегат гиперактивных нейронов, продуци-рующих чрезмерный неконтролируемый поток им-пульсов, который образуется в поврежденной цНС из первично или вторично измененных нейронов. ГПУВ может образоваться практически во всех отде-лах цНС, его формирование и деятельность относят-ся к типовым патологическим процессам. Акад. Г.Н. Крыжановским описана клиническая картина форми-рования ГПУВ в различных отделах головного мозга (Г.Н. Крыжановский, 1980,1997). так, формирование генератора в каудальной части обоих хвостатых ядер вызывает явления паркинсонизма. Наглядным приме-ром ГПУВ может служить эпилептический очаг в коре головного мозга. таким образом, в остром периоде ги-поксического поражения мозга или ЧМт ГПУВ может образоваться в коре, подкорковых ядрах, что в даль-нейшем обусловливает возникновение гиперкинезов

Гиперкинезы – как проявления деятельности устойчивой патологической системы головного моз-га, с одной стороны, существенно ограничивают возможности восприятия мозга внешней информа-ции, с другой стороны, являются прогностически благоприятным признаком. У большинства паци-ентов, находившихся под нашим наблюдением, в период купирования гиперкинезов наблюдались от-четливые признаки расширения сознания.

Патогенез гиперкинетического синдрома у пациентов в ВС и состоянии «малого сознания», по-видимому, схож с патогенезом синдрома Ланса ─ Адамса, однако отличается более диффузным вариантом поражения мозга. Гиперкинетический синдром у этой категории пациентов не сопрово-ждается патогномоничными изменениями МР сигнала, а также характерными изменениями по данным диффузно-тензорных режимов МРт и спек-торграфии. У 3 пациентов из 25 гиперкинетический синдром сочетался с гиперактивностью подкор-ковых ядер, выявленных при выполнении Пэт с фтордезоксиглюкозой.

этот вариант формирования устойчивой патоло-гической системы мозга у пациентов с нарушением сознания сложен в лечении. Препаратами выбора являются клоназепам и леветирацетама дигидрох-лорида, в некоторых случаях целесообразно исполь-зование высоких доз пирацетама.

Рис 7. диффузная атрофия мозгового вещества, смешанная заместительная гидроцефалия - последствия гипоксии. мРТ пациента у., 21 год

1. Крыжановский, Г.Н. Детерминантные структуры в патоло-гии нервной системы / Г.Н. Крыжановский. – М.: Медицина, 1980. - 360 с.

2. Крыжановский, Г.Н. Общая патофизиология нервной систе-мы / Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицина, 1997. - 351 с.

3. Мороз, В.В. Пути коррекции гипоксии при критических со-стояниях: дис. … д-ра мед. наук / В.В. Мороз. - М., 1994. - 346 с.

4. Патофизиология. Курс лекций: учеб. пособие / П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов и др.; под ред. П.Ф. Литвицкого. – М., 1995. - 752 с.

5. Постреанимационная болезнь на уровне нейрональных популяций: закономерности, механизмы, взаимосвязь с восстановлением функций мозга / М.Ш. Аврущенко, А.В. Волков, И.В. Назаренко и др. // Фундаментальные пробле-мы неврологии: тр. НИИ общей реаниматол. РАМН. - М.: НИИ общей реаниматол. РАМН. –2000. - т. 1. - С. 119-138.


6. экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагно-стике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой –Смоленской, О.С. Левина. - М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 608 с.

7. lance J.w., adams r.D. The syndrome of intention or action myoclonus as a sequel to hypoxic encephalopathy // brain, 1963. – Vol.86. – p.111–136).

8. тhe multi-Society Task force on the persistent Vegetative State. Statement on medical aspects of the persistent vegetative state // New engl j med. - 1994. – Vol. 330. – Р. 1499-1508.

9. The multi-Society Task force on pVS : medical aspects of the persistent vegetative state (part 2) // New engl j med. - 1994. – Vol. 330. - Р. 1572-1579.

38



динамика сВоБодноРадикальных ПРоЦессоВ и ЭндоТоксемии ПРи ФоТодинамической ТеРаПии

оПухолей голоВного мозга костина о.В., медяник и.а., дыдыкин а.В, Фраерман а.П., карякин н.н.

Нижегородский НИИтО, г. Нижний Новгород

DYnaMIcs oF FRee RaDIcal PRocesses anD enDotoxeMIa In PHotoDYnaMIc tHeRaPY oF ceReBRal tuMoRs

Kostina o.V., Medyanik I.a., Dydykin a.V, Fraerman a.P., Karyakin n.n.Nizhniy Novgorod research Institute of Traumatology and orthopedics,

Nizhniy Novgorod

Цель РаБоТы - оценка изменений интенсивности свободнорадикального окисления, антиоксидантного по-тенциала и степени выраженности эндогенной интоксикации у пациентов со злокачественными и доброкачествен-ными опухолями головного мозга после проведенной интраоперационной фотодинамической терапии (ФТд).

маТеРиалы и меТоды. обследовано 35 пациентов с опухолями головного мозга, которым на фоне удале-ния опухоли осуществлялась ФдТ. у пациентов в дооперационный и послеоперационный периоды оценивались параметры биохемилюминесцентного анализа свободнорадикального окисления и уровень молекул средней массы.

РезульТаТы. у обследованных больных были выявлены дисбаланс между про- и антиоксидантами, син-дром эндогенной интоксикации, наиболее выраженные в случаях метастазирования процесса. удаление опухоле-вого очага и проведение ФТд у пациентов с II-III, IV степенью, доброкачественными опухолями способствовали стимуляции антиоксидантной емкости крови и усилению выраженности эндотоксемии в первую неделю после операции. В дальнейшем в плазме крови отмечался сдвиг баланса в сторону прооксидантной системы и возвра-щение уровня молекул средней массы к дооперационному уровню. оперативное вмешательство и проведение ФТд у больных с местастазами опухоли слабо влияли на показатели про- и антиоксидантного баланса, однако вызывали явное снижение степени интоксикации в первую неделю после операции и повышение уровня марке-ров эндотоксемии ко второй неделе.

заклЮчение. необходимо дальнейшее изучение причин преобладания прооксидантных процессов над антиоксидантными в послеоперационном периоде у больных, в лечении которых применялся метод ФдТ. изучение данных процессов будет способствовать более глубокому пониманию патогенеза злокачественных огм и дальнейшему совершенствованию подхода к комплексной терапии нейроонкологических больных.

клЮчеВые слоВа: опухоли головного мозга, фотодинамическая терапия, свободнорадикальное окисле-ние, эндогенная интоксикация.

tHe PuRPose of this study is to evaluate intensity variation of free radical oxidation, antioxidant potential and endointoxication manifestation rate in patients with malignant and benign cerebral tumors after intraoperative photodynamic therapy (PDt).

MateRIals anD MetHoDs. We examined 35 patients with cerebral tumors who underwent PDt under oncotomy. Parameters of biochemiluminescent analysis of free radical oxidation and the level of average mass molecules were evaluated in patients in pre- and post-operation periods.

Results. the examined patients showed a misbalance between pro- and anti-oxidants, and endointoxication syndrome, which were most evident in case of metastasis. the excision of the tumor nidus and PDt made in patients with the II-III, IV stages, and with benign tumors, facilitated stimulation of antioxidant blood capacity and intensified endotoxemic evidence during the first week after the surgery. later on, the blood plasma showed a balance shift towards the pro-oxidant system and return of the level of average mass molecules to pre-operation level. the surgery and PDt made in patients with metastasis had a slight influence on the indexes of pro- and antioxidant balance, however they caused an apparent decrease of intoxication level during the first week after the surgery and an increase of endotoxemic markers by the second week.

conclusIon. a further study of causes for predominance of pro-oxidant processes over anti-oxidant ones in the postoperative period in PDt-receiving patients, is needed. the study of these processes will contribute to a deeper understanding of pathogenesis of malignant cerebral tumors and a further improvement of the approach to a complex therapy of neurooncologic patients.

KeY WoRDs: cerebral tumors, photodynamic therapy, free radical oxidation, endointoxication.

39

Том VI, № 2, 2014Костина О.В. с соавт.

РОссийсКий нейРОхиРуРгичесКий жуРнал имени профессора а.л. Поленова

ВведениеНарушение про- и антиоксидантного равнове-

сия при развитии опухолей головного мозга (ОГМ) является важным патогенетическим фактором, влияющим на динамику развития заболевания и эф-фективность лечения. Дисбаланс в биологической системе равновесия про- и антиоксидантов у па-циентов со злокачественными новообразованиями способствует токсическому повреждению клеточ-ных мембран, формированию синдрома эндогенной интоксикации (эИ) и стимулирует пролиферацию опухолевых клеток [1, 2, 3, 4]. Местный опухолевый процесс оказывает значимое влияние на все жизнен-но важные системы, органы обеспечения и регуля-цию обмена веществ организма [5].

Перспективным методом лечения злокачествен-ных опухолей, оказывающим как местное, так и системное воздействие является фотодинамиче-ская терапия (ФДт). ФДт основана на способности фотосенсибилизаторов селективно накапливаться в опухолевых клетках и при локальном воздействии лазерного облучения определенной длины волны генерировать образование синглетного кислорода и свободных радикалов, оказывающих цитотоксиче-ский эффект на неопластическую ткань [6, 7, 8].

целью настоящего исследования явилось изуче-ние состояния про- и антиоксидантной системы и степени эИ у больных с опухолями головного моз-га, в лечении которых интраоперационно использо-валась фотодинамическая терапия.

Материалы и методы исследованийПроведено простое, проспективное, когортное

исследование 35 больных опухолями головного моз-га. Из них глиобластомы (степень анаплазии grade IV) диагностированы у 13 больных, анапластиче-ские астроцитомы (grade II-III) – у 11, вторичные метастатические опухоли – у 6 (2 больных - рак молочной железы, 1 больная - рак легких, 1 паци-ент – рак почки, 1 пациент – метастаз семиномы), доброкачественные опухоли (менингиомы) – у 5 больных. Диагноз верифицирован в послеопераци-онном периоде при морфологическом исследовании опухолевой ткани.

Материалом для исследований служила веноз-ная кровь. Забор крови осуществлялся трижды: за сутки до операции, на 5-7 и 12-14 сутки после опера-ции. Пациенты были разделены на 4 группы в зави-симости от степени анаплазии и гистологического характера опухоли. В первую группу вошли боль-ные с опухолями grade II-III, во вторую – grade IV, в третью – больные с метастатическим поражением головного мозга, в 4 группу вошли пациенты с до-брокачественными опухолями мозга.

Группу сравнения составили 40 практически здоровых людей.

В ФГБУ «ННИИтО» Минздрава России, по со-гласованию с локальным этическим комитетом от 24.10.2011 за № 7 и в соответствии с решением Ученого Совета института от 25.10.2011 за № 8, с ав-

густа 2011г, применяется метод ФДт в комплексном лечении больных опухолями головного мозга.

После удаления опухоли и осуществления гемо-стаза проводили фотодинамическую терапию ложа опухоли. Применялся отечественный фотосенси-билизатор группы хлоринов – фотодитазин (ООО «Вета-Гранд»), который вводили внутривенно ка-пельно в дозе 0,8-1,2 мг/кг за 2-3 часа до облучения ложа удаленной опухоли. Для облучения использо-вали отечественный лазер Латус-т (ООО «Аткус») с длиной волны 662 нм с параметрами излучения – мощность 2 Вт, расчетная плотность энергии 200 Дж/см2. В зависимости от размеров ложа опухоли среднее время экспозиции составляло 24 мин (4-34).

Активность процессов свободнорадикально-го окисления (СРО) и антиоксидантной систе-мы изучали с помощью метода индуцированной сульфатом железа и перекисью водорода хемилюми-несценции [9] на биохемилюминометре БХЛ-06 (Н. Новгород). Исследовались следующие параметры хемилюминограммы:

- tg 2α - показатель, характеризующий скорость спада процессов свободнорадикального окисления в плазме и свидетельствующий об антиоксидантном потенциале (АОП);

- Хлпл - светосумма хемилюминесценции в плаз-ме крови, отражающая способность биологического объекта к свободнорадикальному окислению;

- ХЛэр. - светосумма хемилюминесценции в су-спензии эритроцитов, обратно пропорциональная перекисной резистентности эритроцитов.

Для оценки баланса между про- и антиоксидан-тами плазмы использовали расчетный коэффициент ХЛпл./АОП.

Степень эндогенной интоксикации оценивалась методом Н.И. Габриэлян и А.А. Дмитриева [10] с помощью осаждения белков раствором трихлорук-сусной кислоты и спектрофотометрической оценкой содержания молекул средней массы (МСМ) в надо-садочной жидкости при длинах волн 254 и 280 нм. Для количественной оценки МСМ использовали сумму полученных экстинций при λ=254 и λ=282.

Статистическая обработка данных осущест-влялась с использованием программы Statistica 6.1. Уровень статистической значимости нами принят равным 0,05.

Результаты исследований и их обсуждениеПроведенные исследования показали у больных

с опухолями grade IV, III, II, а также с доброкаче-ственными опухолями высокую интенсивность сво-боднорадикальных процессов в плазме крови как в дооперационном, так и в послеоперационном пери-одах (p<0,05) (рис.1). Полученные результаты не со-гласуются с данными Ф.К.Шарипова и Г.В.Киреева [11], в которых указывается на снижение интенсив-ности хемилюминесценции в крови пациентов с ОГМ.

Максимально выраженное усиление СРО по сравнению с показателем до операции отмечалось

40



у пациентов с опухолями grade IV в первую не-делю после операции — на 48 %. Данный эффект по-видимому связан с проведением ФДт, оказыва-ющей существенное влияние на перекисное окис-ление белков и липидов не только опухоли, но и крови. Поскольку кроме локального образования свободных радикалов при взаимодействии фотосен-сибилизатора со светом, возможна также темновая фототоксичность, то есть активация свободноради-кальных процессов без участия света [12, 13].

Усиление свободнорадикальных процессов у больных с опухолями grade IV и grade III-II со-

провождалось статистически зна-чимым повышением активности антиоксидантной системы защиты (рис.2). такую реакцию организма можно расценивать как компенса-торную, направленную на снижение интенсивности прооксидантных процессов. АОП был наибольшим у пациентов с IV степенью развития опухолевого процесса в первую не-делю после операции (превышение показателя нормы на 43 %, p<0,05).

Коэффициент соотношения ХЛпл./АОП у пациентов этих групп как в дооперационном, так и в по-слеоперационном периодах превы-шал значение группы сравнения (рис.3). это свидетельствует о том, что рост активности антиоксидант-ной системы не соответствовал увеличению интенсивности СРО. Стоит отметить, что у пациентов с IV степенью анаплазии этот па-раметр был ниже, чем у больных с III и II степенью, что связано с бо-лее выраженным повышением АОП у больных этой группы. В первую неделю после операции в указан-ных группах отмечалось небольшое снижение данного показателя. это свидетельствовало о том, что, не-смотря на высокий уровень СРО, происходила тенденция к росту ан-тиоксидантной активности. К 12-14 суткам после операции отмечалось повышение данного показателя до 0,86±0,08 усл.ед. (p<0,05).

У больных с метастазами в го-ловной мозг интенсивность свобод-норадикальных процессов в плазме крови до операции была повышен-ной в среднем на 28% по сравнению с показателем группы сравнения (p<0,05). При этом АОП был близок к уровню здоровых людей, то есть адаптивного повышения АОП не на-блюдалось (рис.1, 2).

Коэффициент соотношения ХЛпл./АОП (рис.3) у этих больных превышал аналогичный показатель в остальных группах пациентов (за исключением ко-эффициента на 12-14 сутки после операции, соста-вившего 21,65 и близкого к показателю у пациентов со II-III степенью опухолевого процесса, у которых он был равен 22). таким образом, у больных с мета-стазами, несмотря на менее выраженное повышение ХЛ плазмы, по сравнению с глиальными опухоля-ми, перекисные процессы в большей степени пре-валировали над антиоксидантной активностью, чем у других пациентов со злокачественными ОГМ.

Рис.1. Динамика свободнорадикальных процессов в плазме крови у пациентов

с опухолями головного мозга

0

5

10

15

20

Grade II-III Grade IV метастазы добр.опухоли

Све

тосу

мм

а Х

Л, у

сл.е

д.

Здоровые людидо операции5-7 сут. после операции 12-14 сут. после операции

Рис.2. Динамика антиоксидантного потенциала плазмы крови у больных с опухолями головного мозга

0

0,5

1

1,5

2


АО

П, у

сл.е

д.

Здоровые людидо операции5-7 сут. после опеации12-14 сут. после операции

Рис.3. Динамика соотношения между интенсивностью СРО и АОП

у больных с опухолями головного мозга

8

13

18

23

до операции 5-7 сут. послеоперации

12-14 сут. послеоперации

ХЛ

пл./А

ОП

Grade II-III Grade IV метастазыдобр.опухолиЗдоровые люди

41



Снижение уровня антиоксидан-тов, обеспечивающих защитное действие от агрессии свободных радикалов, может стать причиной повреждающего действия продук-тов ПОЛ даже при умеренном повы-шении содержания последних [14].

При хемилюминесцентной оценке состояния эритроцитарных мембран у пациентов с grade II-III выявлена низкая способность к генерации свободных радикалов (p<0,05), что является признаком, свидетельствующим о напряже-нии в системе окисления (рис.4). Сниженный уровень хемилюминес-ценции, возможно, связан с уменьше-нием субстрата, ранее истощенного в ходе СРО. Выгорание легкоокис-ляемых липидов способствует на-коплению продуктов перекисного окисления, нарушению проницаемо-сти, ригидности клеточных мембран и ухудшению функционирования эритроцитов [15].

У больных с IV степенью ус-редненный показатель светосуммы хемилюминесценции эритроцитов (9,56±0,5 усл.ед.) находился в преде-лах диапазона нормальных значений (9,24-14,5 усл.ед.). Вероятно, что повышение данного параметра по сравнению с аналогичным у пациентов с grade II-III связано с адаптивными перестройками, в ре-зультате которых произошла активация свобод-норадикальных процессов на фоне усиления АОП плазмы.

С развитием патологического процесса у паци-ентов с метастазированием опухоли светосумма ХЛэр. в первую неделю после операции снизилась, достигнув минимального значения (ниже на 26% по сравнению со здоровыми людьми, p<0,05) и незна-чительно повысилась к 12-14 суткам после операции.

Полученные результаты при обследовании в ди-намике пациентов с доброкачественными опухолями показали неуклонный статистически значимый рост показателя светосуммы ХЛпл, при этом отмечалось выраженное усиление активности антиоксидантной системы защиты - с 0,846±0,178 усл.ед. до 1,55±0,39 усл.ед., p<0,05 (рис.1, 2). Значения коэффициента ХЛпл./АОП подтверждают увеличение АОП над уровнем ХЛпл. (рис.3). Выявлено, что интенсивность ХЛэр. в данной группе больных к 5-7 суткам после операции снижалась на 9% относительно исходного уровня (р>0,05) и на 25% по сравнению с нормальным значением (p<0,05) (рис.4). На вторую неделю этот показатель повысился, но не достиг значений нормы и составил 90% от показателя здоровых людей.

Между усилением свободнорадикальных про-цессов и эндогенной интоксикацией имеется тесная

взаимосвязь: продукты СРО являются субстратами эндогенной интоксикации, в связи с чем активация прооксидантных процессов занимает особое место в формировании продукционой токсинемии [16]. Проведенное нами исследование содержания МСМ показало их повышение в плазме крови во всех группах онкологических больных по сравнению показателем здоровых людей - в среднем на 51%. Уровень молекул средней массы оставался высоким во все сроки наблюдения (p<0,05) (рис.5).

У пациентов со II-III и IV степенью отмечалось увеличение данного показателя на 5-7 сутки после операции относительно дооперационного уровня (на 19% и 44% соответственно). Наблюдаемый эффект может быть объяснен тем, что на фоне хирургиче-ского вмешательства повышается проницаемость гемато-энцефалического барьера, происходит меха-ническое разрушение тканей при оперативном досту-пе к опухоли мозга [17]. ткани подвергаются гипоксии и затем реоксигенации, это вызывает активацию про-цессов перекисного окисления липидов и изменение активности антиоксидантов[18]. Определенную роль может играть и интраоперационная ФтД, явля-ющаяся мощным повреждающим фактором [19].

Большее увеличение концентрации эндотокси-нов у пациентов с IV степенью, по всей видимости, связано с более агрессивным характером этого вида опухолей, наличием некрозов в ее строме.

Ко второй неделе после удаления опухолей с ин-траоперационной ФДт содержание МСМ у больных

Рис.4. Изменения хемилюминесценции эритроцитов у пациентов с ОГМ в динамике лечения

0

2

4

6

8

10

12


свет

осум

ма

ХЛ

, усл

.ед.

Здоровые людидо операции5-7 сут. после операции12-14 сут. после операции

Рис.5. Изменения выраженности степени эндотоксемии у пациентов с опухолями головного мозга

0

0,5

1


МС

М, у

сл.е

д.

Здоровые людидо операции5-7 сут. после операции12-14 сут. после операции

42



этих групп снизилось почти до дооперационного уровня.

Максимальные значения МСМ до операции были выявлены у пациентов с метастазами — на 75% по сравнению со здоровыми людьми (р<0,05). Обращает на себя внимание то, что в первую неделю после опе-ративного вмешательства происходило снижение концентрации МСМ — на 15% относительно уровня до операции. В дальнейшем показатель также вер-нулся к исходным высоким значениям.

У пациентов с доброкачественными опухоля-ми головного мозга также выявлена эндотоксемия (содержание МСМ 0,692±0,04 усл.ед. при норме 0,445±0,03 усл.ед., p<0,05). После операции отме-чалось незначительное возрастание уровня МСМ и дальнейшее падение на 18% по сравнению с доопе-рационным уровнем. тем не менее, исследуемый па-раметр в послеоперационном периоде остался выше значения группы сравнения на 28% (p<0,05).

ЗаключениеПроведенные исследования показали, что у

пациентов со злокачественными опухолями го-ловного мозга, в комплексе лечения которых интра-операционно применялся метод ФДт, отмечается превалирование интенсивности свободнорадикаль-ных процессов над антиоксидантной активностью плазмы крови, в большей степени выраженное при метастазировании процесса. Отмечается угнетение СРО в эритроцитах у пациентов с ОГМ. Развитие опухолевого процесса сопровождается синдромом эндогенной интоксикации.

Удаление опухолевого очага и проведение ФтД у пациентов с II-III и IV степенью способствовали не-значительному повышению антиоксидантной емко-

1. Ровда, т.А. Особенности свободнорадикального окисления в крови у онкологических больных до и после химиотера-пии: Автореф. дис. ... канд. биол. наук / т.А.Ровда. - Ростов-на-Дону, 2001.- 24 с.

2. Франкиянц Е.М., Состояние антиоксидантной систе-мы крови и ткани мозга при злокачественных глио-мах / Е.М.Франкиянц, В.А.Балязин, э.В.Сагертьянц, Н.В.Мусиенко // Нейрохирургия. - 2002. - № 3. - С.42-45.

3. Карева, Н.П. Нарушения антиоксидантного статуса у боль-ных лимфомами и возможности его коррекции / Н.П.Карева, М.И.Лосева, А.В.Ефремов // Бюллетень СО РАМН. - 2005. - № 3 (117). - С.30 — 36.

4. Давыденко, Д.В. Продолжительность жизни онколо-гических больных с разным уровнем окислительного стресса в крови в зависимости от экологического небла-гополучия районов проживания: Дис. … канд.мед.наук / Д.В.Давыденко. - Н.Новгород, 2013. - 125 с.

5. Смолякова, Р.М. Биохимические механизмы нарушений регуляций гомеостаза у онкологических больных при эн-дотоксемии: Автореф. дис. … д.б.н. / Р.М.Смолякова. – М., 2005. – 40 с.

сти крови и усилению выраженности эндотоксемии в первую неделю после операции. В дальнейшем в плазме крови отмечался сдвиг баланса в сторону прооксидантной системы и возвращение уровня мо-лекул средней массы к дооперационному уровню. Оперативное вмешательство и проведение ФтД у больных с местастазами опухоли слабо влияли на показатели про- и антиоксидантного статуса паци-ентов, однако вызывали явное снижение степени интоксикации в первую неделю после операции, с повышением уровня маркеров эндотоксемии ко вто-рой неделе.

У больных с доброкачественными ОГМ проведе-ние ФДт во время операции привело к значитель-ной активации антиоксидантной системы защиты плазмы крови. также был зарегистрирован синдром эндогенной интоксикации, выраженность которого снижалась ко второй неделе после операции.

таким образом, наши исследования показали, что удаление опухоли головного мозга и интраопе-рационная фотодинамическая терапия оказывает влияние на про- и антиоксидантное равновесие и уровень эндогенной интоксикации. Выраженность описанных изменений коррелирует со степенью злокачественности первичных ОГМ.

Необходимо дальнейшее изучение причин пре-обладания прооксидантных процессов над анти-оксидантными в послеоперационном периоде у больных, в лечении которых применялся метод ФДт. Изучение данных процессов будет способ-ствовать более глубокому пониманию патогенеза злокачественных ОГМ и дальнейшему совершен-ствованию подхода к комплексной терапии нейро-онкологических больных.


6. Розуменко, В.Д. Фотодинамическая терапия опухолей го-ловного мозга: эффект в культуре глиомы (штамм 101.8) / В.Д.Розуменко, В.М.Семенова, Л.П.Стайно, К.М.Герасенко // Украiнський нейрохiрургiчний журнал. - 2001. - № 4. - С.59-66.

7. Ермакова, К.В. Фотодинамическая терапия опухолей го-ловного мозга крыс с использованием отечественных фото-сенсибилизаторов: Автореф. дис. … к.м.н. / К.В.Ермакова. - М. - 2010. - 24 с.

8. pizova, K. photodynamic therapy for enhancing antitumour immunity / К.pizova, К.Tomankova, А.Daskova a // biomed. pap. med. fac. univ. palacky olomouc. czech. repub.- 2012. – V.156, №2. - Р. 93-102.

9. Кузьмина, Е.И. Применение индуцированной хемилюми-несценции для оценки свободнорадикальных реакций в биологических субстратах / Е.И.Кузьмина, А.С.Нелюбин, М.К.Щенникова // Межвуз. сборник биохимии и биофизики микроорганизмов. - Горький, 1983. - С.179-183.

10. Габриэлян, Н.И. Определение средних молекул скрининг-методом / Н.И.Габриэлян, А.А.Дмитриев // Клин.медицина. - 1981. - №10. - С.38-42.

43



11. Шарипов, В.К. Кинетика свободнорадикального окисле-ния сыворотки крови как показатель влияния опухоли на организм / В.К.Шарипов, Ю.О.Баленков, Г.Н.Киреев // Клин. лаб.диагностика. - 2003. - №10. - С.16-18. 12. Странадко, Е.Ф. Механизмы действия фотодинамиче-ской терапии / Е.Ф.Странадко // Российский онкологиче-ский журнал. – 2000. – №4. – С. 52.

12. Шин, Ф.Е. Фотодинамическая терапия экспериментальных ожоговых ран / Ф.Е.Шин, П.И.толстых, Е.Ф.Странадко // Лазерная медицина. – т. 13, вып.3. - 2009. - С. 55-59.

13. Чеснокова, Н.П. Механизмы структурной и функциональ-ной дезорганизации биосистем под влиянием свободных ра-дикалов / Н.П.Чеснокова, Е.В.Полукалина, М.Н.Бизенкова // Фундаментальные исследования. - 2007 . - №4. - С.21-31.

14. Азизова, О.А. Роль физико-химических изменений кле-точной мембраны и свободно-радикальных процессов в патологии / О.А.Азизова // Физико-химическая медицина: проблемы атеросклероза, детоксикации и иммунокоррек-ции. – М., 1991. – С.46-62.

15. Шалашная, Е.В. Исследования влияния химиопрепара-тов на уровень эндогенной интоксикации, интенсивность свободнорадикального окисления и мембранный аппарат клеток крови больных с рецидивами рака шейки матки в опытах in vitro / Е.В.Шалашная, И.А.Горошинская И.А., Г.А.Неродо, Е.А.Гуськова // Сибирский онкол.журнал. - 2008. - №2 (26). - С.50-54.

16. Фетисова, И.Г. Клиническое значение изменения прони-цаемости гематоэнцефалического барьера при опухолях головного мозга и заболеваниях периферической нервной системы: Автореф. дис. … канд.мед.наук. / И.Г.Фетисова. - М., 1992. - 24 с.

17. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные поврежде-ния органов / М.В.Биленко. – М. , 1989. – 369 с.

18. Афанасьев, С.Г. Возможности коррекции синдрома эндо-генной интоксикации при интраоперационном облуче-нии больных раком желудка / С.Г.Афанасьев, С.В.Авдеев, А.А.Ли, Ю.В.Рудык // Сибирский онкол.журнал. - 2007. - №1 (21). - С.27-33.

44



хиРуРгическое лечение ПаЦиенТоВ с сочеТанием инТРакРаниальных анеВРизм и аТеРосклеРоТического

ПоРажения БРахиоЦеФальных аРТеРийкрылов В.В., леменев В.л., дашьян В.г., левченко о.В.,

далибалдян В.а., лукьянчиков В.а., нахабин о.Ю., Полунина н.а., Токарев а.с., сенько и.В., хамидова л.Т.

НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

suRgIcal tReatMent oF PatIents WItH IntRacRanIal aneuRYsMs assocIateD WItH atHeRoscleRotIc DaMage oF BRacHIocePHalIc aRteRIes

Krylov V.V., lemenev V.l., Dashyan V.g., levchenko I.V., Dalibaldyan V.a., lukyanchikov V.a., nakhabib o.Yu., Polunina n.a., tokarev a.s., senko I.V., Khamidiva l.t.

research Institute of emergency care n. a. N.V. Sklifosovsky, moscow

Цель: определение тактики хирургического лечения больных с сочетанием интракраниальных аа и ате-росклеротического поражения Вса.

маТеРиал и меТоды: с 01.01.2009г. по 01.02.2014г. в отделении нейрохирургии нии скорой помощи им. н.В. склифосовского оперирован 621 пациент с окклюзионно-стенотическими заболеваниями БЦа. из них у 13 больных (2,1%) из 621 были выявлены аа головного мозга. мужчин было 11, женщин 2. Возраст больных коле-бался от 46 до 76 лет (в среднем составляя 63,8 лет). у 13 пациентов были выявлены 14 аневризм: у 7 (54%) боль-ных была выявлена аа бифуркации средней мозговой артерии (сма), у 4 (31%) - аа передней соединительной артерии (Пса), у 2 (15%) - аа Вса, у одного пациента были зеркальные аневризмы м1 сегментов обеих средних мозговых артерий. Размеры аневризм колебались от 4 до 25мм, преобладали аа размером около 5мм.

РезульТаТы: результаты лечения пациентов оценивали с помощью шкалы исходов глазго и разделили на две кате-гории: благоприятный (хорошее восстановление и умеренная инвалидизация) или неблагоприятный исход (тяжелая ин-валидизация, вегетативное состояние и смерть). из 13 оперированных пациентов у 11 отмечено хорошее восстановление после операции, у 1 – умеренная инвалидизация, один больной умер. у одного больного (7,7%) с окклюзией правой Вса и аневризмой Пса, оперированного в два этапа, отмечено нарушение мозгового кровообращения после операции клипи-рования аневризмы. умер симультанно оперированный один пациент (7,7%) с «симптомным» стенозом левой Вса 90%, «асимптомной» окклюзией правой Вса, аневризмой Пса и с тяжелой сопутствующей соматической патологией. Причиной летального исхода явилась развившаяся в раннем послеоперационном периоде двусторонняя полисегментарная пневмония.

заклЮчение: вне зависимости от метода лечения (хирургического или эндоваскулярного), вопрос симуль-танного или этапного лечения больных с сочетанием аа и стенотического поражения сонных артерий необхо-димо рассматривать индивидуально. для решения вопроса симультанного хирургического лечения необходим мультидисциплинарный подход, тщательная предоперационная подготовка пациента, корректное введение ран-него послеоперационного периода.

клЮчеВые слоВа: аневризма головного мозга, окклюзионно-стенотическое поражение внутренней сон-ной артерии, симультанное хирургическое вмешательство, этапное лечение

oBJectIVe: to estimate the surgical treatment strategy at patients suffered from cerebral aneurysms (ca) and atherosclerotic disease of internal carotid artery (Ica).

MateRIal anD MetHoDs: We operated 621 patients with occlusive-stenotic disease of Ica in our department from 01.01.2009 till 01.02.2014, ca were revealed at 13 (2,1%) among 621 patients. Patients’ age varied from 46 till 76 years old (average age – 63,8 years old), 11 - men, 2 - women. there were 14 aneurysms at 13 patients: 7 (54%) patients – ca of middle cerebral artery (Mca) bifurcation, 4 (31%) patients – ca of anterior communicating artery (acoa), 2 (15%) – ca of Ica, one patient had two “mirror” aneurysms of M1 segments of both Mca. aneurysms’ dimensions varied from 4 till 25mm with predominance of ca with 5 mm in diameter.

Results: surgical treatment outcomes were estimated according to glasgow outcome scale and were divided into two categories: favorable outcome (good recovery and moderate invalidization) and unfavorable outcome (severe invalidization, vegetative state and lethal outcome).good recovery was seen at 11 patients, moderate invalidization – at 1 patient and one patient died. one patient (7,7%) with occlusion of right Ica and ca of acoa, who was operated on in two steps, underwent ischemic stroke after aneurysm clipping. the dead patient (7,7%) suffered from “symptomatic” stenosis of left Ica up to 90%, «asymptomatic» occlusion of right Ica, aneurysm of acoa and severe concomitant somatic pathology was operated on simultaneously. the cause for lethality outcome was early postoperative bilateral multisegmental pneumonia.

45



Вопрос о целесообразности хирургического ле-чения окклюзионно-стенотических поражений бра-хицефальных артерий (БцА) в настоящее время не является предметом дискуссий. эффективность хирургической коррекции мозгового кровотока доказана многочисленными кооперативными ис-следованиями. Североамериканское исследование (NaSceT) показало, что у пациентов с симптом-ными стенозами внутренней сонной артерии (ВСА) до 70% риск возникновения инсульта в течение 2 лет после операции составляет 9% (летальность – 0,6%), а при медикаментозном лечении – 26% [27]. Европейским исследованием (eScT) установле-но, что при стенозах ВСА свыше 75% вероятность развития нарушения мозгового кровообращения в течение 3 лет при лекарственной профилактике составила 16,8%, при хирургической – 10,3% [14]. Схожие результаты получены при лечении больных с асимптомными стенозами ВСА в исследованиях VaaT (8% против 20,6%) и acaS (5,1% против 11%, летальность – 0,1%) [8,19]. Риск послеоперационного инсульта и смерти при выполнении каротидной эн-дартерэктомии составляет 0 – 11,1% для «симптом-ных» и 0 – 5,5% для «асимптомных» пациентов [17].

Уровень интра– и послеоперационных сосу-дисто-мозговых осложнений каротидной эндар-терэктомии (Кээ), составляет 3–5% [2,18,22]. До 60% осложнений развиваются интраоперационно, наиболее частой причиной которых является эм-бологенная ишемия головного мозга, возникаю-щая при выделении и временном пережатии ВСА. Сравнительно редким осложнением является син-дром церебральной гиперперфузии, (0,2-18,9%) и внутричерепные кровоизлияния (0,4-1,8%) [1,2]. Источником субарахноидального или внутримоз-гового кровоизлияния после выполнения Кээ мо-жет служить разрыв интракраниальной аневризмы (АА), не выявленной в ходе предоперационной под-готовки больного (рис. 1).

церебральные аневризмы у пациентов со сте-нозирующим поражением БцА выявляют в 2 раза чаще, чем в общей популяции, что, возможно, связа-но с общими факторами риска возникновения этих заболеваний (гипертоническая болезнь, курение) [3,18,22]. Согласно данным метаанализа лечения 4251 пациентов, частота встречаемости аневризм головного мозга у больных со стенозами БцА со-ставляет 3,2% [18]. По данным NaSceT среди 2885 пациентов в 3% обнаружены интракраниальные АА, размеры аневризм в 91% наблюдений были менее

5мм [22]. D. radak и соавт. сообщили, что в общей популяции в 66% аневризмы имеют размер менее 5 мм, в 39% – более 5 мм, и редко – более 10 мм [29].

Хотя атеросклероз и внутричерепные АА имеют, казалось бы, различные этиологию и патогенез, у этих заболеваний нельзя не отметить и ряд сходств. так, атеросклеротическое поражение и интракра-ниальные АА чаще локализируются в области би-фуркации артерий и извитости, оба заболевания сопровождаются повышенным уровнем матрикс-ных металлопротеиназ (ММП) – ММП–2 и ММП–9. Доказано, что ММП играют определенную роль в патогенезе и течении атеросклероза и аневризма-тической болезни. Например, у пациентов с «сим-птомным» поражением ВСА наблюдают более высокий уровень ММП–2 и ММП–9, в сравнении с «асимптомным» [32]. В разорвавшихся АА уровень ММП–2 и ММП–9 примерно в 10 раз выше, чем в не-разорвавшихся АА [20]. Однако исследователи так-же отмечают, что изменения концентраций ММП при формировании и разрыве интракраниальных АА, являются сугубо локальными, в то время как атеросклероз является системным заболеванием.

тактика лечения больных с неразорвавшимися аневризмами и сопутствующими стенозами сонных артерий до настоящего времени остается противо-речивой, что связано с особенностями патогенеза заболевания. У пациентов, имеющих гемодинами-чески значимый стеноз БцА, высока вероятность развития ишемического инсульта. При проведении операции на церебральных артериях, их временном выключении из кровотока, пациенты с сочетанием интракраниальных аневризм и атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий также подвер-жены ишемии головного мозга в интра– и послеопе-рационном периодах [4,6,7]. И, наконец, выполнение Кээ у пациентов с неразорвавшимися аневризмами, может привести к разрыву АА в связи с повышением в них трансмурального давления, и значительному усугублению состояния больного [5].

При разрыве аневризм, сочетающихся со сте-нозами ВСА, большинство хирургов склоняются к необходимости выключения их из кровотока, а про-ведение эндартерэктомии обычно рассматривают в качестве второго этапа хирургического лечения. такая тактика оправдана и не вызывает сомнений у ряда исследователей [5,28].

В связи с тем, что у пациентов, имеющих соче-тание АА без разрыва и стеноз экстракраниальных артерий существует определенный риск развития

conclusIon: the surgical strategy (simultaneous or step-by-step treatment) of patients with combination of ca and atherosclerotic disease of Ica should be selected individually regardless of treatment method (open surgery or endovascular treatment). the multidisciplinary approach as well as accurate preoperative assessment of patient and proper management of early postoperative period is necessary for selection of simultaneous surgical treatment.

KeY WoRDs: cerebral aneurysms, occlusive-stenotic disease of internal carotid artery, simultaneous surgical treatment, step-by-step treatment

46



как ишемического инсульта, так и разрыва анев-ризмы, возникает вопрос о выборе вида и очеред-ности выполнения вмешательств – выключении АА из кровотока или реваскуляризирующей операции. целью данной работы явилось определение такти-ки хирургического лечения больных с сочетанием интракраниальных АА и атеросклеротического по-ражения ВСА.

Материал и методы. С 01.01.2009г. по 01.02.2014г. в отделении нейрохирургии НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского оперирован 621 пациент с окклюзионно-стенотическими заболеваниями БцА. Возраст больных колебался от 42 до 78 лет (в среднем 62 года), мужчин было 434 (70%), женщин

- 187 (30%). Больным проводили общеклинический, неврологический осмотры, пациентов консульти-ровали нейроофтальмолог, кардиолог, терапевт, эндокринолог. Количественную оценку невроло-гического дефицита при его наличии, проводили с помощью шкалы NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), степень инвалидизации и функци-ональной независимости пациента, перенесшего инсульт - по модифицированной шкале Рэнкина (The modified rankin Scale) и индексу мобильности Ривермид.

У 13 больных (2,1%) из 621 были выявлены АА головного мозга (табл. 1).

Таблица 1 общая характеристика больных с сочетанием интракраниальных аневризм и атеросклеротическим поражением экстракраниальных отделов Вса

№

(п/п

)

Воз

раст

(г

оды

)

Пол

лок

ализ

ация

а

а

Разм

еры

аа

(м

м)

Разр

ыв

аа

Тип

по

раж

ения

БЦ

а

нал

ичие

о

нм

к п

о иш

емич

еско

му

типу

Эта

пнос

ть

вмеш

ател

ьств

а

1 62 муж. М1 сегмент правой СМА 5 - Окклюзия

правой ВСА + Симультанное

2 74 жен. М2 сегмент правой СМА 4 - Стеноз пра-

вой ВСА 75% + Симультанное

3 71 муж. М1 сегмент правой СМА 6 - Стеноз левой

ВСА 90% + Симультанное

4 66 муж. ПСА слева 5 +

Окклюзия правой ВСА, стеноз левой

ВСА 90%

+ Симультанное

5 76 муж. Бифуркация левой ВСА 5 + Стенозы обе-

их ВСА 60% + этапное

6 54 муж. М1 сегмент левой СМА 5 + Стеноз левой

ВСА 60% - этапное

7 46 муж.Офтальмического сегмента правой

ВСА25 +

Стеноз правой ВСА

70%- Симультанное

8 71 муж. ПСА слева 5 - Стеноз пра-вой ВСА 70% + этапное

9 68 муж. ПСА справа 5 - Окклюзия ле-вой ВСА + этапное

10 62 муж ПСА слева 5 + Окклюзия правой ВСА - этапное

11 63 муж. М1 сегмент правой СМА 6 - Стеноз левой

ВСА 75% + этапное

12 55 муж. М1 сегменты СМА с 2-х сторон 6/11 - Стеноз пра-

вой ВСА 70% + этапное

13 62 жен. М1 сегмент левой СМА 12 - Стеноз пра-

вой ВСА 60% + этапное

Примечание: аа - артериальная аневризма, БЦа – брахиоцефальные артерии, Вса - внутренняя сонная артерия, сма - средняя мозговая артерия, Пса- передняя соединительная артерия.

47



Инструментальное обследование включало ду-плексное (триплексное) сканирование БцА на ап-парате “apliomx” фирмы “Toshiba” (Япония), для транскраниальной допплерографии (тКДГ) ис-пользовали прибор “multi-Dop T” фирмы “Dwl” (Германия), МРт и МР-ангиографию головного моз-га проводили на аппарате “exelart Vantage atlas-x” фирмы “Toshiba” (Япония) с индукцией магнит-ного поля 1,5тл, Кт головного мозга (при наличии противопоказаний к проведению МРт) выполняли на аппарате “Toshiba aquilion 64” (Япония). В слу-чае недостаточной информативности триплексного сканирования и МР-ангиографии проводили Кт-ангиографию или прямую церебральную ангиогра-фию, ангиографию дуги аорты и брахиоцефальных артерий.

Мужчин было 11, женщин 2. Возраст больных колебался от 46 до 76 лет (в среднем составляя 63,8 лет). У 13 пациентов были выявлены 14 аневризм: у 7 (54%) больных была выявлена АА бифуркации сред-ней мозговой артерии (СМА), у 4 (31%) - АА перед-ней соединительной артерии (ПСА), у 2 (15%) - АА ВСА, у одного пациента были зеркальные аневриз-мы М1 сегментов обеих средних мозговых артерий.

Рис. 1. левосторонняя каротидная ангиограмма, боковая проекция. стеноз 90% в области ампулы левой Вса (красная стрелка), мешотчатая аневризма передней соединительной артерии, заполняется слева (синяя стрелка)

Рис. 2. мР-ангиограмма интракраниальных артерий. аневризма передней соединительной артерии, заполняющаяся слева (указана стрелкой). окклюзия правой Вса (не контрастируется супраклиноидный отдел правой Вса)

Размеры аневризм колебались от 4 до 25мм, преоб-ладали АА размером около 5мм.

Большинство больных (n=8), поступили в от-даленном периоде нарушения мозгового кровоо-бращения (НМК) и являлись т.н. «асимптомными» носителями АА. Аневризма без признаков разрыва у них была выявлена в результате дообследования и подготовки к реваскуляризирующей операции.

У 5 пациентов из 13 имел место обратный поря-док выявления сочетанной патологии. эти больные поступили в отделение в связи с разрывом аневриз-мы, и в ходе обследования у них были обнаружены выраженные поражения БцА. Двое из 5 поступили в остром периоде субарахноидального кровоизлия-ния (САК) с тяжестью состояния, соответствующей III степени по классификации Hunt-Hess. этим па-циентам было выполнено экстренное клипирование АА. трое поступили в холодном периоде разрыва АА (Hunt-Hess 0).

Из 13 больных стенозы БцА были выявлены у 8 больных (67%), окклюзия прецеребрального от-дела ВСА – у 4 (33%) (рис 1,2). У одного пациента окклюзия сочеталось с гемодинамически значимым до 90% стенозом контралатеральной ВСА, и первым

Таблица 2Результаты хирургического лечения (n=13)

исходы Этапные операции (n=8) симультанные операции (n=5)Хорошее восстановление 7 4

Умеренная инвалидизация 1 –тяжелая инвалидизация – –Вегетативное состояние – –

Смерть – 1

48



этапом была выполнена Кээ. Среди больных со сте-нозами ВСА преобладали пациенты с сужением ар-терии более 70%.

Пациентам были выполнены следующие виды хирургических вмешательств: у 4 больных одно-моментно выполнили клипирование АА и Кээ, у 1 больного – клипирование АА и обходное шунти-рование с наложением экстра-интракраниального микроанастамоза (эИКМА). У 8 больных операции выполнили поэтапно: первым этапом клипирование АА, затем Кээ. И при симультанном, и при этапном хирургическом лечении, в первую очередь выполня-ли клипирование АА, а затем реконструкцию ВСА или эИКМА.

Показанием для выполнения Кээ у «симптом-ных» пациентов являлось наличие стеноза ВСА более 65% (по методике ecST), у «асимптомных» больных – более 70%. Показанием для наложения эИКМА было наличие «симптомной» окклюзии ВСА.

Обязательным условием послеоперационного ведения больных, оперированных симультанно, считали проведение антиагрегантной терапии и на-блюдение в реанимационном отделении в течение 1 суток после вмешательства. После Кээ проводили контрольное триплексное сканирование БцА, а по-сле наложения эИКМА – контрольную церебраль-ную ангиографию.

Результаты и их обсуждение. Результаты лечения пациентов при выписке оце-

нивали с помощью шкалы исходов Глазго и разде-лили на две категории: благоприятный (хорошее восстановление и умеренная инвалидизация) или неблагоприятный исход (тяжелая инвалидизация, вегетативное состояние и смерть), которые пред-ставлены в таблице 2. Из 13 оперированных паци-ентов у 11 отмечено хорошее восстановление после

операции, у 1 – умеренная инвалидизация, один больной умер.

У одного больного (7,7%) с окклюзией правой ВСА и аневризмой ПСА, оперированного в два этапа, отмечено нарушение мозгового кровообращения по-сле операции клипирования аневризмы. Причиной ишемического инсульта явилось длительное вре-менное дробное клипирование А1 сегментов обеих передних мозговых артерий (ПМА) при моделиро-вании шейки АА и недостаточность коллатерально-го кровообращения. Больной был выписан домой в удовлетворительном состоянии на 46 сутки после поступления (NIHSS 3 балла, модифицированная шкала Рэнкина 1, индекс мобильности Ривермид 13).

У одного пациента (7,7%) с «симптомным» сте-нозом левой ВСА 90%, «асимптомной» окклюзией правой ВСА и АА ПСА, с хронической обструк-тивной болезнью легких, ишемической болезнью сердца, нарушением кровообращения IIa ст. и ожи-рением IIIст., в раннем послеоперационном периоде развилась двусторонняя полисегментарная пневмо-ния, послужившая причиной летального исхода.

При контрольных исследованиях проходимость БцА и анастомозов у всех больных составила 100% (рис. 3).

Операции клипирования аневризм длились в среднем 3 часа 10 минут, Кээ – 1 час 45 минут, а наложение эИКМА – 3 часа 50 минут. Временное клипирование несущей аневризму артерии приме-няли в 3 наблюдениях. Всегда использовали мето-дику дробного временного клипирования, средняя продолжительность которого составила 5,2±2,4 ми-нут, период реперфузии составлял не менее 5 минут, а максимальное количество эпизодов временного клипирования – 4. Поэтапные вмешательства вы-полняли с интервалом между операциями от 22 до 167 дней, и выбор интервала зависел от общего со-

Рис. 3. контрольные исследования проходимости анастомозов после операции. а – левосторонняя каротидная ангиограмма, прямая проекция. 4-е сутки после наложения Эикма слева. контрастируется микроанастомоз (указан стрелкой). Эикма заполняет м1 сегмент ипсилатеральной средней мозговой артерии. Б - триплексное сканирование в проекции операционного доступа, 1-е сутки после операции. лоцируется анастомоз (указан стрелками), лск- 50 см/с, кровоток магистральный, антеградный

а б

49



матического состояния больного. Длительность си-мультанных операций в среднем составила 5 часов 50 минут.

В нашем исследовании частота развития после-операционных осложнений не зависела от длитель-ности оперативного вмешательства, применения временного клипирования несущей АА артерии и временного интервала между операциями при по-этапных вмешательствах. Количество послеопе-рационных ишемических осложнений не зависело от использования внутрипросветного шунта при Кээ и от длительности эпизодов артериальной гипотензии.

У определенного количества пациентов с гемо-динамически значимыми стенозами ВСА при анги-ографическом исследовании могут быть выявлены аневризмы артерий головного мозга без разрыва, как случайная находка [5, 10, 11, 18, 21, 22, 28, 30].

Известно, что с увеличением диаметра АА уве-личивается риск их разрыва. так, при аневризмах передних отделов артериального круга большого мозга (АКБМ) размером до 7мм вероятность раз-рыва аневризмы в течение одного года составляет менее 1%, при аневризмах от 7–12мм – 2,6%, от 13–24мм – 14,5% и более 25мм – 40% [35].

Ряд авторов полагают, что у пациентов со стено-зами сонных артерий и сопутствующими АА разме-ром менее 6-10 мм вероятность разрыва аневризмы крайне низкая, а риск ишемического инсульта вы-сокий, поэтому возможно проведение каротидной эндартерэктомии, без выключения аневризм из кровотока [18,21,22]. тактика лечения больных с АА более 10мм при сопутствующем гемодинами-чески значимом атеросклеротическом поражении ВСА остается неопределенной. Клипирование та-ких АА первым этапом при наличии симптомного поражения ипсилатеральной ВСА считают целе-сообразным, если неразорвавшаяся АА является источником тромбоэмболии и тИА. При наличии гигантской АА преимущество отдается ее выклю-чению из кровотока первым этапом [25,28].

Другие исследователи считают, что выполнение реваскуляризирующей операции на магистральных артериях головы приводит к росту объемного кро-вотока в сосудах головного мозга и повышает риск разрыва АА, а также сопровождается увеличением аневризмы в размерах [5,28,30]. Кроме того, после

проведения реваскуляризирующих операций боль-ные получают антикоагулянтное лечение, что также может неблагоприятно сказаться на возникновении внутричерепных кровоизлияний из аневризм.

Альтернативным методом лечения больных с интракраниальными АА и атеросклеротическим поражением БцА является симультанная опера-ция. Согласно мнению S.D. Navaneethan и соавт., a. badruddin и соавт. целесообразность выполнения одномоментных эндоваскулярных хирургических вмешательств зависит от размеров и локализации АА, наличия или отсутствия симптомов ее разрыва, источника транзиторных ишемических атак (тИА) [9, 25]. J.I. gallego и соавт. [15] опубликовали дан-ные лечения 7 таких пациентов. У 6 больных были выполнены успешные эндоваскулярные симультан-ные операции. Один больной умер от массивного САК, вследствие разрыва АА через 1 месяц после стентирования ипсилатеральной ВСА (до стенти-рования АА не была выявлена). По мнению авто-ров, эндоваскулярный метод лучше подходит для комбинированного лечения, сокращая время воз-действия измененной гемодинамики на аневризму после каротидной реконструкции. Кроме того, по-сле выполнения стентирования ВСА в отличие от Кээ реже встречаются гипертонические кризы и, следовательно, снижается вероятность гидроди-намического влияния на стенку неразорвавшейся АА. Исследователи также рекомендуют придержи-ваться строгой последовательности симультанного вмешательства. Первым этапом предлагают выпол-нять стентирование пораженной прецеребральной артерии, а затем эмболизацию аневризмы. такую тактику объясняют высоким риском развития по-слеоперационного эмболического инсульта в случае выполнения операций в обратной последователь-ности (в связи с необходимостью повторного про-ведения инструментов через пораженный участок ВСА). На основании данного исследования авторы считают, что симультанное эндоваскулярное лече-ние является безопасным и эффективным методом для данной категории больных.

В нашем исследовании из 5 больных, поступив-ших по поводу разрыва аневризмы, у четырех анев-ризма имела размер 5 мм, у одного – 25 мм. У 2 из 5 больных аневризма сочеталась с «асимптомной»

Таблица 3характеристика аневризм головного мозга (n=14) в зависимости от локализации атеросклеротического поражения БЦа (n=13)

Размеры аневризм (мм)контралатеральное поражение сонной

артерии (количество)

ипсилатеральное поражение сонной

артерии (количество)

количество больных

≤ 5 4 4 86 – 9 2 1 3≥ 10 2 1 3

50



окклюзией контралатеральной ВСА. Двое были опе-рированы симультанно.

e. castro и соавт. [12] выделили 2 группы паци-ентов: 1) больные с сочетанием симптомного каро-тидного стеноза и неразорвавшейся АА; 2) больные с наличием в анамнезе САК (разрыва АА) и асим-птомным каротидным стенозом. тактика лечения первой группы пациентов, предложенная автора-ми, согласовывается с результатами исследования NaSceT, где частота встречаемости АА составила 3,1%, а вмешательство по поводу стеноза сонной ар-терии без предварительного выключения из крово-тока АА (менее 10 мм в диаметре) принято считать безопасным [22]. В 0,5% у больных с «симптомны-ми» АА исследователи наблюдали гемодинами-чески значимые каротидные стенозы (2-я группа пациентов). Авторы считают, что разорвавшиеся аневризмы целесообразно выключать из кровотока в первую очередь в большинстве случаев.

С. Doberenz и соавт. сообщили, что тяжелый стеноз экстракраниального отдела ВСА до 75-99% приводит к редукции кровотока в интракраниаль-ном отделе сонной артерии на 35%, а окклюзия ВСА приводит к редукции кровотока в ипсилатеральной СМА на 14% [13]. По данным S.e. lee и соавт. [23], интракраниальный стеноз до 50% приводит к уве-личению ЛСК дистальнее стеноза на 25% и значи-тельному воздействию кровотока на стенку АА, что может стать причиной ее разрыва. Отмечено, что чем выраженнее стеноз, тем выше ЛСК. так, при стенозе 75% ЛСК в постстенотическом участке уве-личивается 16 раз.

По данным liang-Der Jou и соавт. [24], контра-латеральные к стенозу ВСА интракраниальные АА имеют больший размер по сравнению с ипсилате-ральными или с АА, сопровождающимися двусто-ронними стенозами ВСА. Стеноз крупных артерий влияет на гемодинамику интракраниальных АА различными способами. Исследование гемодина-мических изменений в интракраниальных артериях показало, что вероятность разрыва АА выше, если АА и стеноз находятся в бассейне одной артерии,

или АА расположена вблизи от интракраниального стеноза. Стенка таких АА подвергается большему гидродинамическому давлению и, следовательно, вероятность разрыва выше. По мнению авторов, на-растание объемного кровотока в контралатеральной ВСА может стать причиной увеличения разме-ров существующей АА или образования de novo АА. Однако, нарушения гемодинамики, вызван-ные стенозом экстракраниальных отделов круп-ных артерий, значительно и быстро уменьшаются, когда стеноз и интракраниальная АА находятся на отдалении.

Доказана роль гемодинамических механизмов формирования и роста аневризм. Согласно наи-более распространенным теориям («быстрого и медленного потока»), звеньями патогенеза явля-ются локальное увеличение гемодинамического удара, появление выпячивания стенки артерии, растяжение коллагеновых и эластических волокон, снижение резистентности артериальной стенки [33]. Следовательно, гемодинамические изменения при стенозировании или окклюзии артерий можно считать одними из главных причин формирования de novo аневризм. Агенезия или гипоплазия ВСА, а также терапевтическая окклюзия ВСА, могут спо-собствовать возникновению гемодинамических из-менений и, в последующем, образованию аневризм. такие «гемодинамические» АА чаще встречаются в зоне ПМА-ПСА и в бассейне контралатеральной ВСА [16]. Поскольку сонные артерии обеспечивают около 80% объема церебрального кровотока, стеноз одной ВСА может повлиять на увеличение объемно-го кровотока в вертебральном бассейне и это в свою очередь может привести к формированию de novo АА задней мозговой или базиллярной артерий [34].

В нашем исследовании из 13 больных с интра-краниальными аневризмами контралатеральные по-ражения экстракраниальных артерий выявлены у 8 (61,5%). У больных с контралатеральными пораже-ниями БцА размеры АА были значительно больше, по сравнению с больными, у которых было выявле-но ипсилатеральное поражение БцА (таблица 3).

У одного пациента с зеркальными аневризмами М1 сегментов обеих средних мозговых артерий и стенозом правой ВСА, диаметр аневризмы правой СМА составил 6 мм, а левой СМА – 11 мм (рис. 4).

только у одного пациента с ипсилатеральным поражением БцА, была выявлена аневризма диаме-тром 25 мм, у остальных диаметр АА не превышал 5 мм (рис. 5).

Согласно данным a.m. Nixon и соавт. [26] встре-чаемость «асимметричного» АКБМ в общей по-пуляции составляет около 64%, и асимметричная гемодинамическая нагрузка в артериях АКБМ явля-ется фактором риска для формирования аневризм. a. Sámano и соавт. [31] сообщили об образовании de novo аневризмы ЗСА через 11 лет после диагно-стирования ипсилатерального атеросклеротическо-го стеноза супраклиноидного отдела ВСА. Авторы

а б Рис 4. кТ-ангиограммы интракраниальных и брахиоцефальных артерий больного м. а – «зеркальные» аневризмы средних мозговых артерий (красной стрелкой указана аневризма бифуркации левой сма размером 11 мм, желтой – аневризма бифуркации правой сма размером 6 мм). Б – стеноз правой Вса выше бифуркации оса на 70% (указан белой стрелкой)

51



считают, что, когда пациент с атеросклеротической окклюзией ВСА и с хорошим коллатеральным крово-током через АКБМ молод, должна быть рассмотрена вероятность формирования de dovo аневризмы.

По нашему мнению, основным фактором, опре-деляющим тактику хирургического лечения боль-ных с сочетанием интракраниальных аневризм и атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий, являются наличие или отсутствие клини-ческих проявлений той и иной патологии. В зави-симости от этого возможно 4 варианта сочетанного поражения для выбора объема и последовательно-сти операций (таб. 4).

Больным без разрыва или в холодном периоде разрыва АА, в зависимости от размеров и локали-зации АА, может быть выполнено симультанное хирургическое вмешательство на АА и прецере-бральных артериях. Вне зависимости от типа вме-шательства (открытое этапное или симультанное), при хирургическом лечении, первым этапом необ-ходимо выполнять операцию, направленную на вы-ключение аневризмы из кровотока, вторым этапом - реконструкцию сонной артерии или эИКМА.

В остром периоде нетравматического САК про-ведение симультанных операций нецелесообразно, учитывая высокую вероятность развития церебраль-ного ангиоспазма и ишемии головного мозга. При выполнении Кээ в условиях развившегося выра-женного и распространенного ангиоспазма, по на-шему мнению, временная хирургическая окклюзия общей сонной артерии на этапе удаления атероскле-ротической бляшки, может ухудшить регионарный мозговой кровоток, и служить дополнительным фактором риска возникновения ишемии головного мозга. В послеоперационном периоде у больных с клиническими и/или инструментальными призна-ками церебрального ангиоспазма артерия без сте-

нозированного просвета может обеспечить больший объемный мозговой кровоток и тем самым предот-вратить или уменьшить ишемию мозга. Однако, при сочетании ипсилатеральной окклюзии ВСА и анев-ризмы, симультанное наложение эИКМА в остром периоде разрыва после выключения АА из кровото-ка, можно считать методом хирургического лечения ишемии головного мозга, которая нередко развива-ется вследствие церебрального ангиоспазма.

Альтернативным методом хирургического ле-чения больных с сочетанием аневризм интракра-ниальных артерий и окклюзионно-стенотических поражений прецеребральных артерий являются эн-доваскулярные вмешательства. эндоваскулярный метод целесообразно применять при АА, труднодо-ступных для прямого хирургического выключения из кровотока (кавернозного отдела ВСА, параклино-идной локализации, вертебробазилярного бассейна), у лиц старше 75 лет, а также при фузиформных и рас-слаивающихся АА. В отличие от открытых операций,

а бРис 5. левосторонние ангиограммы интракраниальных и брахиоцефальных артерий больного с. а – аневризма супраклиноидного отдела левой Вса диаметром 5 мм указана стрелкой. Б – стеноз левой Вса выше бифуркации оса на 80% (указан стрелкой)

Таблица 4Тактика хирургического лечения при различных клинических сочетаниях аневризм головного мозга и поражения брахиоцефальных артерий

Варианты сочетания аа

и стенотического поражения БЦа

симультанные операции

Этапные операции

1–й этап лечения 2–й этап лечения

- АА без разрыва- «асимптомный»

стеноз ВСА+

Стентирование ВСА эмболизация АА

Клипирование АА Кээ/ Стентирование ВСА

- АА без разрыва- «симптомный»

стеноз ВСА

+ Стентирование ВСА эмболизация/ клипирование АА

– Кээ Клипирование/ эмболизация АА

- АА с разрывом- «асимптомный»

стеноз ВСА –Клипирование/ эмболизация АА Кээ/ Стентирование ВСА

- АА с разрывом- «симптомный»

стеноз ВСА

+Клипирование/ эмболизация АА

(контралатеральном стенозе) Кээ/ Стентирование ВСА–

52




1. Багдасарян А.Г. Выбор метода лечения стенозов экстракра-ниального отдела сонных артерий // Ангиология и сосуди-стая хирургия.-т.16.-№2.-2010.- С.91-97.

2. Беляев А.Ю., Усачев Д.Ю. и др. Синдром церебральной гиперперфузии после каротидной эндартерэктомии // Вопросы нейрохирургии.-2011.-№3.-С.31-38.

3. Древаль О.Н., Лазарев В.А., Джинджихадзе Р.С. Краткий исторический очерк становления сосудистой нейрохирургии. Часть 2. Стено-окклюзирующая па-тология брахиоцефальных артерий, внутричерепные кро-воизлияния и сосудистые мальформации головного мозга. // Нейрохирургия. – 2010. - №4.- С. 80-86.

4. Крылов В.В. Хирургия аневризм головного мозга // том 1. – М. – Новое время. – 2011г – 432с.

5. Крылов В.В., Леменев В.Л., Мурашко А.А., Лукьянчиков В.А., Далибалдян В.А. Лечение пациентов с атеросклероти-ческим поражением брахицефальных артерий в сочетании с интракраниальными аневризмами. // Нейрохирургия. – 2013. - №2.- С. 80-85.

6. Крылов В.В., Лукьянчиков В.А. Диагностика и хирургиче-ское лечение церебральных аневризм у пациентов пожилого возраста в остром периоде субарахноидального кровоизли-яния // Нейрохирургия. – 2009. - №3.- С. 37-44.

7. Крылов В.В., Нахабин О.Ю., Полунина Н.А., Лукьянчиков В.А. / Первый опыт выполнения широкопросветных экс-тра–интракраниальных анастомозов для лечения больных с гигантскими аневризмами внутренней сонной артерии. // Нейрохирургия. – 2013. - №2.- С. 25-39.

8. asymptomatic carotid atherosclerosis Study group. carotid endarterectomy for patients with asymptomatic internal carotid artery stenosis. Jama. 1995. – 273. – Р.1421 – 1428.

9. badruddin a., mohamed S. Teleb, michael g. abraham, muhammad a. Taqi and osama o. Zaidat. / Safety and feasibility of simultaneous ipsilateral proximal carotid artery stenting and cerebral aneurysm coiling // front Neurol. – 2010. – №1. – Р.120-125.

при симультанном эндоваскулярном лечении для ис-ключения эмболии из атеросклеротической бляшки, первым этапом целесообразно выполнить стентиро-вание стенозированной ВСА, а затем эмболизацию АА. Возможности эндоваскуярной эмболизации АА ограничены при наличии ипсилатеральной окклюзии.

Больные с окклюзиями или выраженными сте-нозами магистральных артерий головы, с незам-кнутым типом АКБМ, гипо- или аплазией артерий АБКМ составляют группу повышенного риска фор-мирования и роста АА. такие больные должны на-ходится под наблюдением нейрохирурга с целью своевременного выявления и лечения de novo АА.

Заключение. Стенотическое поражение брахиоцефальных ар-

терий и аневризм головного мозга составляет 2%.Вне зависимости от метода лечения (хирургиче-

ского или эндоваскулярного), вопрос симультанно-го или этапного лечения больных с сочетанием АА и стенотического поражения сонных артерий необ-

ходимо рассматривать индивидуально, учитывая следующие факторы:

- наличие или отсутствие клинических прояв-лений поражения БцА или наличие разрыва АА в анамнезе

- локализацию, размер и анатомические особен-ности АА,

- соответствие атеросклеротического поражения стороне расположения АА,

- характер и выраженность поражения БцА,- сопутствующую соматическую патологию и

возраст больного. При лечении больных с сочетанием АА и окклю-

зионно-стенотического поражения сонных артерий необходим мультидисциплинарный подход, с уча-стием нейрохирурга, сосудистого хирурга, эндо-васкулярного хирурга, кардиолога, анестезиолога, реаниматолога, для выбора оптимальной хирурги-ческой тактики, обезболивания и корректного веде-ния раннего послеоперационного периода.

53



10. ballotta e., Da g.g., manara r., baracchini c. extracranial severe carotid stenosis and incidental intracranial aneurysms // ann Vasc Surg.-2006.- №20.-p.5– 8.

11. bo-yang Suh, woo-Sung yun, and woo-Hyung Kwun, carotid artery revascularization in patients with concomitant carotid artery Stenosis and asymptomatic unruptured Intracranial artery aneurysm // annals of Vascular Surgery.-2011.-№25.-p.651-655.

12. castro e., Villoria f., foreta f., carrera J., mateo o., Sanchez-alarcos S., reparaz l. / Simultaneous cerebral aneurysms and carotid Disease Should the Symptomatic lesion always be the first to be Treated? // Interventional Neuroradiology. - 2003– 9. – Р.213-218.

13. Doberenz c., paulus w., reiners c.D., eicke b.m. / Volume flow rate evalaution in patients with obstructive atherosclerotic disease. // cerebrovascular Disease. – 2004. – 18. – Р. 312–7.

14. european carotid Surgery Trialists collaborative group. mrc european carotid Surgery Trial interim results for symptomatic patients with severe 70-99% or with mild 0-29% carotid stenosis. // lancet. – 1991. – 337. – Р. 1235 – 1243.

15. gallego leon J.I., concepcion a.l., ballenilla m.f., Vazquez Suarez J.c. / concomitant endovascular Treatment of concomitant extracranial carotid Stenosis and Intracranial aneurysm // Interventional Neuroradiology. 2009 – 15. – Р. 53-59.

16. gast a.N., Sprengers m.e., rooij van w.J., lavini c., Sluzewski m., majoie c.b. / long-term 3T mr angiography follow-up after therapeutic occlusion of the internal carotid artery to detect possible de novo aneurysm formation. // am J Neuroradiol 2007. – 28. – Р. 508-10.

17. Hartmann a., Hupp T., Koch H.c. et al. prospective study on the complication rate of carotid surgery. // cerebrovasc. Dis. – 1999. – 9. – Р.152 – 156.

18. Héman l.m., Jongen l.m., Van Der worp H.b., rinkel g.J.e., Hendrikse J. / Incidental intracranial aneurysms in patients with internal carotid artery stenosis. a cT angiography study and a metaanalysis // Stroke.-2009.-№40.-p.1341-1346.

19. Hobson r.w. carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: report of the Va cooperative trial. // cerebral revascularization (eds. ef bernstein et al.) london. 1993; 551 – 588.

20. Jin D., Sheng J., yang x., gao b. matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases expression in human cerebral ruptured and unruptured aneurysm. // Surg Neurol. – 2007. - 68(Suppl 2). – S11–16. - discussion S16.

21. Kann b.r., matsumoto T., Kerstein m.D. Safety of carotid endarterectomy associated with small intracranial aneurysms // South med J.-1997.-№90.-p.1213-1216.

22. Kappelle l.J., eliasziw m., fox a.J., barnett H.J.m. Small, unruptured intracranial aneurysms and management of symptomatic carotid artery stenosis // Neurology.- 2000.-№55.-p.307-309.

23. lee S.e., lee S.w., fisher p.f., bassiouny H.S., loth f. Direct numerical simulation of transitional flow in a stenotic carotid bifurcation. // J biomech. - 2008;. – 41. – Р. 2551–61.

24. liang-Der J., Hashem m., Shaltoni H.m., michel e. mawad / Hemodynamic relationship between intracranial aneurysm and

carotid stenosis: review of clinical cases and numerical analyses // Neurological research 2010. - Vol. 32. - №10. - Р. 1083-1089.

25. Navaneethan S.D., Kannan V.S., osowo a., Shrivastava r. and S. Singh / concomitant Intracranial aneurysm and carotid artery Stenosis: a Therapeutic Dilemma // Southern medical Journal.- July 2006. - Volume 99. -Number 7, Р. 82-91.

26. Nixon a.m., gunel m., Sumpio b.e. The critical role of hemodynamics in the development of cerebral vascular disease. // J Neurosurg 2010. – 112. – Р. 1240-53.

27. North american Symptomatic carotid endarterectomy. Trial collaborators. beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high – grade carotid stenosis (NaSceT). // N. engl. J. med. – 1991. – 325. – Р. 445-453.

28. pappada g., fiori l., marina r., Vaiani S., gaini S.m. / management of symptomatic carotid stenoses with coincidental intracranial aneurysms // acta Neurochir (wien).-1996.-№138.-p.1386 –1390.

29. radak D.K., Sotirovic V., Tanaskovic S. and Isenovic e. r. / Intracranial aneurysms in patients with carotid Disease: Not So rare as we Think // angiology. - 2000(0). – Р. 1-5.

30. riphagen J.H., bernsen H. J. J. a. rupture of an intracerebral aneurysm after carotid endarterectomy: a case report // acta Neurol. belg.-2009.-№109.-p.314-316.

31. Sámano a., Ishikawa T., moroi J., yamashita S., Suzuki a., yasui N. / ruptured de novo posterior communicating artery aneurysm associated with arteriosclerotic stenosis of the internal carotid artery at the supraclinoid portion. // Surg Neurol Int. - 2011.-№2. - 35. Р. 125-130.

32. Sapienza p., borrelli V., di marzo l., cavallaro a. mmp and TImp alterations in asymptomatic and symptomatic severe recurrent carotid artery stenosis. // eur J Vasc endovasc Surg. – 2009. – 37. – Р. 525–530.

33. Sforza D.m., putman c.m., cebral J.r. Hemodynamics of cerebral aneurysms // annu. rev. fluid mech. – 2009. – Vol.41 (1). – p.91–107.

34. Timperman p.e., Tomsick T.a., Tew J.m., van loveren H.r. aneurysm formation after carotid occlusion. // aJNr. – 1995. – 16. – Р. 329–31.

35. wiebers D.o., whisnant J.p., Huston J. 3th. unruptured Intracranial aneurysms: natural history, clinical outcome, and risk of surgical and endovascular treatment. // lancet. - 2003. - 362. - p. 100-103.

54



ВведениеНесиндромальные краниосиностозы (НеКС) до-

статочно широко распространены среди детей и проявляются многочисленными сочетанными и изолированными функциональными и косметиче-скими дефектами, которые могут непосредственно влиять на нормальное развитие ребенка. Частота распространенности данной патологии составляет от 0,3 до 1,4 случаев на 1000 новорожденных [7]. К НеКС относятся краниосиностозы с поражением 1 черепного шва (моносиностозы), которые носят не-синдромный характер. К наиболее часто встреча-ющимся относятся сагиттальный краниосиностоз (скафоцефалия) и метопический краниосиностоз (тригоноцефалия).

Краниосиностозы могут проявляется симптома-ми внутричерепной гипертензии с возникновением гипертензионно- гидроцефального синдрома, оф-тальмологическими нарушениями, задержкой психи-ческого развития, проблемами в обучении [11, 20, 21].

Лечение данной патологии только хирургиче-ское. Сегодня уже сложилось однозначное мнение о необходимости его проведения как можно раньше [1, 10]. Именно с этих позиций применение наибо-лее малотравматичных методик является крайне актуальным. Одной из таких методик является эн-доскопический способ коррекции. Данный метод

анализ РезульТаТоВ ЭндоскоПического лечения несиндРомальных кРаниосиносТозоВ у деТей (на ПРимеРе скаФоЦеФалии и ТРигоноЦеФалии)

суфианов а.а., гаибов с.с-х., суфианов Р.а. Федеральный центр нейрохирургии,

г. тюмень

analYsIs oF tHe Results oF enDoscoPIc tReatMent oF nonsYnDRoMIc cRanIosYnostosIs In cHIlDRen (FoR exaMPle scaPHocePHalY anD tRIgonocePHalY)

sufianov a.a., gaibov s.s-Kh., sufianov R.a.center for Neurosurgery,

Tyumen

РезЮме: статья посвящена анализу результатов хирургической коррекции скафоцефалии и тригоноцефа-лии у детей с применением метода эндоскопически ассистированной линейной краниоэктомии. для этого ис-пользованы краниометрические показатели, которые были проанализированы как до проведения лечения, так и при динамическом наблюдении. Полученные данные позволяют оценить проведенное лечение и данную мето-дику его анализа как эффективные.

клЮчеВые слоВа: краниосиностоз, скафоцефалия, тригоноцефалия, эндоскопически ассистированная линейная краниоэктомия

suMMaRY: the article аnalysis the results of surgical correction scaphocephaly and trigonocephaly for children using the method of endoscopically assisted strip craniectomy. For objectification of the treatment used different craniometrical indicators that were аnalysis as before the surgery, and at follow-up. the data obtained allow us to estimate treatment given and this technique of his аnalysis to be effective.

KeYWoRDs: craniosynostosis, scaphocephaly, trigonocephaly, endoscopically assisted strip craniectomy

относится к малоинвазивным способам лечения де-тей с НеКС и может рассматриваться как «операция выбора» при оказании помощи детям с данной пато-логией [4, 10]. Хирургические аспекты коррекции различных форм НеКС с применением эндоскопи-ческого метода были нами изложены в предшеству-ющих работах [2, 3, 5]. И поэтому на сегодняшний день представляет практический интерес проведе-ние анализа проведенного эндоскопического лече-ния НеКС у детей с данной патологией.

целью работы был анализ и оценка результатов хирургического лечения НеКС у детей с применени-ем эндоскопического метода при их динамическом наблюдении.

Материалы и методыПроанализированы результаты хирургического

лечения, данные полученные при обследовании, а также динамическом наблюдении пациентов нахо-дившихся на лечении в ФГБУ «Федеральный центр нейрохирургии (г. тюмень)» с диагнозом НеКС за 2012 г. и 1 полугодие 2013 г. Всего хирургическое ле-чение было проведено 49 детям с тригоноцефалией и скафоцефалией. Всем пациентам была выполнена эндоскопически ассистированная линейная кранио-эктомия (эАЛК).

При поступлении в клинику пациентам было выполнено стандартизированное в нашей клинике

55

Том VI, № 2, 2014Суфианов А.А. с соавт.

РоССийСкий нейРохиРуРгичеСкий жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

обследование, которое включало в себя неврологи-ческий осмотр, консультации смежных специали-стов по показаниям, электроэнцефалографию (ээГ), Кт с 3D реконструкцией черепа, МРт головного мозга, краниометрические измерения. Последние включали в себя анализ и интерпретацию цефали-ческого индекса (цИ), межорбитально-окружност-ного индекса (МОИ), измерение фронтального угла (ФУ), вычисление показателя фронтального стеноза (ФС или fS).

Математическое сопровождение и анализ полу-ченной информации выполнены с помощью стати-стической программы «Statistica 6.0 for windows» (StatSoft Inc., uSa). Использованы методы непара-метрической статистики. Для описания непрерыв-ных количественных данных использованы средние значения показателя (mean), стандартная ошибка средней величины (Se), стандартное отклонение (SD). Доверительный интервал рассматривается на уровне 95%. Если отклонение от доверительного ин-тервала составляло не более или были равными 5%, (р≤0,05), где p- уровень значимости, то полученные данные считались статистически достоверными.

Результаты и их обсуждение Скафоцефалия является самой распространен-

ной формой среди НеКС и встречается с частотой от 0,2 до 1 на 1000 детей, составляя от 40% до 60% всех НеКС и чаще встречается среди мужского пола, на долю которых приходится от 70% до 90% случаев [14]. тригоноцефалия встречается примерно в 10% случаев [12]. эта форма также чаще встречается у лиц мужского пола от 75% до 85% [17].

За 2012 г. и 1 полугодие 2013 г. в нашей клинике было проведено 49 эАЛК у детей с тригоноцефа-лией и скафоцефалией. Среди них было 41 мальчик (86%) и 8 девочек (16%). такое распределение кра-ниосиностозов по полу, как нам кажется, еще раз подтверждает, что данная патология чаще встреча-ется именно у лиц мужского пола. Распределение несиндромальных краниосиностозов по видам в целом соответствовало данным литературы, но име-ло некоторые особенности. Среди наших пациентов очень часто встречалась тригоноцефалия, которая была выявлена у 21 пациента (43%). Нам к сожале-нию не удалось выявить какие-то закономерности такой статистической особенности. Скафоцефалия была выявлена у 28 детей (57%). Как уже упомина-лось, принципиальное значение имеет раннее выяв-ление и коррекция данной патологии у детей. Среди наших пациентов количество детей в возрасте, ко-торый наиболее подходит для эАЛК (до 6 месяцев включительно) составило 20 детей (41%). Детей в возрасте до 1 года, когда проведение эАЛК целесоо-бразно, было 42 пациента (86%). У 7 (14%) детей ле-чение было выполнено в возрасте 1 года. При сборе анамнеза было выяснено, что деформация черепа во всех случаях проявлялась на 1-2 месяце жизни ре-бенка. Ни в одном случае не был выявлен семейный характер той или иной формы НеКС.

После поступления в клинику всем детям была выполнена Кт с 3D реконструкцией черепа, по дан-ным которой проводился анализ краниометриче-ских показателей. Методика проведения измерений по Кт данным была предложена waitzman a.a., et al., в 1992 г. [22]. При обследовании пациентов с тригоноцефалией кроме Кт выполнялась МРт го-ловного мозга учитывая, что среди данного НеКС чаще всего встречаются структурные поврежде-ния мозга. Немаловажное значение на наш взгляд, имеет традиционное исследование нервной систе-мы- описание неврологического статуса. Полное от-сутствие неврологических нарушений было только у 24 детей. В остальных случаях были выявлены различные отклонения. так, на момент поступления в клинику у 9 детей был диагноз перинатального по-ражения центральной нервной системы. У 13 детей при обследовании обнаружены пирамидные нару-шения, 3 ребенка были с задержкой психического развития. Среди детей с тригоноцефалией наиболее часто встречались глазные симптомы. так страбизм у этих пациентов был в 10 случаях из 21.

Среди сопутствующих заболеваний часто встре-чалась гидроцефалия, которая на момент госпита-лизации носила компенсированный характер. Всего детей с данной патологией было 15, у 5 из них ранее (до поступления в нашу клинику) были выполнены ликворошунтирующие операции.

Как правило, оперативное лечение НеКС выпол-нялось на 1-2 сутки после поступления в клинику. После операции ребенок находился в отделении нейрореанимации, средняя продолжительность пребывания в котором составила 1±0,2 сутки, по-сле чего переводился в профильное отделение. Надо отметить, что сама методика эАЛК не требует дли-тельной госпитализации. Средняя длительность госпитализации после проведения операции соста-вила в случае скафоцефалии 4,67±0,71 суток, триго-ноцефалии – 4,8±0,84 суток.

Как на этапе дооперационной диагностики, а также при динамическом наблюдении возникает необходимость оценки изменения формы головы (от патологической к нормальной), которая должна включать объективные методы. В качестве таких критериев мы использовали краниометрические по-казатели, о которых было сказано выше. При скафо-цефалии мы использовали цИ, так как при данной форме в патологический процесс вовлекается свод черепа, а для тригоноцефалии, учитывая, что при ней деформации подвергается не только лобная кость, но и орбиты, возникают структурные изменения го-ловного мозга, применяли большее количество по-казателей: МОИ, ФУ, ФС. Конкретно на каждом из них мы остановимся ниже. Объективным и стандар-тизированным методом, который позволяет оценить динамику при скафоцефалии является определе-ние цИ на всех этапах лечения и наблюдения [13]. цефалический индекс- это отношение максималь-ной ширины мозгового отдела черепа (расстояние

56



между точками эурион) к максимальной длине че-репа (расстояние между точками глабелла (g) и опи-стокранион (ор) [6]. Отметим, что для скафоцефалии характерно значительное преобладание продольных размеров черепа над поперечными (долихоцефалия). Мы придерживались классификации формы черепа в зависимости от цИ предложенной williams p., et al., в 1995 г., которая носит международный харак-тер [23]. Согласно ей долихоцефалия возникает при цИ<74,9. Анализ цИ у пациентов со скафоцефалией продемонстрировал свою высокую эффективность при оценке изменения формы черепа в динамике по-сле проведения хирургической коррекции. Значения цИ в среднем в группе детей с данным видом крани-осиностоза до операции составило 69,08±4,85, а по-сле операции через 7,83±1,99 месяцев увеличилось до 73,6±4,55. При этом мы получили статистически значимые результаты (wilcoxon Test p=0,000004, r (Spearman correlations) p =0,001) (рис. 1).

Еще один показатель, который мы применяем в своей работе является МОИ. МОИ- это отношение расстояния (в сантиметрах) между внутренними углами глазных щелей (r) к окружности головы в сантиметрах (K), умноженное на 100. В норме МОИ находится в диапазоне от 3,8 до 6,8. Показатель мень-ше 3,8 расценивается как гипотелоризм, больше 6,8 гипертелоризм [9]. Указанный показатель наибо-лее актуален для применения в случае краниоси-ностозов, сопровождающихся вовлечением орбит, их деформацией, развитием косоглазия. В первую очередь к ним относится тригоноцефалия. Данный показатель также продемонстрировал эффектив-ность при оценке изменения формы черепа у детей с тригоноцефалией при динамическом наблюдении. Значения данного индекса в среднем в группе детей с тригоноцефалией до операции составило 3,75±0,33, а после операции через 6,9±1,79 месяцев увеличилось до 3,84±0,36. При этом мы получили статистически значимые результаты (wilcoxon Test p=0,00006, r (Spearman correlations) p =0,000000) (рис. 2).

Существуют и другие показатели, которые целесообразно использовать в отношении триго-ноцефалии, такие, как например, измерение ФУ, вы-числение ФС. Они не представлены в отечественной литературе, поэтому остановимся на них подробнее.

В 1987 году oi S. и matsumoto S. описали ме-тодику измерения и обосновали диагностическую значимость анализа ФУ у детей с тригоноцефали-ей [16]. Они определяли его как угол между двумя линиями (сторонами угла), проходящими через точку pterion (место схождения лобной, теменной и височной костей и большого крыла клиновид-ной кости) c 2 сторон и вершиной в точке nasion (точка пересечения носо-лобного шва с медиаль-но-сагиттальной плоскостью) (рис. 3). В работе этих авторов значение ФУ у 13 детей распредели-лось от 85º до 103º. В более позднем исследовании J. van der meulen [15], посвященном тригоноцефа-лии, автор также использует анализ ФУ среди 78 пациентов. Он классифицировал тригоноцефалию по тяжести проявления в зависимости ФУ. Мы также придерживались данной классификации (таблица 1).

Измерение ФУ было выполнено у всех детей с тригоноцефалией (21 пациент). У 13 (62%) детей дан-ный показатель был ниже нормы. Значения фрон-тального угла в нашей работе составили от 78,4º до 113,5º, исходя из этого, пациенты были распределе-ны по тяжести тригоноцефалии (таблица 2).

Рис. 1. данные анализа Ци в группе детей со скафоцефалией до и после проведения операции при динамическом наблюдении

Рис. 2. данные анализа мои в группе детей с тригоноцефалией до и после проведения операции при динамическом наблюдении

Таблица 1классификация тригоноцефалии по тяжести в зависимости от значений фронтального угла (по Jacques van der Meulen, 2009)

степень тяжести тригоноцефалии

значение фронтального угла (º)

тяжелая 89º или меньшеУмеренная 90º-95º

Мягкая 96º-103ºНорма 104º или больше

57



Изучение данного показателя мы выполняли при динамическом наблюдении по данным Кт с 3D ре-конструкцией черепа. Данные были подвергнуты статистической обработке. При этом мы получили значимые результаты (wilcoxon Test p=0,0006, r (Spearman correlations) p=0,006) (рис.4). Следующий объективный метод диагностики, который мы ис-пользовали в своей работе – это вычисление показа-теля ФС. Данный показатель мы также исследовали у детей с тригоноцефалией. Методика его вычис-ления была предложена posnick J.c., et al., в 1994 г. [18]. В дальнейшем она была несколько модернизи-рована bottero l., et al., [8]. В последствие в рабо-те Shimoji T., et al., [19] было установлено значение данного показателя у здоровых детей равный 1,21. Мы в своей работе придерживались методики, предложенной bottero l., и данным, полученным Shimoji T. ФС- это отношение расстояния между максимально удаленными друг от друга точками на теменных костях (бипариетальное расстояние или IpD-interparietal distanse) к максимальному рас-стоянию между точками расположенными на коро-нарном (венечном) шве (межкоронарное расстояние или IcD-intercoronal distanse) (рис. 5). В группе на-ших пациентов с тригоноцефалией у всех детей за исключением 3 пациентов, данный показатель был выше нормы. Увеличение данного показателя связа-но с тем, что при тригоноцефалии страдает именно передняя часть черепа и существенно уменьшается межкоронарное расстояние вследствие характерной деформации лобной и основной костей. У всех детей с тригоноцефалией данный показатель уменьшился по данным его исследования при динамическом на-блюдении. Его значения в среднем в группе детей с

Таблица 2Распределение тригоноцефалии по тяжести среди пациентов в зависимости от значений фронтального угла (собственные данные)

степень тяжести триго-ноцефалии и значения

фронтального угла

количество пациен-тов (n=21 человек)

тяжелая (89º или меньше) 4 (19%)Умеренная (90º-95º) 4 (19%)Мягкая (96º-103º) 5 (24%)

Норма (104º или больше) 8 (38%)

Рис. 3. Фронтальный угол (Фу) у ребенка с тригоноцефалией (девочка, 7 месяцев) и методика его измерения. Фу составляет 80,2º (тяжелая тригоноцефалия)

Рис. 4. данные анализа изменения Фу в группе детей с тригоноцефалией до и после проведения операции при динамическом наблюдении

Рис. 5. Фронтальный cтеноз (Фс или Fs) у ребенка с тригоноцефалией (девочка, 7 месяцев) и методика его определения. Фс=1,33 (норма 1,21) (обозначения в тексте)

58



тригоноцефалией до операции составило 1,37±0,15, а после операции через 6,9±1,79 месяцев уменьшилось до 1,22±0,09. При этом мы получили статистически значимые результаты (wilcoxon Test p=0,00007, r (Spearman correlations) p =0,00000) (рис. 6).

таким образом, в результате проделанной ра-боты, мы пришли к заключению о высокой эффек-тивности применения эндоскопического метода для коррекции скафоцефалии и тригоноцефалии у

детей, что подтверждается данными анализа крани-ометрических показателей при динамическом на-блюдении. Выявленные закономерности позволяют оценить проведенное лечение как эффективное и рассматривать оценку цИ, МОИ, ФС и ФУ на этапе дооперационной диагностики и при динамическом наблюдении после операции, как диагностические критерии, которые позволяют объективно оцени-вать, проводить анализ выполненного оперативно-го лечения, выполнять качественное динамическое наблюдение.

Выводы 1) Применение эндоскопии в хирургическом ле-

чении скафоцефалии и тригоноцефалии, является эффективным и малоинвазивным способом для ока-зания помощи детям с данной патологией.

2) Для проведения необходимых краниометри-ческих измерений возможно использование данных Кт с 3D-реконструкцией черепа, используя обще-принятые краниометрические ориентиры.

3) Объективизация оценки проведенного хи-рургического лечения в случае скафоцефалии мо-жет проводиться путем оценки цИ, который имеет большую диагностическую значимость при оценке в динамике.

4) МОИ, ФУ, ФС имеют большую диагностиче-скую значимость при оценке результатов проведен-ного хирургического лечения тригоноцефалии в динамике.

Рис. 6. данные анализа показателя Фс в группе детей с тригоноцефалией до и после проведения операции при динамическом наблюдении

1. Лопатин А.В. Ясонов С.А. Общие вопросы ранней диагно-стики краниосиностозов. Методические рекомендации для врачей. Российская детская клиническая больница. - М.: ЗАО «ПроМедиа», 2005. - 26 с

2. Суфианов А.А., Гаибов С.С-Х., Суфианов Р.А. Хирургические аспекты эндоскопического лечения ме-топического краниосиностоза (тригоноцефалии) у де-тей// Российский Нейрохирургический журнал им. А.Л. Поленова.-2013.-т.V.-№3.-С.31-36

3. Суфианов А.А., Гаибов С.С-Х., Суфианов Р.А. Хирургические аспекты эндоскопического лечения сагит-тального краниосиностоза (скафоцефалии) у детей. Журнал «Вопросы нейрохирургии» имени Н.Н. Бурденко» 2013; 4: 26-35

4. Суфианов А.А., Якимов Ю.А. эндоскопическое лечение краниосиностозов. Сибирский международный нейрохи-рургический форум: сборник научных материалов; отв. ред. чл.-кор. РАМН А.Л. Кривошапкин; ФГБУ «ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина» Минздравсоцразвития России.-Новосибирск: Дизайн науки, 2012.-295 с

5. Суфианов А.А., Якимов Ю.А., Гаибов С.С-Х., Суфианов Р.А. Первый опыт эндоскопического лечения несиндромальных форм краниосиностозов у детей// Нейрохирургия.-2013.-№3.-с. 53-57


6. Хомутов А. Е. Антропология. — Ростов- на-Дону: Феникс, изд. 3-е, 2004. — С. 17-21

7. alderman b.w., fernbach S.K., mangione e.J., ferguson S.w. Diagnostic practice and the estimated prevalence of craniosynostosis in colorado// arch. pediatr. adolesc. med.- 1997.-Vol. 151 (2).- p. 159-164

8. bottero l, lajeunie e, arnaud e, marchac D, renier D. functional outcome after surgery for trigonocephaly. plast reconstr Surg 1998: 102: 952-958

9. ebel K-D, benz-bohm g. Differential Diagnosis In pediatric radiology. Thieme, 1998, p. 551

10. gregory J.a. et al. endoscopic assisted repair of craniosynostosis// Neurosurgery focus.- 2005.- Vol.19 N 6.- p. 1-10

11. gupta p, foster J, crowe S, papay f, luciano m, Traboulsi e. ophthalmologic findings in patients with nonsyndromic plagiocephaly. J craniofac Surg 2003;14:529–32

12. Jimenez D.f., barone c.m., cartwright c.c., baker l. early management of craniosynostosis using endoscopic-assisted strip craniectomies and cranial orthotic molding therapy. pediatrics. 2002;110 (1pt 1): 97-104

13. Jimenez Df., barone cm. multiple-suture nonsyndromic craniosynostosis: early and effective management using endoscopic techniques. J Neurosurg: pediatrics / Volume 5 / march 2010, рр 223-231

59



14. Komotar r.J., Zacharia b.e., ellis J.a., feldstein N.a., anderson r.c. pitfalls for the pediatrician: positional molding or craniosynostosis? pediatr ann. 2006; 35 (5): 365-375

15. meulen J. van der. on Trigonocephaly. Dissertation. rotterdam: erasmus university, 2009, рр 31-38

16. oi S, matsumoto S. Trigonocephaly (metopic synostosis). clinical, surgical and anatomical concepts. childs Nerv Syst 1987: 3: 259-265

17. posnick J.c., armstrong D., bite u. metopic and sagittal craniosynostosis: intracranial volume measurements prior to and after cranioorbital reshaping in childhood. plast. reconstr Surg. 1995;96(2):299-309; discussion 310-295

18. posnick J.c., lin Ky, chen p, armstrong D. metopic synostosis: quantitative assessment of presenting deformity and surgical results based on cT scans. plast reconstr Surg 1994: 93: 16-24

19. Shimoji T, Tomiyama N. mild trigonocephaly and intracranial pressure: report of 56 patients. childs Nerv Syst 2004: 20: 749-756

20. Thompson DN, Harkness w, Jones b, gonsalez S, andar u, Hayward r. Subdural intracranial pressure monitoring in craniosynostosis: its role in surgical management. childs Nerv Sys 1995а;11:269–275

21. Vlugt JJ, meulen JJ, creemers He, willemse Sp, lequin ml, okkerse Jm. The risk of psychopathology in children with craniosynostosis. plast reconstr Surg. 2009 Dec;124(6):2054-2060

22. waitzman aa, posnick Jc, armstrong Dc, pron g: craniofacial skeletal measurements based on computed tomography part 1: accuracy and reproducibility. trends. cleft palate-craniofacial Journal 1992: 29: pp 112-117

23. williams p., Dyson m., Dussak J.e., bannister l.H., berry m.m.. collins p., ferguson m.w.J. gray’s anatomy. In. Skeletal system. 38th ed. london, elbs with churchill livingston, 1995. pp. 607-612

60



Введение В патогенетическом лечении гидроцефалии

(Г-ц) необходимо реализовать воздействия на ее основные патогенетические звенья. Причинами возникновения этого патологического состояния являлись: дизэмбриогенетические процессы; че-репно-мозговая травма; родовые кровоизлияния; бластоматозные процессы; цереброваскуляр-

гидРоЦеФалия.ПаТогенез и ПаТогенеТическое лечение

хачатрян В.а.РНХИ им. проф.А.Л. Поленова,


PatHogenesIs anD PatHogenetIc tReatMent oF HYDRocePHalusKhachatryan W.a.

russian Neurosurgical Institute n. a. prof. a.l. polenov Saint petersburg

РезЮмеВ работе представлен анализ результатов обследования и лечения 1114 больных с неопухолевой гидроцефа-

лией, которым выполнено 2660 ликворошунтирующих операций. Приведены результаты исследования значе-ния нарушений кровообращения в дуральных синусах, проходимости ликворопроводящих путей, изменения перфузионного давления мозга и динамики биомеханических свойств краниоспинальной системы в патогенезе гидроцефалии. установлено, что при развитии патологического процесса формируется патологическая система, в структуре которой ведущее место занимают транзиторная окклюзия ликворных путей, снижение перфузи-онного давление мозга, транзиторная окклюзия латерального синуса, деформация субарахноидальных ликво-росодержащих полостей, снижение эластичности мозга. Эта система может самосохраняться и обусловливать дальнейшее развитие гидроцефалии независимо от первопричины заболевания. ликворошунтирующие опера-ции, обеспечивающие вывод избыточной смж за пределы ликворосодержащих полостей и обеспечивающие разрушение ведущего звена этой системы, одновременно с этим превращают состояние больного в стабильно дренажезависимое. считается, что после формирования патологической системы гидроцефалия как синдром приобретает свойства самостоятельной нозологической единицы – болезни. ликворошунтирующие операция могут быт отнесены к патогенетическим методом лечение поздних этапов развития гидроцефалии (болезнь).

клЮчеВые слоВа: гидроцефалия, патогенез и классификация гидроцефалии, патологическая система при поздних этапах развития гидроцефалии, ликворошунтирующая операция, гидроцефалия-болезнь.

aBstRactIn this paper the examination and treatment results of 1114 patients with ‘’nonneoplastic’’ hydrocephalus (H) are

analyzed. In these patients 2660 csF shunting operations were carried out. the results of the study are presented for the roles of blood circulation disorders in the dural sinuses, csF circulation pathways patency, changes in perfusion pressure of the brain, and the dynamics of the biomechanical properties of craniospinal system in the pathogenesis of H. It was established that the development of a pathological process brings to a pathological system formation, in which the transient occlusion of csF circulation pathways, brain perfusion pressure reduction, transient occlusion of the lateral sinus, deformation of subarachnoid space, and brain elastance decrease have leading roles. this system can be stable and determine the further development of H. csF shunting operations provide redundant csF output beyond the liquor-containing spaces and result in main chain corruption of this system, at the same time it transforms the patient’s condition to stable drainage-dependent one. It is believed that after pathological system establishment the H as a syndrome acquires properties of independent nosological units - disease. “Pathological system” plays an important role in the pathogenesis of this disease, diagnosis of which implies structural and functional organization establishment of this system and treatment implies csF-shunting operations. at the same time, csF-shunting operations considered pathogenetic treatment of H but not symptomatic one.

KeY WoRDs: hydrocephalus, pathogenesis and classification of hydrocephalus, csF-shunting operation

ная патология и др. [2, 11, 15, 17, 19]. Известно, что в развитии Г-ц существенную роль играют нарушение ликворорезорбции, блокада ликво-ропроводящих путей (ЛПП) и повышенная про-дукция спинномозговой жидкости (СМЖ) [7, 17, 29, 32]. Непосредственными механизмами, лежа-щими в основе возникновения этих расстройств, являются: нарушение венозного кровообраще-

61

Том VI, № 2, 2014Хачатрян В.А. с соавт.

Российский нейРоХиРуРгический жуРнАл имени профессора А.л. Поленова

ния и увеличение венозного давления в систе-ме «сагиттальный синус – внутренняя яремная вена»; окклюзия межжелудочковых отверстий, водопровода мозга, отверстий IV-желудочка, обусловливающая нарушение вентрикуло-су-барахноидального сообщения; снижение перфу-зионного давления мозга (ПДМ), приводящее к расстройству метаболизм-зависимых механизмов всасывания СМЖ; гиперфункция гломусов же-лудочков мозга [1, 2, 3, 17, 27, 29, 31, 32]. эти ме-ханизмы нередко сочетаются друг с другом, и их взаимодействие меняется на разных этапах разви-тия заболевания [2, 3, 6, 17, 18, 19, 25]. Очевидно, что исследование именно этих механизмов на-рушения ликворообращения (ЛО) и уточнение их взаимодействия имеет важное теоретическое и практическое значение, и позволит усовершен-ствовать существующую систему диагностики и лечения Г-ц. В настоящее время Г-ц восприни-мается как полиэтиологический синдром с раз-личными патогенетическими механизмами для которого свойственно нарушение ЛО, избыточное скопление СМЖ, расширение и деформация лик-воросодержащих полостей (ЛСП), хотя известно, что как патогенез и клинические проявления, так и течение и прогноз заболевания с его развитием существенно трансформируются [1, 7, 10, 17, 19, 32, 37, 45, 49, 51]. Ясной кажется необходимость применения системного подхода при определе-нии алгоритмов диагностики и патогенетическо-го лечения этого заболевания.

Материал и методыВ работу включены результаты обследования

и лечения 1114 больных в возрасте от 1 до 66 лет, которым проведено 2660 различных ликворошун-тирующих операции (ЛШО) в период 1984–2010 гг. в РНХИ. Изучены особенности деформации ЛСП и головного мозга, характер и выраженность на-рушений ЛО и их динамика после ЛШО. Для этой цели проводилась планиметрия желудочков и из-мерение кефало-вентрикулярных коэффициентов по данным нейровизуализации (Кт, МРт, УЗИ, вентрикулография) по известной методике [7, 16, 17, 24], а также мониторинг ликворного давления (ЛД), определение индекса «давление – объем» (pVI) краниоспинальной системы, скорость про-дукции и сопротивления резорбции СМЖ посред-ством инфузионно-ликворного теста [7, 13, 17, 20, 42, 43, 47]. Исследование артериального кровообра-щения проводилось при помощи прямой катетери-зации (сонной, лучевой артерий) и мониторинга артериального давления (АД), а также посредством дискретного измерения (по Короткову), и наконец, посредством транскраниальной допплерографии (тКДГ) [8, 11, 17, 18, 20, 21, 30, 31]. Исследование особенностей венозного кровообращения своди-лось к измерению венозного давления посредством прямой катетеризации дуральных синусов, а так-же визуализации системы «верхний сагиттальный

синус – яремная вена» при катетеризационной си-нусографии [8, 17, 37, 38, 39, 49, 51]. Проходимость ЛПП исследовали путем оценки пассажа рентген-контрастных веществ и красителей из боковых желудочков в субарахноидальное пространство по данным классической вентрикулографии, Кт-вентрикулографии и, последние годы, фазо-кон-трастной МРт [14, 17, 24, 32, 33, 39, 45]. Исходы лечения оценивали при исследовании динамики клинических и нейровизуализационных проявле-ний Г-ц после лечения.

РезультатыПроанализированы данные изучения венозного

кровообращения, ЛО, ПДМ и рассмотрено взаимо-действие этих механизмов в патогенезе и при лече-нии Г-ц. Полученные данные позволяли уточнить существующие представление относительно значе-ние факторов, лежащих в основе патогенеза, кото-рые нуждаются в коррекции при выборе тактики лечение Г-ц, а именно, значимость нарушение цир-куляции СМЖ через ЛПП, проходимости синусов твердой оболочки, изменение цереброваскулярного сопряжение и биомеханических свойств мозга.

I. Проходимость ликворопроводящих полостей (ЛПП)

При непроходимости ЛПП нарушается вен-трикуло-субарахноидальный ликвороотток, возникает избыточное скопление СМЖ и вен-трикуломегалия. В остальных случаях принято считать, что причинами развития Г-ц являются на-рушение резорбции и/или гиперпродукция ликво-ра, и речь идет о сообщающихся формах водянки [2, 14, 15, 27, 28, 29, 32, 41].

Классическое разделение Г-ц на закрытые (ок-клюзионные) и открытые (сообщающиеся) формы получило распространение, хотя периодически по-являются данные, показывающие, что отдельные механизмы расстройства ЛО сочетаются друг с другом и очевидно, что подобное разделение зача-стую условно. В частности, еще w. Dandy привел описание наблюдения, при котором прижизненная вентрикулография у ребенка выявила окклюзию водопровода и тривентрикулярную Г-ц, а при ау-топсии водопровод оказался интактным [32, 33]. Несколько позже, в 1979 г. Nugent et. al. привели описание клинического случая, когда вентрикуло-графия с майодилом выявила у больного окклюзию водопровода мозга. Рентгенконтрастное вещество не перемещалось в IV желудочек, и только после ЛШО на повторных Кт мозга контраст выявлялся дистальнее водопровода. Авторы связывали раз-витие этого феномена с деформацией и окклю-зией водопровода, вызванными расширением III желудочка [45]. В период 1985–2002 гг. нами опу-бликован ряд работ [17, 18, 19, 37, 38], в которых, в частности, показано существование подобной про-ходящей окклюзии, как водопровода мозга, так и апертур IV желудочка и межжелудочковых отвер-стий (рис. 1).

62



Косвенные данные в пользу развития тривентри-кулярной Г-ц, обусловленной нарушением проходи-мости водопровода нестенозирующим процессом, приводили также в 1987 г. Ю.С. Бродский и позже, в 2007 г. Л.Б. Лихтерман. Они сообщили относительно развития унилатеральной окклюзии бокового желу-дочка в результате деформации и окклюзии меж-желудочковых отверстий, вызванных деформацией полушарий большого мозга [7, 10, 26]. По нашим наблюдениям, подобная проходящая блокада ЛПП встречается у больных с внутренней Г-ц, обычно на фоне гидроцефально-гипертензионного синдрома. В зависимости от уровня окклюзии Кт (МРт, НСГ) выявляют моновентрикулярную, тривентрикуляр-ную или тетравентрикулярную вентрикуломегалию и сужение субарахноидальных щелей. При этом для данного вида окклюзионной Г-ц нехарактерно зна-чительное уменьшение диаметра мозгового плаща и выраженная краниомегалия.

Наличие механизма транзиторной окклюзии ЛПП на фоне вентрикуломегалии и ликворной гипертензии делает реальным существование па-тологического механизма («порочного круга»), структура которого может быть представлена так: предполагаемый этиологический фактор --> нару-шение ЛО и избыточное скопление СМЖ --> рас-ширение ЛСП, вентрикуломегалия --> деформация

а бРис. 1. Вентрикулография с омнипаком. а. через 9 мин после введения контраста; Б. через 5 мин после выведения 7 мл смж и снижения лд от 24 мм рт.ст. до 7 мм рт. ст. (Б-ой м. 2 г. 11 мес. д-з: Врожденная внутренняя гипертензионная г).

а бРис. 2. Вентрикулография с омнипаком. а. через 14 мин после введения контраста. Б. через 6 мин после выведения 9 мл смж и снижения вентрикулярного лд от 20 мм рт.ст. до 8 мм. рт. ст. (Б-ой м., 17 лет. д-з: врождённая внутренняя гипертензионная г). заключение: После выведения смж и нормализации вентрикулярного лд проходимость лПП восстанавливается

и окклюзия ЛПП --> усугубление нарушений ЛО. Подобный механизм может самосохраняться и обе-спечивать дальнейшее прогрессирование заболева-ния совместно с первопричиной нарушений ЛО или без нее. Взаимосвязь между степенью деформации ЛПП и градиентом давления СМЖ выше и ниже уровня деформации формально можно описать фор-мулой Пуазелье:

где: f – поток жидкости (СМЖ) через отверстия; p1 и p2 – разница давления СМЖ выше и ниже от-верстий по ходу оттока СМЖ на расстояние l (от-верстия); D – ширина отверстий; y – вязкость СМЖ.

На модели окклюзии водопровода мозга коли-чественно эта взаимосвязь представляется таким образом: при уменьшении диаметра отверстий в 2 раза для объема протекающей жидкости из боковых и III желудочка с постоянным потоком, ожидаемое увеличение Р1–Р2 (разница давления) СМЖ в III и IV желудочках будет в 16 раз. Наличие нараста-ющего градиента давления в параакведуктальных структурах, в частности, и является условием для дальнейшей деформации и окклюзии. это в равной мере может относиться и к другим участкам ЛПП (Монро, Маженди, Люшка).

Ретроспективный анализ нашего материала (ре-зультаты анализа 244 больных возрасте от 1 мес. до 48 лет с катамнезом от 3 до 27 лет) показывает сле-дующую тенденцию: наружная Г-ц --> смещенная (наружная и внутренняя) Г-ц --> преимущественно внутренняя Г-ц --> вентрикуломегалия [17, 18, 19]. этот феномен ранее описали другие исследователи [12, 35, 36, 41, 44]. Механизм нарастающей вентрику-ломегалии при сообщающейся Г-ц S. Hakim (1973г.) связывал с неравномерным распределением относи-тельно поверхности мозга тангенциально и радиаль-но направленных сил (концепция «паренхиматозной губки») [35, 36]. Разработана математическая мо-дель, при которой принцип Лапласа адекватно ко-личественно характеризует этот феномен [45, 46]. Следовательно, транзиторная блокада ЛПП и кли-нические проявления окклюзионной Г-ц являются одними из возможных путей и этапов эволюции со-общающейся Г-ц.

II. Проходимость синусов твердой мозговой обо-лочки и нарушение венозного кровообращения при гидроцефалии (Г-ц).

Считается, что в нормальных условиях резорб-ция основного объема СМЖ происходит в субарах-ноидальных щелях. При этом скорость всасывания СМЖ прямо пропорциональна давлению СМЖ и об-ратно пропорциональна венозному давлению в верх-нем продольном синусе [1, 3, 7, 8, 13, 20, 27, 28, 34, 39, 48, 49, 51]. При избыточном скоплении СМЖ и повы-шении ЛД увеличивается разница между ЛД и веноз-ным давлением, усиливается ЛО, и внутричерепное давление нормализуется. Очевидно, что реализация

63



этого гомеостатического механизма требует отно-сительно стабильного венозного давления в системе «верхний сагиттальный синус – яремная вена».

Исследования ряда авторов показали, однако, что это условие не всегда соблюдается. В частности еще Kinal в 1962 г. опубликовал описание клиниче-ского случая, когда прижизненная синусография у двухлетнего ребенка с Г-ц выявила непроходимость дистальных отделов латерального синуса, однако при аутопсии синусы оказались проходимыми [39]. Несколько позже, в 1964 г. K.Shulman & J.ransohoff установили факт увеличения давления в верхнем продольном синусе при повышении вентрикуляр-ного ЛД у больного Г-ц [51]. этот феномен, позже, в 1987 г. подтвердился исследованиями ch. Sainte-rose [48, 49]. В период 1983–2004 гг. нами была проведена серия исследований, при которой изучена динамика изменений венозного давления в системе «верхний продольный синус – яремная вена» у 96 больных с выраженной внутренней Г-ц неопухолевого генеза в возрасте от 3 мес. до 39 лет. Вентрикулярное ЛД из-мерялось посредством катетеризации боковых желу-дочков на этапе проведения вентрикулодренирующей ЛШО. Измерение давления в продольном и/или лате-ральном синусе осуществлялось посредством их ка-тетеризации при вентрикулосинусном шунтировании или при чрезкожной катетеризационной синусогра-фии [17, 39, 51]. целью мониторинга ЛД и венозного давления при этом являлся выбор оптимальной хи-рургической тактики (параметры, вид имплантируе-мой шунтирующей системы, тип необходимой ЛШО). В результате исследования было установлено в 2/3 случаев наличие однонаправленной прямо пропорци-ональной взаимосвязи по типу: f(x) --> kx + b. Где, x – ЛД в боковом желудочке; f(x) –функция венозного давления от ЛД (х); b – минимальное венозное давле-ние. Коэффициент «k» – это соотношение ЛД и веноз-ного давления (d f(x)/ dx), и варьируется в большом диапазоне у разных больных [17, 18, 19, 37, 51]. При этом прямо пропорциональная однонаправленная вза-имосвязь, как показал в том числе анализ результатов мониторинга ЛД и венозного давлений, свойственна как для сагиттального, так и для поперечного и сигмо-видного синусов, как это показано в примерах (рис. 3).

У 14 исследуемых с целью исключения окклюзии синусов стенозирующим процессом и уточнения тактики лечения (целесообразности реконструкции синусов) была проведена синусография омнипаком. У одного больного установлено незаполнение всего латерального синуса, сочетавшееся с выраженными венозными (дипплоэ, эмиссарии) коллатералями, у пятерых больных выявлено незаполнение дис-тальных отделов левого (у 4) и правого (у 1) лате-рального синуса [17, 18, 19, 37, 39]. При этом данный феномен наблюдался в условиях вентрикулярной ликворной гипертензии, а после выведения ликво-ра и снижения до нормы вентрикулярного ЛД при повторном исследовании оба латеральных синуса визуализировались.

Во всех этих случаях увеличение ЛД сопро-вождалось увеличением венозного давления. Следовательно, имеется достаточное основание со-гласиться с точкой зрения K. Shulman &J. ransohoff, объясняющей подъем венозного давления при уве-личении вентрикулярного ЛД окклюзией латераль-ного синуса, ранее описанного m.e. Kinal [37, 39]. Согласно закону Пуазелье следует, что для форми-рования описанного «порочного круга» достаточно не только полной окклюзии синуса, но и его суже-

Рис. 3. Результаты одномоментного измерения лд в боковом желудочке (IcP) и венозного давления в верхнем сагиттальном синусе (ssVP) (а-г) а. Б-ной м.14 лет. д-з: окклюзионная тривентрикулярная гидроцефалия; Б. Б-ной м. 26 лет. д-з: посттравматическая сообщающаяся гипертензионная гидроцефалия; В. Б-ная д. 9 лет. д-з: поствоспалительная гипертензионная сообщающаяся гидроцефалия; г. Б-ная д. 9 лет. д-з: окклюзионная тетравентрикулярная гидроцефалия). Результаты одномоментного измерения лд в боковом желудочке (IcP) и в поперечном синусе (tsVP) (д-е) д. Б-ной. м. 32 г. д-з: сообщающаяся гипертензионная посттравматическая гидроцефалия; е. Б-ной м. 4г. д-з: окклюзионная тривентрикулярная гидроцефалия). заключение: повышение вентрикулярного лд сопровождается увеличением венозного давления в синусах твердой оболочки

а

б

в

г

д

е

ecg

IcP

ssVP

IcP

IcP

ssVP

ssVP

IcP

IcP

tsVP

IcP

tsVP

64



ния. Подобный механизм может самосохраняться и усугублять нарушения ЛО как с предполагаемым этиологическим фактором, так и без него. В контек-сте данного феномена идея о целесообразности про-ведения синоюгулярных анастомозов в лечении Г кажется более обоснованной [48, 49].

III. цереброваскулярное сопряжение и перфу-зионное давление мозга (ПДМ) при гидроцефалии (Г-ц).

Основными факторами, влияющими на посту-пление из капилляров в ткань мозга метаболитов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности, являются коллоидно-осмотические параметры и ги-дростатическое давление крови. При постоянстве осмотического и онкотического давления этот про-цесс становится зависимым от гидростатического давления. Адекватное ПДМ является необходимым условием для функционирования мозга вообще и для сбалансированного ЛО в частности. Рефлекс Г. Кушинга (увеличение артериального давления в ответ на повышение внутричерепного давления) является узловым звеном гомеостатических меха-низмов, предназначенных для сохранения ПДМ в стабильном состоянии [11, 21, 27, 28, 31].

Нами проведен ретроспективный анализ резуль-татов параллельного инвазивного мониторинга арте-риального давления (в лучевой артерии у 12 больных, в сонной у двух) и ЛД (в боковом желудочке) у 24 больных с выраженной внутренней Г неопухолевого генеза в возрасте от 2 до 27 лет в клинике РНХИ в период 1986–1998 гг. В итоге, у 17 исследуемых с лик-ворной гипертензией и вентрикуломегалией на этапе проведения инфузионного теста увеличение ЛД в до-статочно большом диапазоне не сопровождалось уве-личением системного АД (рис. 5).

Следовательно, в период повышения ЛД у боль-ных Г-ц может иметь место снижение ПДМ, вслед-ствие чего неизбежно подавляется активность механизмов метаболизм-зависимого транспорта электролитов, следовательно, и воды, против кон-центрационного градиента, что также усугубит расстройство ЛО, создавая условия для формиро-вания «порочного круга» следующей структуры: предполагаемый этиологический фактор --> нару-шение ЛО, вентрикуломегалия, увеличение ЛД --> снижение ПДМ --> усугубление расстройств ЛО. Подобный патологический механизм также может участвовать в патогенезе нарушения ЛО и развития клинических проявлений Г. Вентрикуломегалия, являющаяся этапом эволюции Г-ц, приводит в свою очередь к облитерации или деформации субарах-ноидальных пространств, структурных изменений коры и паравентрикулярных областей мозга и усу-гублению расстройств ЛО [7, 12, 17, 18, 19, 25, 35, 36, 37, 41, 44].

Еще в начале 80-х годов работами ряда исследо-вателей было установлено существенное изменение вязко-эластических свойств краниоспинальной си-стемы (снижение эластичности мозга) при Г-ц [17,

18, 19, 37]. Позже этот факт был подтвержден нами и другими авторами [1, 13, 14, 22, 23, 42, 43, 47, 52]. Нами было высказано предположение, что именно абнормальные биомеханические свойства создают условия для формирования этих патологических механизмов [17, 18, 19, 35].

таким образом, на поздних этапах развития патологического процесса формируется сложная патологическая система, в основе которой лежат де-формация и транзиторная окклюзия ЛПП и базаль-

aP

IcP

aP

IcP

IcP

aP

aP

IcP

aP

IcP

aP

IcP

а

б

в

г

д

е

Рис. 4. Результаты одномоментного измерения внутричерепного давления (IcP) и системного артериального дав-ления (aP) у разных больных гидроцефалией. а. Б-ной м., 7 лет. д-з: сообщающаяся гипертензионная гидроцефалия; Б. Б-ной м., 33 г. д-з: сообщающаяся гипертензионная гидроцефалия; В. Б-ной м., 6 л. д-з: окклюзионная тривентрикулярная гидроцефалия; г. Б-ной м., 11 л. д-з: Dandy-Walker- мальформация; д. Б-ная. д., 14 л. д-з: Поствоспалительная гипертензионная гидроцефалия; е.Б-ная д., 26 л. д-з: Посттравматическая, гипертензионная внутренняя гидроцефалия.заключение: В условиях подъема вентрикулярного лд может имеет место снижение Пдм

65



ных венозных синусов твердой мозговой оболочки, снижение перфузионного давления и ишемия мозга, облитерация субарахноидальных щелей. этот меха-низм может обусловливать дальнейшее прогрессиро-вание заболевания, помимо первопричин нарушения ЛО. Условиями для формирования данной системы являются вентрикуломегалия, истончение мозгового вещества (мозгового плаща), изменение биомехани-ческих свойств (снижение эластичности) краниоспи-нальной системы, изменение параметров мозговой ауторегуляции и др. Структура патологической си-стемы при Г-ц суммарно может быть схематически представлена как на рисунке 5.

Согласно существующим представлениям, диа-гностика подобных патологических состояний должна быть направлена на выявление иерархиче-ского состояния внутри системы, а эффективное лечение подразумевает устранение ведущих звеньев системы [4, 5, 9]. У нас имеется достаточное осно-вание согласиться с этим. Ведущим звеном данной «устойчивой патологической системы» при Г-ц яв-ляется избыточное скопление СМЖ в ЛСП. Именно в условиях избыточного скопления ликвора и про-исходит увеличение внутричерепного давления, расширение ЛСП и вентрикуломегалия, изменение биомеханических свойств краниоспинальной си-стемы, деформация синусов и изменение венозного кровообращения мозга, деформация ЛСП и субарах-ноидальных щелей, нарушающие в итоге вентрику-ло-субарахноидальное сообщение и т.д.

Среди способов лечения Г-ц наиболее эффек-тивными и распространенными являются ЛШО, основной задачей которых является создание арти-фициального механизма коррекции ЛО посредством выведения избыточной СМЖ за пределы ЛСП [15, 17, 18, 19, 40, 46, 50]. Детальная оценка исходов ЛШО установило, что после ЛШО состояние больных ста-

билизировалась в 92,6% случаев и в 94,5% случаев становится стабильно дренажезависимым (рис. 6).

Следовательно, на поздних стадиях развития Г-ц приобретает специфический патогенетический механизм расстройства ЛО, разрушение которого осуществляется созданием устойчивого механизма компенсации в виде формирования артифициаль-ной системы оттока СМЖ во внечерепные полости (ЛШО). На начальных этапах Г-ц является одним из проявлений заболевания и воспринимается как син-дром (гидроцефальный синдром). На поздних этапах речь может идти о самостоятельном заболевании (гидроцефалия) с собственным патогенетическим механизмом развития, относительно стереотипной системой диагностики и лечения.

ЗаключениеВ настоящее время большинством исследователей

Г-ц воспринимается как одно из проявлений основно-го заболевания, которое и обусловливает нарушения ЛО, избыточное скопление СМЖ, деформацию лик-ворных полостей и клинически характеризующееся дисфункцией интегративной деятельности мозга. Имеется достаточное основание согласиться с рас-пространенным представлением, что для этого па-тологического состояния свойственно, прежде всего, расширение ликворных полостей и уменьшение объ-ема мозгового вещества в результате нарушения ЛО и избыточного скопления СМЖ в ликворных полостях [2, 8, 17, 29, 33]. При этом непосредственными меха-низмами, обусловливающими дисбаланс циркуляции ликвора, являются блокада ЛПП, нарушение резорб-ции СМЖ, гиперсекреция жидкости, а также сочета-ние этих факторов [2, 17, 29, 32, 33]. Общепринятая диагностика Г-ц при этом сводится к установлению первопричины (этиологии) Г-ц и механизма/меха-низмов дисрегуляции ЛО. Лечение Г-ц подразуме-вает устранение первопричины (этиотропное), а при

Рис. 5. механизмы формирования «патологической системы» при гидроцефалии (схема)

66



неэффективности или невозможности последнего коррекция нарушений ЛО достигается посредством подавления ликворопродукции, восстановления вен-трикуло-субарахноидального ликворооттока или устранения причин подавляющих резорбцию СМЖ (патогенетическое) [15, 19, 46, 48]. ЛШО относят к симптоматическим методам лечения, так как при них компенсация состояния достигается посредством вы-ведения избыточной СМЖ за пределы ликворной си-стемы [17, 46, 50].

С развитием патологического процесса у боль-ных Г-ц происходят существенные структурно-функциональные изменения в краниоспинальной системе. К ним относят выраженную вентрику-ломегалию и уменьшение толщины паравентри-кулярного вещества, изменение биомеханических свойств (снижение эластичности, увеличение ин-декса «давление/объем» соотношения, облитера-ция и рубцовая деформация субарахноидальных щелей и др.). так создаются условия для форми-рования «патологической системы», которая су-щественно трансформирует течение Г-ц. ЛШО предотвращают избыточное скопление СМЖ и обусловленные этим расширение и деформацию ликворных полостей и увеличение ВЧД. таким образом, разрушается «патологическая систе-ма», лежащая в основе патогенеза Г-ц. этим и обусловлена высокая эффективность, и в связи с

этим, распространенность этих вмешательств, что позволяет отнести их к патогенетическим методам лечения Г-ц. ЛШО обеспечивают посто-янный регулируемый отток избыточной СМЖ из краниоспинальной системы, стабилизируя, таким образом, краниоцеребральное «давление/объем» соотношение. О высокой эффективности этих опе-раций при лечении выраженной Г-ц писали разные исследователи [40, 46]. Нарушение ликворооттока через шунт приводит к дисрегуляции ЛО и реци-диву клинических проявлений декомпенсирован-ной Г-ц. только повторная ЛШО, направленная на восстановление адекватного ликворооттока через шунт, позволяет вновь компенсировать состояние подобных больных. Следовательно, после ЛШО состояние становится стабильно зависимым от функционирования дренажной системы, т.е. дре-нажезависимым. Высокий риск развития и ста-бильность дренажезависимых состояний хорошо известна [19, 44, 47, 52].

Следовательно, с развитием патологического процесса значительно трансформируется патогенез, течение и проявления Г-ц. Наряду с этим меняется алгоритм диагностики и рациональной тактики ле-чения. На поздних стадиях развития Г-ц, подобно эпилепсии, гипертензионной болезни, паркинсониз-му и т.д. приобретает характерные свойства само-стоятельного заболевания.

а б в гРис. 6. зависимость проявлений гидроцефалии от лшо. Б-ной м. 16 лет. д-з Поствоспалительная тривентрикулярная г-ц. а – мРТ: выраженная тривентрикуломегалия; клинические проявления: гидроцефально-гипертензионный синдром и прогредиентное течение на фоне медикаментозного лечения. Б – через 7 дней после вентрикулоперитонеостомии. мРТ: нормовентрикулия, проявления гипертензионного синдрома регрессировали, состояние больного стабильное. В – через 2 дня после окклюзии шунта. мРТ: выраженная тривентрикуломегалия, выраженный гидроцефально-гипертензионный синдром и стремительное ухудшение состояния больного. г – через 9 дней после операции (ревизия и реимплантация шунта). мРТ: вентрикуломегалия регрессировала, состояние ребенка стабилизировалось.заключение: после лшо г-ц компенсировалась. состояние больного стабильное

67



таким образом:- при прогрессирующей гидроцефалии на фоне

структурных перестроек мозга и изменений био-механических свойств краниоспинальной систе-мы формируется патологическая система, которая может функционировать помимо первопричины нарушений ликворообращения, обусловливать стабильность этих расстройств и их дальнейшее развития;

- на поздних этапах развития адекватная диагно-стика гидроцефалии направлена не только на уточ-нение первопричины и особенностей расстройств ликворообращения, характера деформации ликвор-ных полостей, но и на структуру и иерархическое состояние «патологической системы», а лечение подразумевает разрушение ведущего звена этой системы (избыточного скопления спинномозговой жидкости в ликворных полостях) при помощи лик-ворошунтирующих операции;

- ликворошунтирующие операции позволяют выводить избыточную спинномозговую жидкость

за пределы краниоспинальной системы и тем са-мым разрушить патологическую систему, однако компенсация гидроцефалии, достигнутая таким об-разом, зависит от адекватности коррекции ликворо-обращения, т.е. состояние больных гидроцефалии после ликворошунтирующих операции становится дренажезависимым;

- на поздних стадиях развития с формированием «патологической системы» гидроцефалия приоб-ретает свойства самостоятельного заболевания, со специфическим механизмом патогенеза, течением и свойственным ей диагностическим и лечебным ком-плексом и системой диспансеризации, что позволяет представить позднюю фазу развития гидроцефалии уже не как синдром, а как самостоятельную нозоло-гическую единицу (заболевание).

Благодарность: Автор благодарит проф. Ю.Е.Москаленко; чл.-корр. РАН С.В. Медведева; акад. РАМН Б.В. Гайдара за обсуждение работы и весьма ценные замечание.

1. Атчабаров Б.А. Очерки физиологии и патофизиологии ликвородинамики и внутричерепного давления. Алматы – Караганда, 1996. – 276 с.

2. Арендт А.А. Гидроцефалия и ее хирургическое лечение. – М. 1948. – 200 с.

3. Арсени К., Константинеску А. Внутричерепная гипертен-зия. – Бухарест, 1978.

4. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека / Л. , Наука. 1980. – 207 с.

5. Бехтерева Н.П. Изучение механизма деятельности мозга человека: прошлое, настоящее, будущее. //Механизмы дея-тельности мозга человека. Часть 1. Нейрофизиология чело-века/ Под ред. Н.П. Бехтеревой. – Л. : Наука, 1988. – С. 10–20

6. Бродский Ю. С. тривентрикулярная гидроцефалия, окклю-зия водопровода мозга. тез.докл. раб.совещ. Рига 15–16 дек. 1987 г., -Рига 1987. С. 11–12.

7. Гаспарян С.С. Методы количественной оценки параметров ликвородинамики. //Вопр. Нейрохир. – 1985. – №5. – с. 51–57.

8. Закарян А. Н. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия; Ереван : 2012, – 124 с.

9. Крыжановский Г.Н. и др. Дизрегуляционная патология: / Рук. Для врачей и биологов/.-М.: Медицина. 2002. -630с.


10. Лихтерман Л. Б. Неврология череано-мозговой травмы. Москва 2009. – 380 с.

11. Москаленко Ю.Е. Проблемы регуляции мозгового кровоо-бращения и их связь с ликвородинамикой. //Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2222.– -№1. – С. 78–82.

12. Пиль Б. Диагностика хронических воспалительных заболе-ваний оболочек головного мозга. //Л. – 1977. – 168.

13. Разумовский А.Е., Шахнович А.Р., Симерницкий Б. П., Ракиер А.Я., Гаспарян С.С., Озерова В.И. Количественное определение вязко-эластических свойства мозга и ликворо-динамики у больных с гидроцефалией. // Современные про-блемы нейрохирургии /Под ред. Л.А. Клумбис/. – Каунас, 1983. – С. 338–341.

14. Разумовский А.Е., Шахнович А.Р., Симерницкий Б.П., РакиерА.Я., Гаспарян С.С., Сливка С., Павловский Г. эластические свойства церебральной системы и ликворо-динамика при внутричерепной гипертензии и нормотен-зивной гидроцефалии у взрослых //Вопр. Нейрохир. – 1986. – №3. – С. 53–57.

15. Самочерных К.А., Себелев К. И., Ким А.В., Иванов И.В. Опыт применения эндоскопических технологий в лечении врожденных форм гидроцефалии у детей. //Нейрохирургия. № 4. – 211, с. 49–56.

68



16. тюваев. В.Г. Механизмы развития посттравматической ги-дроцефалии у больных с тяжелой черепно-мозговой трав-мой: Автореф. Дис. … , канд мед. Наук. – тарту, 1991.– 16 с.

17. Хачатрян В.А., Берснев В.П., Сафин Ш.М., Орлов Ю.А., трофимова т.Н. Гидроцефалия. Патогенез, диагностика, хирургическое лечение. Санкт Петербург. – 234 с.

18. Хачатрян В.А. Итоги и перспективы изучения проблем ги-дроцефалии. Нейрохирургия и неврология детского возрас-та. №3/ 2005. – с. 3–21.

19. Хачатрян В.А., Орлов Ю.А., Ким А.В. Осложнения ликво-рошунтирующих операций. Санкт-Петербург, 2013. – 467 с.

20. Шахнович, А. Р. Неинвазивная оценка венозного кровоо-бращения мозга, ликвородинамики и краниовертебраль-ных объемных соотношений при гидроцефалии / А. Р. Шахнович, В. А. Шахнович // Клинич. физиология кровоо-бращения. – 2009. – № 3. – С. 5–15.

21. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. транскраниальная допплеро-графия. – м. 1996. – 446 с.

22. Шахнович А. Р. Механические свойства мозга. //Отек го-ловного мозга/под ред. Г.И. Мчедишвили. тбилиси 1986., с. 102–110.

23. ээлмяэ Я.М. Диагностики изменений ликвородинамики и вязко-упругих свойств мозга с использованием нагрузоч-ного теста болюсной техники у больных с гидроцефалией разного генеза.: Автореф. Лис. … канд. мед. наук., – тарту, 1988. – 16 с.

24. alperin N, ranganathan S, begci a.m, adamsD.J, ertl-wagner b, Saraf-lavi e, Sklar e.m, and lam b. l. mrI evidence of Impaired cSf Homeostasis in obesity associated Idipatic Intracranial Hypertension // aJNr am. J. Neuroradiol. 2013; 34; 29-34.

25. borit a. communicanting hydrocephalus causing aqueductal stenosis // J of neuropediatric. –v. 7. –p. 416-422.

26. bort a., Sidman r.l. Now mutant mouse with communicating hydrocephalus and aqueductal stenosis // acta Neuropathol. -1972. –v 21. –p. 316-331.

27. H. w. cushing. Some experimental and clinical observations concerning states of increased intracranial tension. american Journal of the medical Sciences, Thorofare, N. J., 1902; 124: 375–400.

28. cushing H. concerning a regulatory mechanism of vasomotor centre wich controls blood pressure during cerebral compression. //bull. fobus Hopkins Hosp. Sept. 1901., vol. 12 pp 290-292.

29. cushng H. Stadies in intracranial physiology & Surgery. //o[ford university press., london:, 1925. -142 p.

30. czosnyka Z.et al. The relationship between cSf circulation and cerebrovascular pressure-reactivity in normal pressure hydrocephalus. 2005, acta Neurochir. Suppl. 2005; 207-211.

31. czosnyka Z.H., czosnykam.,whitfield p.c., Donovan T., picard J.D. cerebral auto regulation among patients with symptoms of Hydrocephalus. Neurosurgery. -2002., vol. 50. –p526-533.

32. Dandy w. Hirnchirurgie. –leipzig; barth, 1938.-285p.33. Dandy w.e. The diagnosis and treatment of hydrocephalus

resulting from structures of the aqueduct of Sylvius. //Surg. ginecol. obstat. -1920. -№ 31. –p. 310-346.

34. Davson H., domer f.r., Hollingsworth J.r. The mechanism of drainage of the cerebrospinal fluid //brain. -1973. V96. –p.329-336.

35. Hakim S. biomechanics of hydrocephalus //acta Neurol. latinoamer. -1971. V.17. Suppl. 1. –p.169-194.

36. Hakim S., Venegas J.g., barton J.D. The phisics of the cranial cavity hydrocephalus and normal pressure hydrocephalus; mechanical interpretation and mechanical model //Surg. Neurol. -1976. –v.5. –p. 187-210.

37. Khachatrian w.a., bersnev V.p. Hydrocephaly; pathogenesis & Treatment. Neur. & Neurochir. pol. 1993. Supl. 3. p. 197-200.

38. Khachatryan w.a. lateral Ventricule to Transverse Sinus anastamosis (Ventriculosinulosinustransversostomy). clinical analisis. // child’s Nerv Syst. 2000. 16. p.38

39. Kinal m.e. Hydrocephalus and the dural venous sinuses //J. Neurosurg. -1962. –v.19. –p. 195-201.

40. Kulkarni a. V., J. riva-camrin, J. butler, S.r. bround, J.m. Drake, D. D. limbrick, T.D. Simon, m.S. Tamer, J.c. wellons, w.e. whitehead. outcomes of cSf Shunting in children: comparison of Hydrocephalus clinical research. Network cohort with historical controls. J. Neuosurg. pediatrics 12: 334-338. 2013.

41. levin D. N. The pathogenesis of Normal pressure Hydrocephalus; a Theoretical analysis //bulletin of mathematical biology (1999) 61, 875-916.

42. marmorou a., Shulman K., la morgese J. compartmental analysis of compliance and outflow resistance of cerebrospinal fluid system // J. Neurosurg. -1975. –v.43. –p. 523-534.

43. marmorou a., Shulman K., rosende r. a non-linear analysis of the cerebrospinal fluid system and intracra остальный nial pressure dynamics //J. of Neurosurg. -1978. –v. 48. –p. 332-344.

44. Nagashima T., Tamaki N., matsumoto S., Horwitz b. and Seguchi y. biomechanics of Hydrocephalus; a New Theoretical model // Neurosurgery vol.21. № 6. 1987. p. 898-904.

45. Nugent g.r., al-mefty o., chon S. communicanting hydrocephalus as a cause of aqueductal stenosis // J. Neurosurg. -1979. –v. 51. –p. 812-818.

46. pudenz r.H. The surgical treatment of hydrocephalus. –an historical review. //Surg. Neurol. -1981, -v.15, № 1., p7 15-27.

47. Shapiro K., fried a. pressure-volume relationships in shunt-dependent childhood hydrocephalus // J. Neurosurg. – 1986. –v7 63. –p. 451-465.

48. Sainte-rose ch., Hooven m., Hirsch J. a new approach in the treatment of hydrocephalus // J. Neurosurg. -1987.-v 66. –p. 213-226.

49. Sainte-rose ch., la combe J., pierre-Kahn a., renier D.,Hirch J.f. Intracranial venous sinus hypertension; cause of conseguence of hydrocephalus in infants //J. Neurosurg. –1984. –v.60, №4. –p.727-736.

50. Scarff J.e. Treatment of hydrocephalus: an historical and critical review of methods and results //J. Neurosurg. psychiat. -1963. –v. 26. –p. 1-26.

51. Shulman K., ransohoff J. Sagittal sinus venous pressure in hydrocephalus //J. Neurosurg. -1964. –v.23, №2. –p. 169-173.

52. Sklar f. r. linder m. The role of the pressure-volume relationship and brain elasticity in the mechanics and treatment of hydrocephalus. //Hydrocephalus. –New-york: raven pres. 1984. –p. 323-336.

69

Том VI, № 2, 2014Щугарева Л.М. с соавт.

Российский нейРохиРуРгический жуРнаЛ имени профессора а.Л. Поленова

Ранняя диагносТика нейРохиРуРгических заБолеВаний голоВного мозга у деТей

Щугарева л.м.Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова

Детская городская больница №1, Санкт-Петербург

eaRlY DIagnosIs oF neuRosuRgIcal BRaIn DIseases In cHIlDRenschugareva l.M.

Northwestern State medical university named after I.I. mechnikov, children’s city Hospital no. 1,

Saint peterburg

аБсТРакТВВедение: В статье рассматриваются возможности невролога в ранней диагностике нейрохирургических

заболеваний у детей в амбулаторной клинической практике. Цель исследоВания: оптимизировать нейродиагностические алгоритмы заболеваний головного моз-

га, сопровождающихся структурными внутричерепными изменениями, у детей от первых дней жизни до 18 лет в амбулаторной клинической практике.

маТеРиалы и меТоды: объектом исследования явились дети в возрасте от первых дней жизни до 18 лет (n=300), средний возраст пациентов 8,3±0,53 лет (ди 8,32-8,29). основными критериями включения в группу было удовлетворительное состояние (шкала комы глазго, шкг=15 баллов) и наличие одной из жалоб: цефалгия, судорожный синдром, задержка психомоторного развития. При неврологической оценке использовали интра-скопические, нейрофизиологические и лабораторные методы диагностики. к клиническим методам относили неврологический осмотр и шкг. нейроскрининг, а также мониторинг структурных внутричерепных изменений (сВи) осуществляли с помощью стандартной чресродничковой ус для пациентов с открытым родничком и транскраниальной ус (Тус) для детей с закрытым родничком. клинико-сонографическая оценка проводилась самим клиницистом, на неврологическом приеме. Выявленные при ус значимые сВи были верифицированы с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии (кТ, мРТ).

РезульТаТы исследоВания. частота встречаемости клинически значимых структурных внутриче-репных изменений составила 19,7%; среди этих пациентов 5,6% находились в клинически компенсированном состоянии и не имели типичных клинических проявлений заболевания. Эффективность Тус в визуализации сВи в амбулаторной группе больных составила 97,6%. ложно-негативные результаты ус (9/3,0%) получены при демиелинизирующих заболеваниях, внутричерепных кистах малых размеров и дисплазии/гетеротопии ве-щества мозга. ложно-позитивные результаты (8/1,7%) определялись ус-артефактами. одновременная клинико-сонографическая оценка неврологического состояния у детей от 0-18 лет, осуществляемая самим специалистом, позволяет выявить группу больных с нейрохирургическими заболеваниями головного мозга с нетипичными клиническими нарушениями или на этапе «светлого промежутка».

клЮчеВые слоВа: дети, цефалгии, судороги, задержка развития, клинико-сонографическая оценка, транскраниальная ультрасонография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

aBstRactBacKgRounD: the purpose of this study was to discuss the possibility of a neurologist in early diagnosis of

neurosurgical diseases in children in outpatient clinical practice.PuRPose: to optimize diagnostic algorithms of brain diseases in children from the first days of life to 18 years in

outpatient clinical practice.MetHoDs: children from the first days of life to 18 years (n=300), the average age of the patients was 8,3±0,53 years

(cI 8,32-8,29). the main criteria for inclusion in the group was good condition (glasgo coma scale, gcs=15 points) and the presence some of the complaints - headache, seizures, psychomotor retardation. neurologic evaluation used clinical, neuroimaging, neurophysiological and laboratory methods. the clinical methods include classical neurological examination and glasgow coma scale. neuroimaging and monitoring was performed by ultrasonography (us) for children with open fontanel and transcranial ultrasonography (tus) for other children. clinical and us assessment of patients was conducted by a neurologist. to identify us significant cerebral changes ct, MRI were used.

70



Актуальность. Наиболее частыми невроло-гическими жалобами у детей в амбулаторной клинической практике, по данным литературы, являются головная боль, судорожный синдром и нарушение психомоторного развития [1, 2, 3, 4, 5]. Особенностью клинического течения этих наруше-ний является спонтанная или временная стабилиза-ция состояния на фоне симптоматического лечения [6, 7, 8]. Анализ врачебных ошибок показывает, что неадекватная оценка неврологического состояния возможна из-за различной интерпретации клини-ческих симптомов, позднего применения методов нейровизуализации или использования низкоин-формативных методов интраскопии [9, 10, 11]. так, по данным литературы, у 2-19% детей с жалобами на головную боль и у 13-55% детей с первичны-ми фокальными судорогами выявляют значимые СВИ, при этом 2–4% больным потребуется неза-медлительная нейрохирургическая помощь [12, 13, 14]. Вместе с тем, по данным литературы, детям с «амбулаторными» жалобами Кт/МРт применяют реже, чем в 30% случаев, до сих пор не разработано единых педиатрических протоколов по использо-ванию нейроизображения при судорожном синдро-ме [15, 16, 17, 18, 19].

цель исследования. Оптимизировать нейроди-агностические алгоритмы заболеваний головного мозга, сопровождающихся структурными внутри-черепными изменениями у детей от первых дней жизни до 18 лет в амбулаторной клинической практике.

Материалы и методы. Настоящее исследование проведено в период 2003-2011 гг. в детской много-профильной больнице №1 Санкт-Петербурга. Объектом исследования явились дети в возрасте от первых дней жизни до 18 лет (n=300), средний возраст пациентов составил 8,3±0,53 лет (ДИ 8,32-8,29). Основными критериями включения в груп-пу было удовлетворительное состояние (ШКГ=15 баллов) и наличие одной из жалоб на цефалгию, судорожный синдром, задержку психомоторного развития. При неврологической оценке использо-вали интраскопические, нейрофизиологические и лабораторные методы диагностики. К клини-ческим методам относили неврологический ос-мотр и шкалу комы Глазго (glasgo coma Scale) [20]. Неврологический осмотр осуществляли по-

Results. the incidence of clinically significant intracranial structural changes was 19.7 %. among these patients 5.6 % were clinically compensated or without typical clinical manifestations of the disease. effectiveness of tus in ambulatory patients was 97.6 %. False-negative results of tus (9/3,0%) were obtained in demyelinating diseases, intracranial cysts of small size and brain dysplasia/heterotopia. False-positive results (8/1,7%) were determined by us-artifacts. simultaneous clinical and us evaluation of neurological status in children from 0-18 years, carried out by a specialist, identifies a group of patients with neurosurgical diseases of the brain with atypical or preclinical stage manifestations.

KeYWoRDs: children, headache, seizures, developmental delay, clinical-sonographic assessment, transcranial ultrasonography, computed tomography, magnetic resonance tomography.

сле уточнения анамнеза жизни и заболевания, по общепринятым правилам нейропедиатрии. Для определения психомоторного развития при-меняли Денверский тест (Denver Developmental Screening Test II) [21]. При формулировке нозо-логических форм, использовали Международную классификацию болезней нервной системы МКБ-10. Нейроскрининг, а также мониторинг СВИ осу-ществляли с помощью УС. В работе использовали стандартную чресродничковую УС для детей с от-крытым родничком и транскраниальную УС для детей с закрытым родничком. Для стандартиза-ции методик использовали единую систему обо-значений и маркеров УС срезов [22]. Выявленные при УС значимые структурные внутричерепные изменения (СВИ) были верифицированы с помо-щью Кт, МРт. Основной объем МР исследований выполнен на томографе с открытым контуром Toshiba (Япония) с напряжением магнитного поля 0,8 тл, а Кт - на диагностических системах «Ст - 2000i» (general electric, США) и Somatom (Siemens, Германия). Из нейрофизиологических методов использовали: электроэнцефалографию (36%), ультразвуковую допплерографию (44,5%) и электронейромиографию (5,5%). Всем детям с кли-ническими проявлениями внутричерепной гипер-тензии исследовали глазное дно (7%). К основным лабораторным методам исследования относили клинический анализ крови (6,6%) и коагулограмму (1,3%). У больных с задержкой/нарушением раз-вития и подозрением на мегалобластную анемию оценивали уровень витамина В12, и антитела к па-риетальным клеткам желудка (0,6%) .

Результаты и обсуждение. По ведущей клиниче-ской жалобе все дети распределены на подгруппы: А – пациенты с цефалгиями (n=97/32,3%), Б – с судо-рожным синдромом (n=132/44,0%), b – с задержкой психомоторного развития (n=71/23,6%). Изучение клинических характеристик у пациентов с цефал-гиями проведено соответственно классификации МКБ-10 и 2-го Пересмотра международной класси-фикации головной боли (23) (табл. 1, 2).

Из табл. 1 и 2 видно, что большинство детей (71/23,7%) имели вторичную, несосудистую го-ловную боль. Распределение детей А группы по основным клиническим проявлениям показано на рис.1.

71



Таблица 1Распределение детей с первичными цефалгиями

нозологияколичество

абс. ч. %

Пер

вичн

ая ц

ефал

гия

дет

ский

пе

риод

ичес

кий

синд

ром

Синдром циклической рвоты 5 1,7

Абдоминальная мигрень 2 0,7

Доброкачественный синдром пароксизмального головокружения 2 0,7

Головная боль напряжения 15 5,0Ассоциированная мигрень 2 0,7

Всего 26 8,7

Таблица 2Распределение детей со вторичными цефалгиями

нозологияколичество

абс.ч. %

Вто

ричн

ая ц

ефал

гия

сос

удис

тая

транзиторное нарушение мозгового кровообращения 2 0,7

Артериовенозная мальформация 1 0,3

нес

осуд

иста

я

«Хлыстовая» травма 6 2,0Острая посттравматическая цефалгия 10 3,3

Связанная с заболеваниями глаз, ушей, пазух носа, зубов, нижнечелюстного сустава, пр. 4 1,3

Хроническая посттравматическая цефалгия 12 4,0Связанная с повышенным внутричерепным давлением

(гидрома, гидроцефалия, внутричерепная киста) 11 3,7

Связанная с интратекальным введением препаратов 2 0,7Связанная с эпилептическими припадками 7 2,3

Связанная с приемом лекарств 2 0,7Связанная с синдромом Арнольд-Киари 1 типа 4 1,3

Новообразование головного мозга 1 0,3Психотическая цефалгия, не связанная с другими причинами 2 0,7

Прочие, не связанные с другими причинами (внутримозговые кальцинаты, кистовидная трансформация шишковидной железы, микроаденома гипофиза) 7 2,3

Всего 71 23,7

38/39,2%

33/34,0%

39/40,2%

41/42,3%6/6,2%Синкопы

Рвота

Очаговая неврологическаясимптоматика

Рассеянная мозговая симптоматика

Вегетативные нарушения

Рис. 1. Распределение пациентов группы а по основным клиническим нарушениям

На рис. 1 показано, что наиболее часты-ми неврологическими нарушениями у детей с цефалгиями были рассеянная мозговая симптоматика (34,0%) и вегетативные на-рушения (39,2%). Для уточнения диагноза, всем пациентам осуществлен УС нейро-скрининг. Клинически и прогностически значимые СВИ выявлены у 12/12,4% детей, клинически незначимые СВИ – у 39/40,2% детей, у 46/47,4% детей УС анатомия соот-ветствовала возрасту. Распределение детей в группе А по результатам УС скрининга показано в табл. 3.

72



Данные табл. 3 свидетельствуют о целесообразности изменения лечебно-диагностической тактики у 12/12,4% пациентов. Корреляции между синкопа-ми, очаговой неврологической симпто-матикой и прогностически значимыми cbИ у пациентов в группе А не полу-чено (р>0,05). У пациентов с судорож-ным синдромом (группа Б) (n=132/44,0%) большое значение уделяли данным анам-неза. Распределение детей в группе Б по виду судорог показано на рис. 2.

таким образом, среди пациентов в группе Б пре-обладали простые 77/58,3% и первичные судороги 95/72,0%, что свидетельствует о возраст-зависимых эпилептических реакциях у детей и согласуется с литературными данными. Распределение детей с судорожным синдромом по результатам УС скри-нинга показано в табл. 4.

В табл. 4 показано, что 28/21,2% пациентов с су-дорогами нуждались в пересмотре диагноза и кор-рекции лечения. При анализе значения клинических неврологических нарушений и значимых СВИ вы-явлено, что очаговая неврологическая симптоматика имела наибольшее значение (χ2=3,8, р=0,05). Рвота

Таблица 3Распределение детей в группе а по результатам ультрасонографического скрининга

клиническая значимость характер внутричерепных изменений

количествоабс.ч. %

значимые

Внутримозговые кисты 5 5,2Внутримозговые кальцинаты 2 2,1

Гидроцефалия 2 2,1Гидрома 1 1,0

Артериовенозная мальформация 1 1,0Кистовидная трансформация шишковидной железы 1 1,0

незначимые Резидуально-органические изменения 39 40,2норма эхо-изображение соответствует возрасту 46 47,4

Всего 97 100,0

19 17

11 6

23 15

24 17

Простые ОсложненныеВид судорог

N (к

олич

еств

о)

старше 12 лет

5-12 лет

2-5 лет

0-1 годРис. 2. Распределение пациентов в Б группе по виду судорог

Таблица 4 Распределение детей в группе Б по результатам ультрасонографического скрининга

клиническая значимость характер внутричерепных измененийколичество

абс.ч. %

значимые

Врожденный порок развития 9 6,8Внутримозговая киста 6 4,5

Гидроцефалия 8 6,0Объемное образование головного мозга 2 1,5

Глиозно-атрофические изменения 1 0,7Порэнцефалия в сочетании с гидромой 1 0,7

Киста таламуса 1 0,7незначимые Резидуально-органические изменения 56 42,4

норма эхо-изображение соответствует возрасту 48 36,3Всего 132 100

регистрировалась одинаково часто при клинически значимых и незначимых СВИ и не имела существен-ного значения в прогнозировании СВИ (р>0,05).

В группе пациентов с нарушением развития (группа В) (n=71/23,6%) средний возраст пациентов составил 9,2 ± 2,45 месяцев, что свидетельствует о преобладании больных раннего возраста. Сочетание задержки развития и судорожного синдрома вы-явлено у 30/42,2% детей, причем у большинства (28/39,4%) судороги имели осложненный характер. Рвоту регистрировали у 6/8,4% пациентов, из них у 4/5,6% - рвоты имели устойчивый, многократный

73



Таблица 5Распределение детей в группе В по результатам ультрасонографического скрининга

клиническая значимость характер внутричерепных изменений

количествоабс.ч. %

значимые

Гидроцефалия 7 9,9Внутримозговая киста 2 2,8

Врожденный порок развития 2 2,8Объемное образование головного мозга 1 1,4

Хроническая гидрома 1 1,4незначимые Резидуально-органические изменения 46 64,8

норма эхо-изображение соответствует возрасту 12 16,9Всего 71 100,0

Таблица 6Распределение детей амбулаторной группы по результатам ультрасонографического скрининга

нозология абс. ч. %Резидуально-органические изменения 141 47,0

Возрастная норма 106 35,3Гидроцефалия 17 5,7

Внутримозговая киста 14 4,7Объемное образование 4 1,3

Врожденный порок развития 11 3,7Прочие 6 2,0Гидрома 1 0,3

Всего 300 100,0

Таблица 7заболевания головного мозга, верифицированные на кТ, мРТ

нозология абс. ч. %Внутримозговая киста 21 35,0

Врожденный порок развития 15 25,0Гидроцефалия 10 16,6

Объемное образование 9 15,0Демиелинизирующее заболевание 2 3,3

Внутримозговая гематома 1 1,6Лейкоэнцефалопатия (неуточненная) 1 1,6

Краниостеноз 1 1,6Всего 60 100,0

Таблица 8диагностическое значение транскраниальной ультрасолнографии в амбулаторной нейропедиатрической практике

операционные характеристики ультрасонографии значение (%)Чувствительность 67,8Специфичность 99,6

Диагностическая эффективность 93,3Прогностическая ценность положительного результата 97,6Прогностическая ценность отрицательного результата 92,6

Распространенность значимых СВИ 19,7

74



характер. Сочетание задержки развития и грубой очаговой неврологической симптоматики выявлено у 32/45,1% детей, что превышает частоту выявления этого показателя в группах А и Б (р<0,001). таким образом, в группе В выявляли наиболее выра-женные клинические неврологические нарушения (c2=3,0, p=0,08). По результатам УС нейроскринин-га, у 13/18,3% больных выявлены клинически зна-чимые СВИ, у 46/64,7% - резидуально-органические изменения, у 12/16,9% - анатомия головного мозга соответствовали возрастной норме (табл. 5).

Из табл. 5 видно, что 13/18,3% больным с судо-рогами было целесообразно изменить медицинскую тактику. Из клинических нарушений, в данной группе пациентов, наибольшее значение в прогно-зировании СВИ была многократная рвота (р<0,022). Вместе с тем, корреляции между судорожным син-дромом, очаговой неврологической симптомати-кой и значимыми СВИ не получено (р>0,05). это свидетельствует в пользу недостаточной информа-тивности основных клинических неврологических нарушений в определении медицинской тактики.

В работе изучено диагностическое значение ме-тодов интраскопии среди пациентов с амбулаторны-ми жалобами. Распределение детей в амбулаторной группе по результатам УС скрининга показано в табл. 6.

Из табл. 6 следует, что в результате УС скринин-га, 53/17,6% ребенку потребовалось дообследование (Кт/МРт). В зависимости от вида патологии, все клинически/прогностически значимые СВИ были верифицированы на Кт/МРт. Заболевания головно-го мозга, верифицированные на Кт, МРт показана в табл. 7.

В табл. 7 наглядно показано, что в результате одновременной клинико-интраскопической оценки неврологического состояния, 60/20,0% детей нуж-

дались в пересмотре диагноза и лечения. В группе с цефалгиями (группа А) значимые СВИ выявляли реже (c2=3,1, p=0,0769). Необходимо отметить, что 17/5,6% детей с позитивными внутричерепными находками, на момент неврологического осмотра, находились в клинически компенсированном со-стоянии или не имели типичных клинических про-явлений заболевания. Диагностическое значение УС скрининга в амбулаторной нейропедиатрической группе показано в табл. 8.

таким образом, эффективность тУС для детей в амбулаторной группе, при частоте встречаемости СВИ 19,7%, достигает 97,6%. Ложно-негативные ре-зультаты тУС (9/3,0%) получены при демиелини-зирующих заболеваниях, внутричерепных кистах малых размеров и дисплазии/гетеротопии вещества мозга. Ложно-позитивные результаты (8/1,7%) опре-делялись УС-артефактами.

Выводы:Частота встречаемости клинически значимых

структурных внутричерепных изменений в амбула-торной группе пациентов составила 19,7%.

Из общего числа амбулаторных пациентов со значимыми структурными внутричерепными из-менениями, 5,6% не имели типичных клинических проявлений заболевания или находились на этапе «светлого» промежутка. Методом выбора для оцен-ки динамики состояния у этой категории больных являлась транскраниальная ультрасонография.

эффективность транскраниальной ультрасоно-графии в визуализации внутричерепных изменений в амбулаторной группе достигает 97,6%. Ложно-негативные результаты УС (9/3,0%) получены при демиелинизирующих заболеваниях, внутричереп-ных кистах малых размеров и дисплазии/гетерото-пии вещества мозга. Ложно-позитивные результаты (8/1,7%) определялись УС-артефактами.

1. Duhaime, a. Head injury in very young children: mechanisms, injury types, and ophthalmologic findings in 100 hospitalized patients younger than 2 years of age / a. Duhaime, А.J. alario, w.J. lewande // J pediatric. – 1992. – Vol. 32, № 2. – Р. 179– 185.

2. Kan, l. Headaches in a pediatric emergency department: etiology, imaging and treatment / l. Kan l, J. Nagelberg, J. maytal // Headache. – 2000. - Jan - Vol. 40, №. -1. – Р. 25-9.

3. raieli, V. recurrent and chronic headaches in children below 6 years of age / V. raieli // J Headache pain. – 2005. - Jun. - Vol. 6. - № 3. – Р.135-142.

4. myhre, m.c. Traumatic head injury in infants and toddlers / m.c. myhre, J.b. grøgaard, g.a. Dyb et al. // acta paediatr. – 2007. – Vol. 96, № 8. – Р. 1159 – 1163.

5. rodriguez-raecke, r. Structural brain changes in chronic pain reflect probably neither damage nor atrophy / r. rodriguez-raecke, a. Niemeier, K. Ihle // ploS one. – 2013. - Vol. 8, № 2. – Р. 544-545.


6. mechtler, l. role of neuroimaging in our understanding of the pathogenesis of primary headaches. curr pain Headache rep. – 2004. – oct. - Vol. 8, № 5. – Р. 404 - 409.

7. chan, T.y. recurrent headache in chinese children: any agreement between clinician diagnosis and symptom-based diagnoses using the International classification of Headache Disorders (Second edition)? / chan T.y. // J child Neurol . – 2006. – feb. - Vol. 21, № 2. – Р. 132 - 138.

8. may, a. Structural brain changes in chronic pain reflect probably neither damage nor atrophy / a. may, r. rodriguez-raecke, a. Niemeier et al. // ploS one. – 2013. - Vol. 8, № 2. – Р. 544 - 547.

9. Кабаев, И.Ш. Анализ типичных ошибок в диагностике, тактике и хирургическом лечении тяжелой черепно–мозго-вой травмы / И.Ш. Кабаев, К.У. Камалов, А.Б. Подлубный // Материалы III съезда нейрохир. Рос. – СПб., 2004. – С. 27 – 28.

75



10. Лихтерман, Л.Б. Особенности черепно– мозговой травмы у детей / Б.Л. Лихтерман, А.С. Иова, Ю.А. Гармашов и соавт. // Педиатрия – 2008. – №2 – С. 12– 15.

11. Jan, m.m. updated overview of pediatric headache and migraine / m.m. Jan // Saudi med J. – 2007. – Sep. - Vol. 28. - № 9. – p. 1324-1329.

12. Truog, r.D. Sudden traumatic death in children: “we did everything, but your child didn’t survive” / r.D. Truog, g. christ, D.m. browning // Jama. – 2006. – Vol. 295, № 22. – Р. 2646 – 2654.

13. william, D.g. Seizures in acute childhood stroke / D.g.william, J.l. carpenter // Journal of pediatrics. – 2012. - Vol. 160. - № 2. – Р. 291-296.

14. Hsieh, D.T. New-onset afebrile seizures in infants: role of neuroimaging / D.T. Hsieh, T. chang, T.N. Tsuchida // Neurology. – 2010. - Jan 12. - Vol. 74. - № 2. – Р. 150-156.

15. Гузева, В.И. эпилепсия и неэпилептические пароксизмаль-ные состояния у детей / В.И. Гузева. – СПб.: Мед. информ, 2007. – 563 с.

16. urbach, H. Imaging of the epilepsies / H. urbach // eur radiol. – 2005. – Vol. 15. - № 3. – Р. 494 - 500.

17. Vaucher, y.e. brain Imaging in Neonatal clinical Trials: In Search of a gold Standard / y.e. Vaucher // The Journal of pediatrics. – 2007. – June. - Vol. 150, № 6. – Р. 575 - 577.

18. Hsieh, D.T. New-onset afebrile seizures in infants: role of neuroimaging / D.T. Hsieh, T. chang, T.N. Tsuchida // Neurology. – 2010. - Jan 12. - Vol. 74. - № 2. – Р. 150-156.

19. amirsalari, S. magnetic resonance imaging findings in epileptic children and its relation to clinical and demographic findings / S. amirsalari, a. Saburi, r. Hadi et al. // acta med Iran. – 2012. - Vol. 50, № 1. – Р. 37-42.

20. Jennet, w.b. aspects of coma after severe head injury / w.b. Jennet, g. Teasdale // lancet. – 1977. – Vol. 1. – Р. 878 – 881.

21. glascoe, f.p. are overreferrals on developmental screening tests really a problem? / / f.p. glascoe, H.l. Shapiro // arch pediatr adolesc med. – 2001. – Vol. 155, № 1. – Р. 54 -59.

22. Иова, А.С. Минимально инвазивные методы диагностики и хирургического лечения заболеваний головного мозга у детей (возможности и перспективы): Автореф. дис. … д– ра мед. наук / А.С. Иова. – Л., 1996. – 285 с.

23. HIS classification: [электронный ресурс]. - Режим доступа: http:// http://ihs-classification.org/de/

76

Том VI, № 2, 2014ИЗ ПРАКТИКИ


Введение. По использованию жесткого эндоско-па при клипировании аневризм передних отделов виллизиева был представлен большой материал ита-льянским ученым profeta g. с соавт. в 2004 г. [22] также в последние годы представлена серия работ НИИ им. Н.В. Склифосовского по вариантам при-менения ассистирующей эндоскопии при клипи-ровании артериальных аневризм [3]. Особенности хирургической анатомии при клипировании анев-ризм головного мозга в процессе птерионального и субтемпорального доступов выделили американские ученые peris-celda m., rhoton al Jr. с соавт. 2013 г. [21] эндоскопическая ассистенция позволила авто-рам получить полноценные данные микрохирурги-ческой анатомии при всех типах аневризм переднего отдела виллизиева круга, за исключением аневризм СМА. В 2013 г. Schroeder H.w. выделил основные принципы техники эндоскопической ассистенции в

ЭндоскоПическая ассисТенЦия ПРи нейРохиРуРгических ВмешаТельсТВах

на голоВном мозгедреваль о.н.1, лазарев В.а.1, джинджихадзе Р.с.1, добровольский г.Ф.2, камбиев Р.л.3

1 РМАПО, 2НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко,

3ГКБ им. С.П. Боткина, Москва

enDoscoPIc assIstance oF neuRosuRgIcal InteRVentIons on tHe BRaInDreval o.n.1, lazarev V.a.1, Dzhindzhikhadze R.s.1, Dobrovolsky g.F.2, Kambiev R.l.3

1russian medical academy of postgraduate education, 2Institute of Neurosurgery of medical Sciences n.a. N.N. burdenko,

3city clinical Hospital n.a. S.p. botkin, moscow

Важной целью нейрохирургического вмешательства является оптимизация хирургического подхода, сниже-ние его травматичности, особенно если речь идет о патологии головного мозга базальной и внутрижелудочковой локализации. Эндоскопическая ассистенция при удалении опухолей основания черепа, желудочковой системы дает дополнительную информацию об особенностях расположения патологического образования в «слепых» зо-нах при работе с операционным микроскопом. Эндоскопическая ассистенция может использоваться при клипи-ровании аневризм, для идентификации перфорирующих артерий и контроле расположения клипсы. дополнение микрохирургического этапа операции использованием эндоскопической ассистенции позволяет улучшить визу-ализацию глубинных образований и результаты хирургического лечения. В нашей серии 128 больных, не было осложнений, ассоциированных с эндоскопической методикой.

клЮчеВые слоВа: эндоскопическая ассистенция в нейрохирургии, опухоль, аневризма

the important purpose of neurosurgical intervention is optimization of surgical approach, decrease in its injury, especially if it is a question of pathology of skull base or ventricular brain tumors. addition of a microsurgical stage of operation with use of endoscopic equipment allows to improve results of surgical treatment. the endoscopic-assisted during removal of tumors of the skull base, ventricular tumors, allowed to receive and compare additional information on features of an arrangement of pathological education in “blind” spots. the endoscopic- assisted could used in aneurisms clipping, especially at an identification perforates arteries and arrangement clipping control at the end of operation. In our series there were no the complications associated with an endoscopic technique.

KeY WoRDs: endoscopic assisted in neurosurgery, tumor, aneurysm

хирургии опухолей желудочковой системы [23]. Роль эндоскопической ассистенции при микроваскуляр-ной декомпрессии тройничного нерва отражена в ра-ботах broggi m. с соавт. Италия, Setty p. с соавт. США 2013 г. [12] Данные эндоскопической ассистенции при различной патологии ММУ представлены НИИ ней-рохирургии им. Н.Н. Бурденко 2012 г. под руковод-ством проф. Шиманского В.Н. с соавт. [8].

Существенный вклад в развитие эндоскопии внесли отечественные ученые А.Н. Коновалов, В.В. Крылов, Ю.А. Щербук, А.Г. Меликян, Д.Н. Капитанов, А.Н. Шкарубо. Ими опубликованы работы по оперативной эндоскопии при гидроце-фалии, воспалительных и опухолевых процессах, травматических интракраниальных кровоизлияни-ях, сосудистой нейрохирургии, при лечении грыж межпозвонковых дисков и назальной ликвореи [1, 2, 3, 4, 7, 8, 9, 11].

77

Том VI, № 2, 2014Древаль О.Н. с соавт.

РОссийский НейРОхиРуРгический жуРНал имени профессора а.л. Поленова

целью исследования: является анализ соб-ственного опыта применения эндоскопической ассистенции в хирургии аневризм головного моз-га, опухолей основания черепа и желудочковой системы.

Материалы и методы. Представлен проспективный ана-лиз 128 пациентов с онкологической и сосудистой патологией, которые проходили лечение в ГКБ им. С.П. Боткина с 2007-2013 гг. Состояние пациентов при сосудистой патоло-гии головного мозга оценивалась по шкале Hunt-Hess (HH), пациенты с опухолевой патологией оценивались по шкале Карновского.

В I группу вошли 64 пациента оперированные с эндоскопической ассистенцией. Пациенты c АА го-ловного мозга – 25 (39%), с опухо-лями – 39 (61%), из них передней черепной ямки – 5 (12,8%); средней черепной ямки – 17 (43,5%), задней черепной ямки – 14 (35,9%) пациен-тов; опухоли III желудочка 3(7,8%). Средний возраст в I группе составил – 49,5 лет, минимальный возраст – 25 лет, максимальный – 72 года. Во II группу вошли 64 пациента опери-рованные только c операционным микроскопом. Из них пациентов оперированных по поводу АА голов-ного мозга – 25 (39%), с опухолями - 39 (61%): передней черепной ямки – 4 (10,3%); средней черепной ямки – 12 (30,8%), задней черепной ямки – 15 (38,5%) пациентов; опухоли III желудочка 6 (15,4%); желудочкового треугольника 1(2,5%); пинеальной области 1(2,5%). Средний возраст в основной группе составил – 49,7 лет, минимальный возраст – 21 год, мак-симальный 71 год.

В I группе, с АА сосудов головно-го мозга, из 25 пациентов с тяжестью состояния по шкале HH I составило 12 (48%) пациентов, с HH II – 7 (28%), с HH III – 4 (16%) и с HH IV – 2 (8%) пациента. Во II группе из 25-ти па-циентов с HH I составило 14 (56%), с HH II – 6 (24%), с HH III – 5 (20%) пациентов.

Все пациенты с АА I и II группы перенесли субарахноидальное кро-воизлияние и оперированы в острый период (до 3-х суток).

В I группе с опухолями головного мозга из 39-ти пациентов тяжесть со-

стояния по шкале Карновского 100-90% составила у 31 больного (79,5%), 80% – 7 (17,9%), 70-60% баллов – 1 (2,6%). Во II группе из 39-ти пациентов с общим состоянием по шкале Карновского 100-90% состави-ла 34 (87,2%), 80% – 2 (5,1%), с 50% – 1 (2,6%), с 40-30% – 2 (5,1%) пациента.

48

28

16

8

56

2420

0

10

20

30

40

50

60

Hunt-Hess I Hunt-Hess II Hunt-Hess III Hunt-Hess IV

I группа II группа

Рис. 1.соотношение тяжести состояния в I и II группе по шкале Hunt-Hess (%)

79,5

17,9

2,6

87,2

5,1 2,6 5,1

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

100-90 80 70-60 50 40-30

I группа II группа (%)

Рис. 2.соотношение пациентов в I и II группе по шкале карновского при опухолях головного мозга (%)

36

15,6

7,8

21,9

6,3

34,7 4,7

37,5

15,6

6,3

23,4

1,63

9,4

1,6 1,6

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Пте

рион

альн

ый

тран

ссил

ьвие

вый

при

АА

Пте

рион

альн

ый

при

опух

олях

СЧ

Я

Суб

фро

нтал

ьны

й пр

иоп

ухол

ях П

ЧЯ

Рет

роси

гмов

идны

йпр

и оп

ухол

ях М

МУ

Орб

итоз

игом

атич

ески

йпр

и оп

ухол

ях

Рет

роси

гмов

идны

й(fa

r la

tera

l) пр

и А

АЗН

МА

Рет

роси

гмов

идны

йсу

бмеа

таль

ный

при

опух

олях

СЧ

Я

Тран

скал

лезн

ый

Суб

тент

ориа

льны

йсу

прац

ереб

елля

рны

й

Суб

окци

пита

льны

й


Рис. 3.соотношение оперативных доступов при различной патологии головного мозга в I и II группе (%)

78



Результаты и обсуждениеОбщий клинические исход, а также исходы при

АА оценивались по Шкале исходов Глазго (ШИГ). В I группе у пациентов с АА: хорошие результаты по ШИГ → 19(76%); умеренная инвалидизация → 3 (12%); грубая инвалидизация → 2 (8%); летальный ис-ход 1 (4%). Во II группе: хорошие результаты по ШИГ → 16(64%); умеренная инвалидизация у → 4(16%); грубая инвалидизация у → 3 (12%); летальный исход в → 2 (8%) случаях. В нашей серии наблюдений наи-более эффективное применение эндоскопической ас-систенции отмечено при АА ВСА (области устья ЗСА и ПВА) заднего расположения, а также при АА устья ЗНМА. эндоскопическая ассистенция позволила оце-нить топографо-анатомические отношения шейки АА, перфорантных артерий, положение браншей после клипирования. Наименьший эффект применения эндо-скопической ассистенции отмечен при клипировании АА ПМА-ПСА. это связанно с узостью расстояния

между ветвями ПМА. Наибольшую информативность эндоскопии получили из оптикокаротидного треуголь-ника и ретрокаротидного пространства, в 3-х случаях удалось отметить неполное клипирование АА и прове-сти коррекцию положения клипсы. (Рис. 4,5,6)

Таблица 2 локализация и морфология опухолей I и II группы

локализация и морфологияI группа (n=39) II группа (n=39) Всего (n=78)

абс. % абс. % абс. %Менингиомы ольфакторной ямки 3 7,7 2 5,1 5 6,4

Менингиомы бугорка турецкого седла 2 5,1 2 5,1 4 5,1Менингиома диафрагмы турецкого седла 1 2,6 - - 1 1,3

Менингиомы переднего наклоненного отростка 3 7,7 - - 3 3,8Менингиомы пирамиды височной кости 3 7,7 5 12,7 8 10,3Менингиомы крыльев основной кости 6 15,4 6 15,4 12 15,4

Петрокливальные менингиомы 5 12,8 1 2,6 6 7,7Менингиомы намета мозжечка - - 2 5,1 2 2,6

Менингиома области желудочкового треугольника - - 1 2,6 1 1,3Менингиомы мосто-мозжечкового угла 2 5,1 1 2,6 3 3,8

Невриномы VIII нерва 9 23 8 20,5 17 21,8Краниофарингиомы 1 2,6 - - 1 1,3

Хондросаркома височной кости - - 1 2,6 1 1,3Коллоидная киста III желудочка 3 7,7 4 10,2 7 8,9

Краниофациальная аденокарцинома 1 2,6 2 5,1 3 3,8эпендимома III желудочка - - 1 2,6 1 1,3

Нейроцитома - - 1 2,6 1 1,3Пинеоцитома пинельной области - - 1 2,6 1 1,3

mts - - 1 2,6 1 1,3

Таблица1локализация аа в I и II группе

локализацияI группа (n=25) II группа (n=25) Всего (n=50)

абс. % абс. % абс. %ВСА 4 16 2 8 6 12

СМА М1 3 12 - - 3 6ПМА-ПСА 12 48 14 56 26 52

СМА бифуркация 3 12 5 20 8 16ЗНМА 3 12 1 4 4 8

Множественные - - 3 12 3 6

Рис. 4.Церебральная ангиография. на серии ангиограмм верифицируется мешотчатая артериальная аневризма области устья левой задней нижней мозжечковой артерии

79



y. Takaishi и соавт. 2002 с помощью эндоскопа на анатомическом материале, подчеркнули возмож-ность осмотра ЗСА, ПВА без тракции, смещении ВСА и окружающих анатомических структур. Они также исследовали анатомические взаимоотноше-ния ЧМН, БА и ее ветвей при доступах к ЗЧЯ [24]. По данным y. Kato с соавт. [17] идеальным вариан-том для использования эндоскопической ассистен-ции при АА являются неразорвавшиеся АА, или

АА после САК благополучно про-шедшие острый период кровоизли-яния. эффективность применения эндоскопической ассистенции по-казана m. Taniguichi: и соавт. 1999 г. уточнялись интраоперационные топографо-анатомические взаимо-отношения в 81,5% случаев; в 16% получена информация об АА и пер-форантных артериях [25]. В серии исследований c.Kalavakonda с со-авт. 2002 г. [15] исследованию под-верглись 79 пациентов проходившие лечение в период с июля 1998 по июнь 2001 гг. эндоскопическая ас-систенция эффективна у 63% при визуализации несущей артерии АА, перфорирующих артерий; не-доступных осмотру при микро-скопии в 45% случаев. По данным НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского [3] с использова-нием видеоэндоскопической асси-тенции оперировано 33 пациента. эффективность эндоскопии выяв-лена в 79% случаев, неэффективна в 21%. При этом видеоэндоскопиче-ская ассистенция в 33% позволила верифицировать АА, в 15% пер-форирующие артерии, в 30% АА и перфоранты.

При оценке клинического ис-хода при опухолях головного моз-га использовалось шкала eastern cooperative oncology group (ecog-ВОЗ).

Результаты применения эндоскопической асси-стенции у пациентов с опухолями в I группе: выпи-сано 36(92,3%), летальность в послеоперационном периоде составила 3(7,7%). Исход после оператив-ного вмешательства по шкале ecog 0 → 16 (41%); ecog 1 → 15(38,4%), ecog 2 → 4 (10,3%); ecog 3 → 1(2,6%); ecog 4 нет; ecog 5 → 3(7,7%). Во II группе с опухолями головного мозга из 39-ти паци-ентов с общим состоянием по шкале Карновского

Рис. 5.а. Эндоскопическая ассистенция 0о,30° при выделении аа устья знма 1. – левая знма; 2. – шейка аа знма; 3. – позвоночная артерия (Па); 4. – ствол мозга; 5. – Ix, x, xI - каудальная группа нерва.Б. 1. – левая знма; 2. – шейка аа знма; 3. – позвоночная артерия; 4. – корковая артерия; 5. – Ix, x, xI - каудальная группа нерва; 6. – перфорирующие артерии.В. 1. – ствол мозга; 2. – аа; 3. – Па; 4. – корковые артерии; 5. – Ix, x, xI - каудальная группа нерва

Рис. 6.а. (эндоскопическая ассистенция 30° медиальная сторона) контроль клипирования аневризмы: 1. – позвоночная артерия; 2. – бранш клипсы; 3. – левая знма; 4. – тело аневризмы.Б. (латеральная сторона) – 1. – Па, 2. – шейка аа; 3. – знма; 4. – аа; 5. – клипса

Таблица 3.Эффективность визуализации аневризмы и перфорантных артерий при помощи эндоскопической ассистенции

дополнительная информацияколичество пациентов

абс. (%)Аневризма 8 26,7

Перфорирующие артерии 7 23,3Аневризма и перфорирующие артерии 6 20

Несущая артерия (коридоры проведения клипсы) 3 10Черепно-мозговые нервы 1 3,3

Неэффективна 5 16,7Всего 30 100

80



100-90% составило 31 (79,5%), 80% → 7 (17,9%), 70-60% → 1 (2,6%). ecog 0 после оперативного вме-шательства при 100-90% в 13 (33,3%), ecog 1 → 11 (28,2%), ecog 3 → 4 (10,3%) пациентов; ecog 5 → 3(7,7%). При 80% ecog 1 → 3 (7,7%), ecog 2 → 4(10,3%). При 70-60% ecog 3 → 1(2,6%). (Рис. 8,9,10,11)

Анализ случаев применения эндоскопической ассистенции при удалении опухолей субфронталь-

ным доступом определил, что наиболее существенные пре-имущества эндоскопии, при этом виде операций заключаются в возможности полноценной визуа-лизации полости турецкого седла и участков параселлярной зоны, недоступных прямому обзору при использовании микроскопа. При помощи такой техники мож-но оценить целостность мелких ветвей, отходящих от супракли-ноидного отдела ВСА, ПМА, ПСА и участвующих в кровос-набжении хиазмы и зрительных нервов. это позволяет выполнять супраорбитальный доступ, избе-гая двусторонней субфронталь-ной краниотомии.

Особые трудности хирур-гического лечения представляют менингиомы, непосредственно

прилегающие к турецкому седлу, кавернозному си-нусу и клино видным отросткам. Опухоль обрастает супраклиноидный отдел ВСА, часто вплоть до ее раз-вилки, нередко циркулярно окружает СМА и инфиль-трирует стенку кавернозного синуса. Радикальное удаление опухолей в таких случаях неоправданно, если нельзя сохранить ВСА и ее магистральные вет-ви. При опухолях мягкой консистенции, сосуды уда-ется сравнительно легко выделить при использовании

Рис. 7.соотношение результатов лечения в I и II группах у пациентов с аа головного мозга по шиг (n=42, p=0,55)

0

10

20

30

40

50

60

70

80

Хороший исход Умереннаяинвалидизация

Глубокаяинвалидизация

Летальный исход


Рис. 8. менингиома зчя с преимущественным ростом из пирамиды височной кости

81



эндоскопической ассистенции. Необходимо также учитывать особенности инфильтративного роста не-которых опухолей СЧЯ, при которых оптимальным является орбитозигоматический доступ, позволя-ющий снизить тракцию лобной и височной долей, а также расширяет хирургические коридоры для эндо-скопической ассистенции.

Внедрение эндоскопической ассистенции значи-тельно повысило возможность радикального удаления неврином слухового нерва, менингиом ММУ. Большое значение в решении вопроса о целесообразности рас-ширения объема оперативного вмешательства в каж-дом конкретном случае возможно при использовании ассистирующая эндоскопия. В некоторых случаях применение расширенного латерального доступа (far lateral) позволяло увеличить информативность эн-доскопии, для оценки расположения ПМА, ЗНМА, ПНМА, стволовых вен, каудальной группы нервов.

Рис. 9.а. (микроскопия) менингиома мосто-мозжечкового угла – 1, ткань мозжечка – 2;Б. диссекция чмн и сосудов на этапе удаления: тройничный нерв (n. trigeminus) – 1; вена денди (v. flocularis) – 2; лицевой нерв (n. facialis) – 3; ствол мозга – 4;В. стволовые структуры – 1; лицевой нерв (n. facialis) – 2; полушарие мозжечка – 3

Рис. 10.а. – микроскопия; Б.Эндскопическая ассистенция 70о – верхний полюс опухоли с матриксом на пирамиде височной кости; В. – латеральные отделы нижнего полюса опухолевого узла; г. – n. facialis; д. – вена денди медиально, корковые сосуды, n. facialis; е. – n. trigeminus

Рис. 11. Послеоперационный контроль удаления менингиомы зчя с преимущественным ростом из пирамиды височной кости

82



0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

0 1 2 3 4 Летальность


Рис. 12.соотношение результатов лечения (по исходам) в I и II группе при опухолях головного мозга по шкале ecog-Воз (n=78, p=0,18)

Таблица 4 Радикальность удаления опухолей в I и II группе по a.K. grekow (p=0,49)

локализация опухолей

Тотальное удаление (s1-R1)

субтотальное удаление (s2-R1-2)

частичное удаление (s2-3-R3)

I группа II группа I группа II группа I группа II группа%, абс %, абс %, абс %, абс %, абс %, абс

ПЧЯ 12,8 (5) 5,1 (2) - 5,1 (2) - -СЧЯ 35,9 (14) 20,5 (8) 7,7 (3) 5,1 (2) - 5,1 (2)ЗЧЯ 33,3 (13) 38,4 (15) 2,6 (1) - - -

III желудочек 7,7 (3) 7,7 (3) - 7,7 (3) - -Желуд. треуг. - 2,6 (1) - - - -

Пинельная обл. - 2,6 (1) - - - -Всего 89,7 (35) 76,9 (30) 10,3 (4) 17,9 (7) - 5,1 (2)

Таблица 5Радикальность удаления менингиом по шкале P.simpson

локализация менингиомТип1-2 Тип 3 Тип 4

I группа II группа I группа II группа I группа II группа%, абс %, абс %, абс %, абс %, абс %, абс

Бугорок турецкого седла 4,4(2) 2,2(1) - 2,2 (1) - -Диафрагма турецкого седла 2,2(1) - - - - -Желудочковый треугольник - 2,2(1) - - - -

Крыло основной кости 13,4(6) 9(4) - 2,2(1) - 2,2(1)ММУ 4,4(2) 2,2(1) - - - -

Намет мозжечка - 4,4(2) - - - -Ольфакторная ямка 6,7(3) 2,2(1) - 2,2(1) - -

Передний наклоненный от-росток 6,7(3) - - - - -

Петрокливальная 6,7(3) - 4.4(2) 2,2(1) - -Пирамида височной кости 6,7(3) 11,1 (5) - - - -

Всего 51,1(23) 33,2(15) 4,4(2) 8,8(4) 2,2(1)

83



Один из основных показателей эффективности применения эндоскопической ассистенции в нейро-хирургии является радикальность удаления опухо-лей. Радикальность удаления опухолей в I и II группе оценивалась по шкале a.K. grekow. А также ради-кальность удаления менингиом по шкале p.Simpson.

Достоверность различий проводилась с помо-щью непараметрического критерия Манна – Уитни и использованием t-теста. Достоверных различий результатов лечения при АА головного мозга по клиническим исходам между I и II группами при p=0,51 не выявлено, а также при оценке летальности АА в I и II группах p=0,55, при летальности в I груп-пе 4%, во II группе 8%. Достоверность различий в уровнях летальности при р=0,18 у пациентов I и II группы с опухолями головного мозга. Летальность в I группе 7,7%, во II группе 17,9%. Показатели ин-валидизации и качества жизни после оперативного лечения при р=0,49 в I и II группах не убедительны. Однако, при рассмотрении процентных соотноше-ний по клиническим исходам в I группе больных, показатели качества жизни выше.

В нашей работе детально проведен анализ ле-тальности пациентов. Определены факторы вли-яющие на результаты оперативного лечения при патологии глубинной локализации головного мозга.

Выводыэндоскопический видеомониторинг позволяет

дополнительно осуществлять высокоэффективный визуальный контроль на наибо лее ответственных этапах операции в «слепых» зонах, недоступных прямому обзору операционного микроскопа, сни-

жает риск травматизации важных анатомических структур, улучшает показатели клинических исхо-дов в послеоперационном периоде. Не мешает ос-новным микрохирургическим манипуляциям.

Для проведения эндоскопической ассистенции при нейрохирургических операциях на мозге до-статочно стандартной эндоскопической стойки и набора эндоскопов с углами зрения 0°, 30° и 70°, а также подготовленных специалистов владеющих этим методом.

Показанием к применению эндоскопической ассистенции являются нейрохирургические вме-шательства при удалении базальных опухолей ПЧЯ и СЧЯ, что позволяет снизить объем кра-ниотомии, лучше идентифицировать глубинный край опухолей, непосредственно примыкающий к задним поверхностям сосудов виллизиева круга. Противопоказанием может быть выраженный отек мозга и узкие хирургические пространства, актив-ное артериальное кровотечение.

При клипировании артериальных аневризм эн-доскопическая ассистенция дополнительно улуч-шает осмотр области аневризмы, особенно АА ВСА области ЗСА и ПВА заднего расположения, где пря-мая может быть затруднительна, что важно для со-хранения перфорантных артерий.

эндоскопическая ассистенция при удалении опухолей ММУ обеспечивает более щадящий под-ход к основанию черепа, сосудистым и нервным образованиям этой зоны, повышает радикальность вмешательства, снижает травматизацию функцио-нально значимых структур головного мозга.

1. Кандыба Д.В., Свистов Д.В., соавт. эндоскопическая асси-стенция при клипировании аневризм // Материалы III съез-да нейрохирургов России. – СПб, 2002 г.

2. Карахан В.Б. Диагностическая и оперативная внутричереп-ная эндоскопия (эксперим. исслед.): Автореф. дис. д-ра мед. наук. – М., 1989. – 36 с.

3. Крылов В.В., соавт. Микрохирургия аневризм головного мозга. // – М. 2011 г.


4. Крылов В.В., ткачев Г.Ф., Добровольский Г.Ф. Микрохирургическая анатомия передних отделов виллизи-ева круга — М.: Медицина, 2004.

5. Меликян А.Г., Голанов А.В., Арутюнов Р.В. Нейроэндоскопия (возможности и ограничения) // Второй съезд нейрохирур-гов Рос. Федерации: Материалы съезда. - СПб., 1998. - С. 318-319.

84



6. Никитин И. А. Хирургия больших и гигантских неврином VIII нерва. - СПб.: РНХИ, 1997. - 229 с.

7. Щербук Ю. А. Диагностика и дифференцированное лече-ние травматических внутричерепных гематом с примене-нием эндоскопической и видеотехники: Дис. канд. мед. наук. - СПб., 1995.

8. Шиманский В.Н., Карнаухов В.В., Сергиенко т.А., Пошатаев В.К., Семенов М.С. эндоскопическая ассистенция при од-номоментном удалении менингиомы задней черепной ямки и васкулярной декомпрессии корешка тройничного нерва // Журнал вопросы нейрохирургии им.Н.Н. Бурденко, 2011.-N 4.-С.70-81.

9. Шкарубо А.Н. Хирургия опухолей основания черепа с ис-пользованием трансназального и трансорального доступов с эндоскопическим контролем // Автореф. дис. д-ра мед. наук. – М., 2007

10. apuzzo m.l.J., Helfetz m. D., weiss m.H., Kurze T. Neurosurgical endoscopy using the side-viewing telescope // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46, N 3. - p. 398-400.

11. bauer b. l., Hellwig D. minimally invasive endoscopic neurosurgery - a survey // acta Neurochir. Suppl. - 1994. - Vol. 61. - p. 1-12.

12. broggi m., acerbi f., ferroli p., Tringali g., Schiariti m., broggi g. microvascular decompression for neurovascular conflicts in the cerebello-pontine angle: which role for endoscopy // acta Neurochir (wien). 2013 Sep;155(9):1709-16.

13. fries g., perneczky a. endoscope-assisted brain surgery: part 2 - analysis of 380 procedures // J. Neurosurg. - 1998. 1 Vol. 42. N. 2. - p. 226-231; discussion. - p. 231-232.

14. grotenhuis J. a. endoscope-assisted microneurosurgery. Nljmegen: machaon, The Netherlands, 1998. - 256 p.

15. Kalavakonda c., amachandran p., Hechl p. endoscope-assisted microsurgery for intracranial aneurysms//Neurosurgery. – 2002. Vol. 51. – p.119-1126

16. Karakhan V. b., filimonov b. a., grigoryan y.a., mitro-poisky V.b. operative spinal endoscopy: stereo topography and surgical possibilities // acta Neurochir. Suppl. - 1994. - Vol. I p. 108-114.

17. Kato y., Sano y., behari S. et al. Surgical clipping of basilar aneurysms: relationship between the different approaches and the surgical corridors // minim invasive Neurosurg. – 2002 – Vol. 45. – p. – 142-145.

18. menghini V.V., brown r.D., Sicks J.D. et al. Incidence and prevalence of intracranial aneurysms and hemorrhage. minnesota, 1965-1995 // Neurology. - 1998. - Vol. 51, N 2. - p. 405-411.

19. meyer f.b., morlta a., puumala m.r.. Nichols D.a. medical and surgical management of intracranial aneurysms // mayor proc. - 1995. - Vol. 70, N 2. - p. 153-172.

20. o’Donoghue g.m., o’flynn p. endoscopic anatomy of the cerebellopontine angle // am. J. otol. - 1993. - Vol. 14, N 2. -p. 122-125.

21. peris-celda m., Da roz l., monroy-Sosa a., morishita T., rhoton al Jr. Surgical anatomy of endoscopic assisted approaches to common aneurysm Sites // Neurosurgery. 2013 Nov 13.

22. profeta g, De falco r, ambrosio g, profeta l. endoscope-assisted microneurosurgery for anterior circulation aneurysms using the angle-type rigid endoscope over a 3-year period // childs Nerv Syst. 2004 Nov; 20(11-12):811-5. epub 2004 Jun 23.

23. Schroeder Hw. general principles and intraventricular neuroendoscopy: endoscopic techniques world Neurosurg. 2013 feb. S14. e 23-8.

24. y. Takaishi, H. yamashita, N. Tamaki cadaveric and clinical Study of endoscope-assisted microneurosurgery for cerebral aneurysms using angle-type rigid endoscope – Kobe J. med. Sci. 48, 1/11 february 2002

25. Taniguchi m., Takimoto H., yoshimine T., Shimada N., miyao y., Hirata m., maruno m., Kato a., Kohmura e., Hayakawa T. application of a rigid endoscope to the microsurgical management of 54 cerebral aneurysms: results in 48 patients // J Neurosurg. 1999 aug;91(2):231-7.

26. Tutino m. exploration of intracranial structures endoscopically through minimal craniotomies // plast. reconstr. Surg. - 1996. - Vol. 97, N 5. - p. 1027-1033.

85

Том VI, № 2, 2014Олюшин В.Е. с соавт.

РОссийский нЕйРОхиРуРгичЕский жуРнал имени профессора а.л. Поленова

Введение.Опухоли сосудистого сплетения - это нейроэкто-

дермальные, папиллярные опухоли, происходящие из эпителия сосудистого сплетения в желудочках. Они классифицируются в основном на два типа: хориоид-папилломы (ВОЗ grade I) и – хориоидкарциномы (ВОЗ grade III). [4,5] Промежуточная группа находится между двумя вышеперечисленными и называется «нетипич-ные опухоли сосудистого сплетения» (ВОЗ grade II).

Опухоли сосудистого сплетения, во всех воз-растных группах, составляют около 0,5% среди всех опухолей головного мозга. [11] Чаще они встреча-ются у детей. [3,11] . У мужчин опухоль встречается чаще, чем у женщин. [10, 12]

Частота возникновения хориоидпапиллом в различных отделах вентрикулярной системы про-порциональна объему сосудистого сплетения, из ко-торого и произрастает данный тип опухолей.

Редкое наБлЮдение хоРиоидПаПилломы мосТомозжечкоВого угла.

оПисание случая и кРаТкий оБзоР лиТеРаТуРыолюшин В.е., Тастанбеков м.м., сафаров Б.и., маслова л.н., сидорин В.с.,

соколова Т.В., степанов а.В., мельченко с.а.РНХИ им. проф. А.Л. Поленова,


RaRe case oF сHoRIoIDPaPIlloMa oF ceReBelloPontIne angle. a case RePoRt anD BRIeF lIteRatuRe ReVIeW

olushin V.e., tastanbekov M.M., safarov B.I., Maslova l.n., sidorin V.s., russian Neurosurgical Institute n.a. prof. a.l. polenov

Saint petersburg

Цели исследоВания: продемонстрировать возможность применения ретросигмовидного доступа в хи-рургическом лечении больной с хориоидпапилломой IV желудочка.

маТеРиалы и меТоды: нами представлен случай тотального удаления хориоидпапилломы IV желудоч-ка, располагавшейся в мосто-мозжечковом углу, с использованием ретросигмовидного доступа.

РезульТаТы и оБсуждение: при предоперационной подготовке, оценке снимков мРТ, складывалось впе-чатление о наличии у пациентки шванномы каудальных нервов или менингиомы задней грани пирамиды височной кости. и лишь макроскопически и при гистологическом исследовании, была диагностирована хориоидпапиллома IV желудочка. хориоидпапилломы редко встречаются в мосто-мозжечковом углу и их клинико-рентгенологиче-ская диагностика затруднена. удаление хориоидпапилломы произведено из ретросигмовидного доступа.

клЮчеВые слоВа: опухоль, мосто-мозжечковый угол, хориоидпапиллома, ретросигмовидный доступ

oBJectIVes: to demonstrate possibilities of retrosigmoid approach for IV ventricle choroid plexus papilloma surgery.MateRIals anD MetHoDs : We present the case of total removal of cPa located, IV ventricle choroid plexus

papilloma, by using retrosigmoid approach.Results anD DIscussIon : Preoperative MRI images was hard for differential diagnosis with posterior

petrous meningioma and jugular schwannoma. only intraoperative findings and histology helped us to diagnose IV ventricle choroid plexus papilloma. choroid plexus papillomas are rare cPa tumors. total removal was achived using retrosigmaoid approach.

KeYWoRDs: tumor, cerebellopontine angle choroid plexus papilloma, retrosigmoid approach

Около 50 % опухолей располагается в области треугольника бокового желудочка, в 40 % случа-ев они располагаются в IV желудочке, значительно реже, в 10 % случаев в III желудочке и боковом вы-вороте IV желудочка. [1]

На Кт хориодпапилломы гиперденсны и имеют неоднородную структуру, повышают свою яркость и однородность после введения контрастного ве-щества. [11]. При МРт они чаще гипоинтенсивны в т1 режиме, а в т2 режиме гиперинтенсивны и ге-терогенны по структуре. также на МРт сигнал от опухоли усиливается при введении контрастного вещества.

Сосудистое сплетение IV желудочка состоит из двух симметричных друг другу l-образных струк-тур, расположенных на каждой стороне от средней линии. [8,9]. (Рис. 1)

86



Обычно хориодпапилломы IV желудочка рас-полагаются в его полости. Значительно реже опу-холевый рост начинается из флоккулярной части сосудистого сплетения, тогда опухоль может рас-пространяться через отверстие Люшка в боко-вые карманы и/или в мостомозжечковый угол. [11] (Рис.2)

При расположении хориоидпапиллом в проекции мостомозжечкового угла очень сложно провести дифференциальный диагноз с другими поражени-ями в данной области, такими как - вестибулярная шваннома, менингиома задней грани пирамиды ви-сочной кости, тромбированная аневризма задней нижней мозжечковой артерии. [7, 13, 14, 16].

Рис. 1. строение сосудистого сплетения IV желудочка. медиальные отделы: узелковая часть (Mno), тонзиллярная часть (мto). латеральные отделы: педункулярная (lpe),флоккулярная часть (lfl). (Microsurgical anatomy of the сhoroidal arteries/ Kiyotaka FuJII, M.D., carla lenkey, M.s., and albert l. Rhoton, JR., M.D. /J neurosurg 52:504-524, 1980)

Рис. 2. Топографическая анатомия сосудистого сплетения IV желудочка (Microsurgical anatomy of the сhoroidal arteries/ Kiyotaka FuJII, M.D., carla lenkey, M.s., and albert l. Rhoton, JR., M.D. /J neurosurg 52:504-524, 1980)

87



Прогноз у больных после тотального удаления хориодпапилломы хороший. Пятилетняя выживае-мость при тотальном удалении опухоли стремится к 100%. [3, 11]

Описание случая.В РНХИ 04.02.2014 года поступила пациентка,

41 года. При поступлении у пациентки отмечались жалобы на умеренно выраженную головную боль и шаткость при ходьбе. Данные жалобы беспоко-или больную около 1 года. При неврологическом осмотре нарушения функции черепных нервов, си-ловых парезов, чувствительных нарушений, изме-нения сухожильных рефлексов не было выявлено. Клиническая картина была представлена умеренно выраженной общемозговой симптоматикой и право-сторонней динамической атаксией. При осмотре окулистом выявлен начальный неосложненный за-стой дисков зрительных нервов. Отоларинголог на-рушения слуха не выявил. При выполнении МРт головного мозга выявлено объемное образование в проекции правого мосто-мозжечкового угла, раз-мерами 48х42х35 мм, неоднородное по структуре, накапливающее контрастное вещество. При этом образование прилегало к задней грани пирамиды правой височной кости, компремировало правое полушарие мозжечка, смещало IV желудочек вле-во и вызывало тривентрикулярную гидроцефалию. (рис.3)

Дифференциальный диагноз проводился между менингиомой задней грани пирамиды правой височ-ной кости, шванномой одного из нервов каудальной группы, тромбированной гигантской аневризмой задней нижней мозжечковой артерии. Учитывая

объем опухоли и клиническую картину было ре-шено, что наблюдение пациентки, либо проведение радиохирургического лечения нецелесообразно. Пациентке 18.02.14 г. выполнена операция. так как большая часть опухоли располагалась в проекции правого мосто-мозжечкового угла, то хирургиче-ское удаление опухоли было выполнено из право-стороннего ретросигмовидного доступа. В ходе удаления опухоли было выявлено, что она росла из флокуллярной части сосудистого сплетения боко-вого выворота IV желудочка и распространялась из его полости через расширенное отверстие Люшка в правый мосто-мозжечковый угол. Опухоль была серо-желтого цвета, в капсуле, имела довольно четкие границы с окружающими тканями, хорошо кровоснабжалась преимущественно из сосудистого сплетения, плотно прилегала к нервам каудальной группы от которых была аккуратно отделена, с со-хранением их анатомической целостности. С по-мощью применения микрохирургической техники опухоль удалена тотально. (рис. 4).

В послеоперационный периоде отмечалось появление умеренно выраженного бульбарного синдрома, который регрессировал к моменту вы-писки из стационара. При выписке оценка по шкале Карновского 80 баллов.

Патоморфология.Операционный материал представлен фраг-

ментами ткани опухоли зернисто-ворсинчатого вида, серо-красного цвета, мягко-эластической консистенции.

Для проведения срочного интраоперационного биопсийного исследования использовали нативные криостатные тканевые срезы и мазки-отпечатки ткани опухоли, фиксировавшиеся 96 % этанолом), которые окрашивали гематоксилином и эозином (в спиртовом растворе). Мазки-отпечатки допол-нительно окрашивали экспресс-красителем mgg (Май Грюнвальд-Гимза). Постоянные гистологиче-ские препараты готовили по стандартной техноло-гии с заливкой кусочков ткани в парафин-целлоидин и окраской микротомных срезов гематоксилином и эозином. Дополнительно использовали также окра-ску соединительной ткани пикрофуксином по ван Гизону и стандартную иммуногистохимическую оценку индекса пролиферативной активности кле-ток по Ki67.

Морфологическая картина опухоли сосудисто-го сплетения стала очевидной уже при срочном интраоперационном исследовании. В криостатном гистологическом препарате явно прослеживалась ворсинчатая эпителиоподобная структура (рис. 5а). В мазках-отпечатках находили сосочковые комплексы гистиоидного строения с различимыми элементами стромальной ости, а также включениями псаммом-ных телец и извести (рис. 5б). Клетки опухоли од-нотипные, с округлыми нормо- и гиперхромными ядрами без четкого выделения нуклеол, с эозино-фильной или просветленной ахроматичной цито-

Рис. 3. мРТ до операции. В проекции правого мосто-мозжечкового угла выявлено солидное образование с четкими бугристыми контурами, размерами 48х42х35 мм,неоднородное по структуре, активно накапливающее контраст, которое прилежит к задней грани пирамиды правой височной кости, компремирует правое полушарие мозжечка, смещает IV желудочек влево

88



Рис. 4. мРТ после тотального удаления хориоидпапилломы мму. В проекции правого мосто-мозжечкового угла и правого выворота IV желудочка определяется послеоперационная полость размерами 37х33х20, заполненная ликвором. гематом в зоне хирургического вмешательства не выявлено

Рис. 5.срочная интраоперационная биопсия опухоли (а – криостатный срез; б, в, г – мазки-отпечатки): а) ворсинчатая эпителиоподобная гистоструктура арахноидпапилломы. окраска гематоксилином и эозином. ×200; б) крупный сосочковый комплекс гистиоидного строения с различимыми элементами стромальной ости, а также включениями псаммомных телец и извести. окраска гематоксилином и эозином. ×200; в) клетки арахноидэндотелия с эозинофильной или просветлённой ахроматичной цитоплазмой, ядра округлые гипер- и нормохромные, располагаются апикально в части клеток призматической формы. окраска Mgg. ×400; г) глобулярные и ветвистые сосочковые комплексы клеток арахноидпапилломы. окраска Mgg. ×200

89



плазмой, по всем параметрам вполне соответствовали арахноидэндотелию. При этом в отличие от менин-готелия менингиом ядра клеток более округлые, с апикальным их расположением в части клеток, на-поминающих призматический эпителий (рис. 5в). Образуемые ими комплексы складываются в сосоч-ковые или глобулярного вида структуры (рис. 5г) и не проявляют заметной тенденции к образованию завитковых, луковичного вида структур. В целом это позволило уже в ходе операции с уверенностью исключить в дифференциальном диагнозе как ме-нингиому, так и метастазы рака. (Рис.5)

При гистологическом исследовании «по-стоянных» препаратов из разных фрагментов опухоли обнаруживали типичную структуру папил-ломы сосудистого сплетения (арахноидпапилломы) с ворсинками, образованными сосудисто-соеди-нительнотканной стромальной остью, покрытыми кубическими и низкопризматическими клетками арахноидэндотелия и содержащими очаговые включения

псаммомных телец, кальцификатов (рис. 6а). На от-дельных участках опухоль гистологически прибли-жалась к светлоклеточной, ее сосочковая структура становилась менее отчетливой, и местами казалась трабекулярной, клетки опухолевого арахноидэндо-телия приобретали угловатую форму, цитоплазма становилась просветленной и даже ахроматичной (рис. 6б). Отмечалось неравномерное кровенаполне-ние сосудов и отек стромы. Местами были заметны явления плазматического пропитывания сосудов и их гиалиноза, что сочеталось с деструктивно-дис-трофическими изменениями части ворсин, их оча-гового некроза, псаммоматоза (рис. 6в) и склероза (рис. 6г), что становилось особенно заметным при окраске по ван Гизону. В совокупности это создава-ло впечатление полиморфизма и придавало опухоли черты атипичности. Однако индекс пролифератив-ной активности клеток, определявшийся иммуно-гистохимически по ядерному маркеру mIb-1 Ki67 (рис. 6д), составил порядка 3-4%, что хотя и явно

Рис. 6. Патоморфология опухоли сосудистого сплетения: а) типичная структура папилломы сосудистого сплетения с ворсинками, покрытыми опухолевым арахноидэндотелием и содержащими очаговые включения псаммомных телец, кальцификатов (вверху-справа). окраска гематоксилином и эозином. ×200; б) участок опухоли со светлоклеточной гистоструктурой. окраска гематоксилином и эозином. ×200; в) плазматическое пропитывание и гиалиноз сосудов, ассоциированные с деструктивно-дистрофическими изменениями ворсин опухоли, их очагового некроза и псаммоматоза. окраска по ван гизону. ×200; г) очаговый склероз соединительнотканной стромы. окраска по ван гизону. ×200; д) экспрессия ядерного иммуногистохимического маркёра пролиферативной активности клеток Ki67. объяснения в тексте. ×200.

90



превышает норму, но остается в пределах обычного для хориоидпапилломы [17,6]. При этом митотиче-ская активность клеток не проявлялась вовсе. это служит прямым указанием на доброкачественность опухоли сосудистого сплетения [2,15] и объясняется сохранением естественной синхронизации митоти-ческой активности по суточным периодам. (Рис.6)

Одной из граней экстраординарности нашего на-блюдения явился значительный гистоструктурный и клеточный полиморфизм папилломы сосудисто-го сплетения, который обусловливался в основном ее вторичными деструктивно-дистрофическими изменениями и, как показал специальный анализ митотической и пролиферативной активности кле-ток, не отражал степень опухолевой анаплазии.

Развитию этих изменений могли способствовать топографоанатомические особенности опухоли, имитировавшей при аппаратной нейровизуализа-ции менингиому задней грани пирамиды височной кости.

ВыводыХориоидпапилломы области ММУ очень ред-

ки. Их дооперационная диагностика трудна,т.к. нет специфических нейровизуализационных признаков опухоли. Дифференциальный диагноз чаще всего приходится проводить с другими внемозговыми опухолями ММУ, в первую очередь со шванномами. При тотальном удалении новообразования с сохра-нением нервно-сосудистых структур данной обла-сти, ожидается благоприятный прогноз.

1. Коновалов А. Н. Глава 4. Внутримозговые опухоли. Опухоли сосудистых сплетений // Магнитно-резонансная томогра-фия в нейрохирургии/ А. Н. Коновалов , В. Н. Корниенко, И. Н Пронин - М.: Видар, 1997. — С. 120—123. — 472 с.

2. Мацко Д. Е. Атлас опухолей центральной нервной системы: гистологическое строение / Д. Е. Мацко, А. Г. Коршунов. — СПб: Изд. РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 1998. — 200 с.

3. Орлов Ю.А. Опухоли сосудистого сплетения головно-го мозга/ Ю.А. Орлов, А.В. Шаверский, А.А. Свист - Украинский нейрохирургический журнал, 2012, №2, с.13-17

4. aguzzi a. choroid plexus tumours. In Kleihues p, cavanee w(eds): pathology and genetics of Tumours of the Nervous System/ a aguzzi, S brandner, w paulus - lyon, france, Iarc, 2000.

5. ang lc. an immunohistochemical study of papillary tumors in the central nervous system. cancer/ lc ang, ar Taylor, D bergin, Jc Kaufmann: 65:2712–2719, 1990.

6. carlotti c. g. evaluation of proliferative index and cell cycle protein expression in choroid plexus tumors in children / c. g. carlotti, Jr., b. Salhia, S. weilzman, m. greenberg, p. b. Dirks, w. mason, l. e. becker, J. T. rutka // acta Neuropathol. — 2002. — Vol. 103. — p. 1-10.

7. casar borota o. bilateral atypical choroid plexus papillomas in cerebellopontine angles mimicking neurofibromatosis/ o casar borota, ea Jacobsen, D Scheie - acta Neuropathol 2006; 111(5): 500-502

8. ciurea aV. Tumorile Intracraniene/ aV ciurea - Tratat de chirurgie, editura academiei, bucuresti, 2007- p 172


9. ciurea aV. papilomul de plex coroid/ aV ciurea, a - constantinovici ghid practic de neurochirurgie, editura medicala, bucuresti, p 341

10. ellenbogen r. g. Tumors of the choroid plexus in children / r. g ellenbogen., K. r. winston, w. J. Kupsky - Neurosurgery. — 1989. — Vol. 25. — № 3. — p. 327—335. — pmID 2771002

11. Henry H. Schmidek. mD Schmidek and sweet’s operative neurosurgical techniques: indications, methods, and results/ Henry H. Schmidek, mD, David w. roberts - 6TH eD.2012. 389-390

12. Knierum D. S. choroid plexus tumors in infants / D. S. Knierum - pediatr Neurosurg. — 1990. — Vol. 16. — № 4. — p. 276—280. — pmID 3601026

13. li S, Savolaine er. Imaging of atypical choroid plexus papillomas.clin Imaging 1996;20(2):85–90

14. martin N. primary choroid plexus papilloma of the cerebellopontine angle: mr imaging/ N martin, l pierot, o Sterkers, D mompoint, H Nahum. - Neuroradiology 1990;31(6):541–543

15. paulus w. choroid plexus tumour / w. paulus, S. brandner // wHo classification of Tumours of the central Nervous System – lion: Iarc, 2007. – p. 82-85.

16. Tasdemiroglu e. mrI of cerebellopontine angle choroid plexus papilloma/ e Tasdemiroglu, mH awh, Jw walsh - Neuroradiology 1996;38(1): 38–40

17. Vajtai I. mIb-1 immunoreactivity reveals different labelling in low-grade and in malignant epithelial neoplasms of the choroid plexus / I. Vajtai, Z. Varga, a. aguzzi // Histopathology. — 1996. — Vol. 29. — p. 147-151.

91

Том VI, № 2, 2014Павлова О.М. с соавт.


Введение. Обзор литературы.Концепция и понятие радиоиндуцированных

опухолей. В 1933 году lacassagne продемонстриро-вал развитие опухолей у животных под действием терапевтических доз облучения [29]. Вслед за ши-роким применением лучевой терапии в нейрохирур-гии последовало большое количество сообщений, в которых нейрохирурги указывали на возникновение менингиом, глиом и сарком головы после облучения. Возникла необходимость в вынесении отдельной нозологической единицы – радиоиндуцированных опухолей головного мозга, которые отличаются по ряду признаков от подобных им спорадических но-вообразований. Они чаще имеют более агрессивное, злокачественное течение, чаще бывают множествен-ными и имеют высокую частоту рецидивов.

В 1948 году cаhan w. g. разработаны критерии, позволяющие считать опухоль радиоиндуциро-ванной, в 1972 году они дополнены Schrantz J. l.,

РадиоиндуЦиРоВанная менингиома После оБлучения По ПоВоду оПухоли мозжечка:

оБзоР лиТеРаТуРы и случай из ПРакТикиПавлова о.м., олюшин В.е., сидорин В.с., маслова л.н.,

гоголева е.а., соколова Т.В.РНХИ им. проф. А.Л. Поленова,


RaDIatIon-InDuceD MenIngIoMa FolloWIng RaDIatIon tHeRaPY FoR tuMoR oF ceReBelluM: lIteRatuRe ReVIeW anD case RePoRtPavlova o.M., olushin V.e., sidorin V. s., Maslova l.n., gogoleva e.a.,sokolova t.V.

russian Neurosurgical Institute n.a. prof. a.l. polenov Saint petersburg

РезЮме. Работа посвящена частной постановке проблемы радиоиндуцированных интракраниальных ме-нингиом, с обзором литературы и практическим примером случая менингиомы, развившейся после лучевой тера-пии по поводу медуллобластомы мозжечка.

маТеРиалы и меТоды. Проведен аналитический обзор литературы по данной теме, включающий 53 цитируемых источников. В качестве примера представлено собственное клиническое наблюдение пациента, ко-торому успешно удалили гигантскую атипическую менингиому задней трети верхнего сагиттального синуса и фалькса слева, возникшую через 38 лет после удаления опухоли мозжечка с последующим курсом лучевой тера-пии. Проанализированы результаты аппаратной нейровизуализации, специальных клинико-лабораторных и па-томорфологических цитологического, гистологического и иммуно-гистохимического исследований.

клЮчеВые слоВа: радиоиндуцированная менингиома, медуллобластома, лучевая терапия, радиационная онкология.

tHe ResuMe. Work is devoted private statement of a problem of the radio induced intracranial meningiomas. MateRIals anD MetHoDs. the literature state-of-the-art review on the given theme, including 53 quoted sources is

spent. as an example own clinical observation of the patient to which have successfully removed huge atypical a meningioma of a back third top sagittal sinus and falx at the left, arisen through 38 years after surgical excision of a medulloblastoma of a cerebellum with the subsequent course of radiation therapy is presented. Results of an equipment room neuroimaging and special pathomorphologic cytologic, histological and immunohistochemical researches are analysed.

KeY WoRDs. Radiation-induced meningioma, medulloblastoma, radiation therapy, radiation oncology

araoz c. a. и в 2001 году al-mefty o.: 1) опухоль не должна быть диагностирована до облучения; 2) должна возникать в зоне облучения; 3) между проведением лучевой терапии и возникновением опухоли должен пройти значительный промежуток времени (обычно более 5-ти лет); 4) отсутствие в се-мейном анамнезе факоматозов 5) опухоль должна быть исследована и гистологически отличаться от облучаемой [5].

Различают низкие (10 Гр), средние (10–20 Гр) и высокие (>20 Гр) дозы лечебного облучения. Доказано, что риск возникновения опухолей цНС возрастает при больших дозах облучения (более 20 Гр), особенно у детей [31, 46]. Предполагается, что менингиомы чаще возникают при низких дозах ра-диации, тогда как глиомы и саркомы после высоких доз облучения [21]. За данную теорию выступает тот факт, что в первой половине 20-го века, после об-лучения скальпа пациентов со стригущим лишаем

92



низкими дозами радиации, появился целый ряд пу-бликаций по возникновению менингиом у данных пациентов [7; 1; 17; 18; 34; 36; 44].

Kaschten b. с соавт. (1995) считают, что среди ра-диоиндуцированных опухолей на менингиомы при-ходится около 70 %, около 20 % составляют глиомы и около 10 % - саркомы [26].

Радиоиндуцированные менингиомы. Случай радиоиндуцированной менингиомы был впервые описан mann в 1953г. Более чем через 20 лет more, modan и др., впервые доложили о развитии менин-гиом после облучения низкими дозами (менее чем 10 Гр) при стригущем лишае [34].

Время между облучением и диагностикой ме-нингиом в освещенных случаях колеблется от 2-ух до 67-ми лет [25, 27].

Обращает на себя внимание высокая частота множественного поражения у больных с радиоин-дуцированными менингиомами. От 0,58 % до 2,4 % пациентов со спорадическими менингиомами име-ют множественные менингиомы, тогда как при ра-диоиндуцированных менингиомах множественные встречаются в 4,6 - 29 % случаев.

также, при радиоиндуцированных менингиомах выше частота рецидивов, которая достигает 19-26 %, в сравнении с 3-11 % при спорадических менин-гиомах [20; 47; 51].

По данным МР- и Кт-исследований спорадиче-ские и радиоиндуцированные менингиомы не име-ют отличительных особенностей.

Что касается особенностей патогистологическо-го строения, то радиоиндуцированные менингиомы чаще бывают атипическими и анапластическими. musa с соавторами выявили, что при радиоиндуци-рованных менингиомах, развившихся после облуче-ния высокими дозами радиации доля атипических и анапластических менингиом гораздо выше, чем при РИМ после низких доз облучения [37].

Выживаемость при медуллобластомах. Медуллобластома является злокачественной опухо-лью мозжечка, диагностируемой главным образом у детей, ее распространенность у детей превышает 5/1 млн, пик заболеваемости приходится на возраст 5-7 лет, при этом мальчики болеют в 1,5-2 раза чаще девочек [4]. В настоящее время предполагается, что клетки медуллобластомы происходят из при-митивных полипотентных нейроэпителиальных стволовых клеток, которые в дальнейшем дифферен-цируются по одному из направлений – глиальному или нейрональному. эти клетки обычно исчезают на ранних этапах жизни, но в некоторых случаях оста-ются в мозжечке (схожие клетки обнаружены у де-тей первых месяцев жизни в наружном гранулярном слое, вентрикулярном матриксе). При наличии ряда мутаций в генах данных клеток происходит возник-новение различных по гистологическому строению медуллобластом. По данным гистологического ис-следования медуллобластомы делят на «класси-ческие» (70-85 %), десмопластические (15-30 %) и

анаплатические. Наиболее благоприятный прогноз характерен для десмопластических медуллобла-стом, которые превалируют в старшей возрастной группе. Кроме того, по данным молекулярно-гене-тического анализа, медуллобластомы разделены на 4 подгруппы, для каждой из которой характерны возрастные, гендерные, гистологические, генетиче-ские различия, и каждая из которых имеет свой про-гноз. В целом выживаемость при медуллобластоме еще два десятилетия назад была крайне низкая, и эта болезнь часто ассоциировалась с плохим про-гнозом [8; 12; 32; 22]. Существуют несколько круп-ных исследований, посвященных выживаемости пациентов с медуллобластомами. В одном из старых исследований (1971 год), например, указывают 2 % 10-летнюю выживаемость, с наиболее длительной выживаемостью в старшей возрастной группе [12]. В последние десятилетия прогноз улучшился, бла-годаря появлению новых режимов химио- и лучевой терапии. 5-летняя выживаемость в разных подгруп-пах медуллобластом колеблется от 65-ти до 84 %. По данным r. l. Smith с соавторами (2012) 5-летняя выживаемость в группе «стандартного» риска – 67,2 %, а в группе «высокого» риска – 47,6 %. При этом основными неблагоприятными факторами считают возраст ребенка до 3-ех лет, наличие метастазов, проведение неадекватной адьювантной терапии и гистологическую характеристику опухоли [4].

Качество жизни пациентов, прооперированных по поводу медуллобластомы и получивших луче-вую терапию было оценено Hirsch с соавторами: они нашли, что для таких пациентов характерно сниже-ние интеллекта (89 %), маленький рост (55 %) и де-фицит гормона роста (65 %).

В англоязычных публикациях нами найдено 25 случаев возникновения радио-индуцированных ме-нингиом после облучения по поводу медуллобла-стом: в 14 из них менингиома возникла через 1-15 лет после облучения, в 11 более чем через 15 лет, боль-шинство менингиом были атипическими (табл. 1).

Клинический случай.Больной К., 44 года, поступил в РНХИ им. А.

Л. Поленова в феврале 2014 года с жалобами на на-рушение походки, снижение зрения, периодически возникающую головную боль. В 1967 году (в возрас-те 6-ти лет) проведена краниоэктомия задней череп-ной ямки и частичное удаление медуллобластомы (сведения из выписного эпикриза, материалы гисто-логического исследования не сохранились), вентри-кулоцистернальное шунтирование по торкильдсену с последующей лучевой терапией (2556 рад) на область опухоли. В последующем у пациента на-блюдалось отставание по всем линиям развития: физического, полового, психомоторного, интеллек-туального («всегда была плохой память, закончил несколько классов, инвалид с детства, не женат»). В последующем после физической нагрузки беспо-коила головная боль, головокружение, за медицин-ской помощью не обращался. В течение последних

93



3-х лет беспокоили головные боли в затылочной, височных областях, нарастающие по длительно-сти и интенсивности, купировались анальгетиками (НПВС). В декабре 2013 года при усилении голов-ной боли появилась слабость в ногах («упал»), терял сознание. 17.12.2013 года госпитализирован в нейро-хирургическое отделение городской больницы по месту жительства.

На МРт головы без контрастного усиления от декабря 2013 г. выявлено патологическое образова-ние задней трети верхнего сагиттального синуса и фалькса слева, признаки латеральной дислокации, височно-тенториального смещения, состояние по-сле удаления опухоли ЗЧЯ от 1973 года (рис. 1).

Состояние при поступлении. При поступлении состояние пациента стабильное, компенсированное. По шкале Карновского 60 баллов. Общий сомати-ческий статус: маленький рост (157 см), небольшой вес (50 кг), сутулость, небольшая мышечная масса, гипогонадизм. В неврологическом статусе выяв-лено нарушение интеллектуально-мнестические функций (не может сообщить достоверные све-дения о течении болезни, о периодах ухудшения состояния), симптомы орального автоматизма, по-

вышение рефлексов со всех конечностей, умерен-ные мозжечковые симптомы (замедление движений руками, медленная походка, неустойчивость в позе Ромберга). По данным осмотра нейроофтальмолога: Visus oD=1,0. oS=0,7; анизометропия; гиперметро-пический астигматизм oS; глазное дно – без патоло-гии, нарушения полей зрения не выявлено.

Операция. 20.02.14 г. пациенту выполнена КПтЧ в левой теменно-затылочной области с захождением за среднюю линию, удаление менингиомы задней трети верхнего сагиттального синуса и фалькса сле-ва: визуализирована опухоль, исходящая из стенки верхнего сагиттального синуса и фалькса, она имела багровый цвет, неоднородную консистенцию, очаги некроза, фиброза, кровоизлияния. Опухоль обильно кровоснабжалась, имела фиброзную капсулу, ме-стами - нечеткие границы с мозговым веществом. Произведено радикальное (Simpson II) удаление опухоли. Удалена трубка дренажа по торкильдсену.

Ранний послеоперационный период. Ранний по-слеоперационный период протекал без особенно-стей (СКт контроль - рис. 2), первые 3-е суток после операции беспокоили кратковременные умеренно выраженные головные боли в лобной области.

Рис. 1. В области левой теменной доли выявляет-ся патологическое образование солидной структуры, интенсивно накапливающее контрастное вещество (белая стрелка).

образование прилежит к задней трети верхнего сагиттального синуса и фалькса, гомогенное, размерами 51×49×53 мм; перифокальный отёк не выражен.

деформирован задний рог левого бокового желудочка, боковые желудочки ассиме-тричны, расширен правый боковой желудочек, третий желудочек не расширен.

четвёртый желудочек связан с ликвор-ной кистой задней черепной ямки (черная стрелка). отмечается смещение крючка гиппокампа в вырезку намёта.

срединные структуры смещены слева направо на 9,5 мм.

субарахноидальные пространства и борозды левого полушария сужены

94



Патоморфологическое исследование опухоли. Операционный материал представлен отдельными мелкими фрагментами опухоли серо-красного цве-та, мягкой эластической консистенции. При микро-скопическом исследовании гистологическая картина опухоли соответствует атипической менингиоме с «простынным» типом строения, без четкого деле-

ния на дольки (рис. 3а). Обнаружены рассеянные микроочаги коагуляционного некроза, заметные проявлениями клеточного и ядерного полимор-физма (рис. 3б). Опухолевые менинготелиоциты с округлыми и удлиненноовальными ядрами широко варьировали по величине, соотношению объемов ядра и цитоплазмы, интенсивности их окраски.

Рис. 2. состояние после удаление менингиомы задней трети верхнего сагиттального синуса и фалькса. В ложе удалённой опухоли небольшое количество геморрагического содержимого, остатков опухоли нет. Пневмоцефалия

а б в гРис. 3. микроанатомическая структура радиоиндуцированной атипической менингиомы: а) гистострусктура опухоли «простынного» вида, без чёткого деления на дольки. окраска гематоксилином и эозином. ×100; б) очаг коагуляционного некроза опухоли с заметными проявлениями клеточного и ядерного полиморфизма. окраска гематоксилином и эозином. ×200; в) опухолевые менинготелиоциты с округлыми и удлинённоовальными ядрами содержащими крупные нуклеолы и множественные белковые эозинофильные включения. Препарат тканевой отпечаток, окраска май грюндвальд-гимза. ×1000;г) диффузная интенсивная экспрессия eMa. ×200. объяснения в тексте

а б вРис. 4. Пролиферативная активность радиоиндуцированной атипической менингиомы: а) пролиферативные узелки из плотноупакованных клеток, сдавливающие подлежащую ткань опухоли с образованием по периметру структуры псевдокапсульного типа. окраска гематоксилином и эозином. ×200; б) неравномерное распределение пролиферативно активных клеток с ядерной экспрессией Ki67. ×200; в) единичная клетка в метафазе митоза. ×400. объяснения в тексте

95



Таблица 1 наблюдения радио-индуцированных менингиом после удаления медуллобластом мозжечка с последующим проведением лучевой терапии

№

авт

оры

, год

Воз

раст

и п

ол

паци

ента

оча

гова

я до

за

облу

чени

я (г

р)

инт

ерва

л м

еж-

ду о

блуч

ение

м

и ди

агно

стик

ой

мен

инги

омы

лок

ализ

ация

и

степ

ень

ан

апла

зии

м

енин

гиом

ы

1 mccormick, et al., 1972 6/m 51.80 15.0 Конвекситальная, степень анаплазии неизвестна

2 Iacono, etal., 1981 3/f 50.00 27.0

Множественные менингиомы:1. Конвекситальная, область левой затылочной доли –

менинготелиоматозная, gradeI2. Левый мосто-мозжечковый угол – фибробластическая,

gradeI3 park, et al., 1983 2/m 45.00 13.0 Конвекситальная, фронтотемпоральной области - gradeII

4 anderson, &Treip, 1984

1.8/f

15/f

43.40

50.00

15.0

26.0

Множественные менингиомы:1. Конвекситальная, область левой лобной доли - gradeII

2. Инфратенториальная - grade I Инфратенториальная – менинготелиоматозная – grade I

5 Kumar, etal., 1987

0.9/f6/m

40.0040.00

12.023.0

Мосто-мозжечковый угол - gradeIIЗадний клиновидный отросток - gradeIII

6 ojeda, et al., 1987 6/m 36.00 23.0 Конвекситальная, область височной доли – кистозная,

gradeIII

7 moss, et al., 1988 4/m 55.00 7.0 Конвекситальная, область лобной доли - gradeII

8 Soffer, et al., 1989 8/? 80.00 20.0 Парасагиттальная - grade II

9 Tashima, et al., 1990 0.7/m 135.0 11.0 Намет мозжечка - grade I

1011121314

mack & wilson, 1993

10/m14/m2/f

1.5/f5/f

ВД39.4048.2546.8040.00

25.019.05.015.026.0

grade IIIgrade Igrade II

-grade I

15 Dweik, et al., 1995 15/f 55.00 12.0 Конвекситальная, область височной доли

1617

Salvati, et al., 1997

2/f10/f

50.0050.00

20.0 10.0

Конвекситальная, область лобной долиПарасагиттальная

18 Nishio, et al., 1998 1.3/m 40.50 11.0 Намет мозжечка

20 bogdanowicz& Sachs, 1974 17/f 7200 18 -

21 Norwood, et al., 1974 f/1.5 2300 6 Конвекситальная, область височной доли

22 robinson, 1978 21/m 3500 34 -

23 choudary et al., 2006 m/11 ВД 1.3 Основание передней черепной ямки - gradeII

24 Starshak, 1996 m/4.5 ВД 2 Конвекситальная, область теменной доли - gradeII25 moss et al., 1988 m/4 ВД 6 Конвекситальная, область лобной доли - gradeI

96



это было особенно заметно в цитологических пре-паратах мазках-отпечатках, где в ядрах клеток от-четливо визуализировались крупные нуклеолы и множественные белковые эозинофильные включе-ния (рис. 3в). Вместе с этим экспрессия эпители-ального мембранного антигена (ema) оставалась диффузно высокой (рис. 3г), что не исключает ати-пический характер опухоли, однако более характер-но для доброкачественных менингиом [42].

На отдельных участках гистоструктура опухоли приобретала черты менинготелиоматозного строе-ния. Отмечались пролиферативные узелки из плот-ноупакованных клеток, наличие которых считается важным признаком в определении атипической ме-нингиомы [3, 42]. Вокруг части из них можно было видеть следы сдавления подлежащей ткани опухоли с образованием псевдокапсульного типа структуры (рис. 4а), что может служить отражением неоднород-ности пространственно-временной организации но-вообразования. это находило прямое подтверждение в неравномерном распределении пролиферативной активности, определявшейся иммуногистохимически по ядерной экспрессии Ki67 (рис. 4б). Индекс проли-феративной активности mIb-1 по Ki67 был высоким, составив в среднем порядка 10 % и очагами достигал 16 %, приближаясь к уровню высокой степени анапла-зии [2, 43, 45, 19]. Однако найти фигуры митоза удава-лось редко, так что митотический индекс, в среднем составлял менее 0,01, что по нормативным рекоменда-циям [24, 30, 42] более соответствует доброкачествен-ным опухолям. Метафазные пластинки митотически делящихся клеток обнаруживались единичными в редких полях зрения (рис. 4в). это можно объяснить сохранением в опухоли естественной синхрониза-ции митотической активности по времени суток, пик которой в большинстве тканей приходится, как известно, на ночные-раннеутренние часы. Поэтому определение пролиферативной активности по mIb-1 следует признать более универсальным.

Обобщая совокупность полученных данных, при-ходим к окончательному определению менингиомы как атипической, степень анаплазии II. Остается не-ясным, в какой степени отмеченные особенности опу-холи связаны с ее радиоиндуктивной природой. Ответ на этот вопрос требует дальнейшего накопления ма-териалов и проведения специального исследования.

Обсуждение.Еще два десятилетия назад у большинства па-

циентов с медуллобластомами в первые несколько лет после операции наступал летальный исход. В данном наблюдении возраст больного на момент операции (более 3-х лет), отсутствие метастазов, проведенный курс лучевой терапии были хорошими прогностическими признаками в плане длительной выживаемости.

Менингиома, возникшая у данного пациента, может трактоваться как радиоиндуцированная, согласно критериям РИМ: 1) в возрасте 6 лет при первичном обследовании и удалении медуллобла-стомы менингиома не была выявлена, 2) опухоль была диагностирована через 38 лет после облуче-ния, 3) гистологически по данным выписного эпи-криза опухоли являются различными, семейного анамнеза факоматозов у пациента нет. Учитывая, что проводимая в 70-е годы зона терапевтического облучения была достаточно широкой, то, вероятнее всего, супратенториальное пространство у данного пациента входило в зону облучения. Кроме того, доза проведенного облучения у данного пациента входит в диапазон высоких доз (более 20 Гр), а при патогистологическом обследовании опухоль имеет признаки анаплазии. Качество жизни пациента в те-чение 38 лет оставалось компенсированным, наблю-далось отставание в физическом (маленький рост, вес, гипогонадизм) и интеллектуальном развитии.

Заключение. Несмотря на современные дости-жения лучевой терапии в онкологии сохраняется проблема возникновения радиоиндуцированных опухолей, частным проявлением которой являются радиоиндуцированные менингиомы, возникающие после лучевой терапии интракраниальных опухо-лей. Актуальность этой проблемы иллюстрирует представленный случай удачного лечения медул-лобластомы червя мозжечка, осложнившегося, од-нако, через 38 лет развитием радиоиндуцированной атипической менингиомы в задней трети верхнего сагиттального синуса и фалькса. Характеристики менингиомы и особенности анамнеза в представ-ленном случае укладываются в критерии радио-индуцированных опухолей, предложенные в 1948 г. cаhan w. g. и дополненные позже Schrantz J. l., araoz c. a. (1972) и al-mefty o. (2001).

1. Габибов Г.А. Радиоиндуцированные менингиомы головно-го мозга / Габибов Г.А., Куклина А.С., Мартынов В.А., и др. //Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко – 1983 - 6:13–18.


2. Григорян М. В. Морфологические и иммуногистохими-ческие особенности атипических и анапластических ме-нингиом / М. В. Григорян, В. Е. Олюшин, Д. Е. Мацко // Российский нейрохирургический журнал имени профессо-ра А. Л. Поленова — 2011. — т. 3, № 2. — С. 4-9.

97



3. Мацко Д. Е. Атлас опухолей центральной нервной системы: гистологическое строение / Д. Е. Мацко, А. Г. Коршунов. — СПб: Изд. РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 1998. — 200 с.

4. Хачатрян В.А. Медуллобластома (обзор литературы) / Хачатрян В.А., Улитин А.Ю., Самочерных К.А., Ким А.В., тадевосян А.Р., Пальцев А.А. // Нейрохирургия и невроло-гия детского возраста - 2013-2014 - № 4-5.

5. al-meftyo. radiation-inducedmeningiomas: clinical, pathological, citokinetic and cytogenetic characteristics /al-mefty o, Topsakal c, pravdencova S, Sawyer Jr, Harrison mJ. // J Neurosurgery – 2004 – ch.100, № 6, p. 1002-1013.

6. anderson Jr. radiation-induced intracranial neoplasms. a report of three possible cases / anderson Jr, Treip cS // cancer -1984 - № 53, p. 426–429.

7. beller aJ. The possible relationship between small dose irradiation to the scalp and intracranial meningiomas / beller aJ, feinsod m, Sahar a // Neurochirurgia– 1972 - 15:135–143.

8. bloom HJg. The treatment and prognosis of medulloblastoma in children / bloom HJg, wallace eNK, Henk Jm // a study of 82 verified cases. am J roentgenol radium TherNucl med – 1969 - 105:43-62.

9. boljesíková e1. radiation-induced meningioma with a long latency period: a case report / boljesíková e1, chorváth m, Hurta p, Steno J, bízik I. // pediatrradiol - 2001 - Sep;31(9):607-

10. brassesco mS. childhood radiation-associated atypical meningioma with novel complex rearrangements involving chromosomes 1 and 12 / brassesco mS, Valera eT, Neder l, castro-gamero am, de oliveira fm, Santos ac, et al // Neuropathology - 2009 - № 29, р.585–590.

11. campbell rm. meningiomas after medulloblastoma irradiation treatment in a patient with basal cell nevus syndrome / campbell rm, mader rD, Dufresne rg Jr. // J am acadDermatol – 2005 - Nov;53(5 Suppl 1):S256-9.

12. chatty em.medulloblastoma. a report of 201 cases with emphasis on the relationship of histologic variants to survival / chatty em, earle Km // cancer -1971 - 28:977-983.

13. choudhary А. radiation induced meningioma with a short latent period following high dose cranial irradiation - case report and literature review /choudhary a, pradhan S, Huda mf, mohanty S, Kumar m// J Neurooncol - 2006 mar;77(1):73-7.

14. chourmouzi D. radiation-induced intracranial meningioma and multiple cavernomas / chourmouzi D, papadopoulou e, Kontopoulos a, Drevelegas a. // bmJ case rep. 2013 - Sep 19.

15. Dweik a. radiation-induced meningioma. / Dweik a, maheut-lourmiere J, lioret e, Jan m //childs Nerv Syst.– 1995 - Nov;11(11):661-3.

16. ghosal N. fine needle aspiration cytology of a meningioma with extracranial extension after irradiation for medulloblastoma / ghosal N, Kapila K, Sharma mc, Verma K. // actacytol. - 2001 Nov-Dec;45(6):1092-3.

17. giaquinto S. on six cases of radiation meningiomas from the same community / giaquinto S, massi g, ricolfi a, et al // Ital J NeurolSci – 1984 - 5:173–175.

18. gomori Jm. radiation induced meningiomas / gomori Jm, Shaked a // Neuroradiology – 1982 - 23:211–222.

19. Hahn H. p. Immunohistochemical staining for claudin-1 can help distinguish meningiomas from histologic mimics / H. p. Hahn, e. a. bundock, J. l. Hornick //am. J. clin. pathol. – 2006. – Vol. 125. – p. 203-208.

20. Harrison mJ. radiation-induced meningiomas: experience at the mount Sinai Hospital and review of the literature / Harrison mJ, wolfe De, lau TS, et al // J Neurosurg– 1995 - 75:564–574.

21. Hirsch Jf. medulloblastoma in childhood. Survival and functional results /Hirsch Jf, renier D, czernichow p, et al // actaNenrochir -1979 - 48:1-15.

22. Hope aJ. metachronous secondary atypical meningioma and anaplastic astrocytoma after postoperative craniospinal irradiation for medulloblastoma / Hope aJ1, mansur Db, Tu pH, Simpson Jr // childs Nerv Syst.–2006 - Sep;22(9):1201

23. Hubert D. Tumeurs du systemenerveux radio-induites chez l’homme / Hubert D, bertin m // bull cancer – 1993 - 80:971–983.

24. Jaaskelainen J. atypical and anaplastic meningiomas: radiology, surgery, radiotherapy, and outcome / J. Jaaskelainen, m. Haltia, a. Servo // Surg. Neurol. – 1986. – Vol. 25. – p. 233-242.

25. Kano T. a juvenile case of radiation-induced meningioma two years after radiation for craniopharyngioma / Kano T, Zama a, ono N, Nakamura T, Tamura m, ohe T, et al. // No Shinkeigeka - 1994 22:367–370 (Jpn);

26. Kaschten b.radio-induced gliosarcoma / Kaschten b., flandroy p., reznik m., Hainaut H. et al. // J. Neurosurg. – 1995. – 83. – p.154-162

27. Kleinschmidt-Demasters bK. radiation-induced meningioma with a 63-year latency period. case report/ Kleinschmidt-Demasters bK, lillehei Ko // J Neurosurg– 1995 - 82:487–488.

28. Kumar pp. radiation-induced neoplasms of the brain / Kumar pp, good rr, Skultety fm, et al. // cancer - 1987 - 59:1274–1282.

29. lacassagne a. condition danslesquellesonteteobtenus, chez le lapin, des cancers par actions des rayons xsur des foyers inflammatoires / lacassagne a // comt rend Socbiol– 1933 - 112:562–564

30. maier H. classic, atypical, and anaplastic meningioma: three histopathological subtypes of clinical relevance / H. maier, D. ofner, a. Hittmair, K. Kite, H. budka // J. Neurosurg. – 1992. – Vol. 77. – p. 616-623.

31. mack ee. meningiomas induced by high-dose cranial irradiation / mack ee, wilson cb // J Neurosurg- 1993 - 79:28–31.

32. mccormick wf. meningioma occurring in a patient treated for medulloblastoma / mccormick wf, menezes aH, grin oD Jr // J Iowa med Soc–1972 - feb;62(2):67-71.

33. mealy J Jr. medulloblastoma in children. Survival and treatment / mealy J Jr, Hall pV // J Nenrosurg– 1977 - 46:56-64.

34. modan b. radiation-induced head and neck tumours / modan b, baidatz D, mart H, et al. // lancet – 1974 - 1:277–279.

35. moss SD. radiation-induced meningiomas in pediatric patients / moss SD1, rockswold gl, chou SN, yock D, berger mS// Neurosurgery - 1988 - apr;22(4):758-61.

36. munk J. radiation induced intracranial meningiomas / munk J, peyser e, gruszkiewicz J // clinradiol -1969 - 20:90–94.

37. musa bS. Intracranial meningiomas following irradiation—a growing problem / musa bS, pople IK, cummins bH //br J Neurosurg– 1995 - 9:629–637.

98



38. Nishio S. radiation-induced brain tumours: potential late complications of radiation therapy for brain tumours / Nishio S, morioka T, Inamura T, Takeshita I, fukui m, Sasaki m, et al. // actaNeurochir (wien) – 1998 - 140:763–770.

39. Norwood cw. Irradiation-induced mesodermal tumors of the central nervous system: report of two meningiomas following x-ray treatment for gliomas / Norwood cw, Kelly Dl Jr, Davis cH Jr, alexander e Jr// SurgNeurol– 1974- 2:161–164.

40. ojeda VJ. meningioma occurring twenty-three years after a successfully treated cerebellar medulloblastoma: case report / ojeda VJ, Stokes bar, woodland p// aust NZ J Surg– 1987 - 57:133–135.

41. park TS. medulloblastoma: clinical presentation and management. experience at the Hospital for Sick children, Toronto, 1950–1980 / park TS, Hoffman HJ, Hendrick eb, et al. // J Neurosurg – 1983 - 58:543–552.

42. perry a. meningeal tumours / a. perry, D. N. louis, b. w. Scheithauer, H. budka, a. von Deimling // wHo classification of Tumours of the central Nervous System — lion: Iarc, 2007. — chapter 10. — p. 163-186.

43. perry a. The prognostic significance of mIb-1, p53, and DNa flow cytometry in completely resected primary meningiomas / perry a., Stafford S. l., Scheithauer b. w., Suman V. J., lohse c. m. // cancer. – 1998. – Vol. 82. – p. 2262-2269.

44. pollak l. meningiomas after radiotherapy for tineacapitis—still no history / pollak l, walach N, gur r, et al. // Tumori– 1998 - 84:65–68.

45. rajaram V. anaplastic meningioma versus meningeal hemangiopericytoma: immunohistochemical and genetic markers / V. rajaram, D. J. brat, a. perry // Hum. pathol. – 2004. – Vol. 35. – p. 1413-1418

46. ron e. Tumors of the brain and nervous system after radiotherapy in childhood / ron e, modan b, boice JD Jr, et al. // N engl J med – 1988 - 319: 1033–1039

47. rubinstein ab. radiation-induced cerebral meningioma: a recognizable entity / rubinstein ab, Shalit mN, cohen ml, et al. // J Neurosurg– 1984 - 61: 966–971.

48. Salvati m. High-dose radiation-induced meningiomas / Salvatim, cervoni l, puzzilli f, et al. // SurgNeurol– 1997 - 47:435–442.

49. Sasayama T. Two metachronous tumors induced by radiation therapy: case report and review of the literature / Sasayama T1, Nishihara m, Tanaka K, mizukawa K, ehara K, Kanomata N, Kohmura e. // J Neurooncol. - 2008 - Jul;88(3):315-20.

50. Soffer D. Intracranial meningiomas following low-dose irradiation to the head / Soffer D, pittaluga S, feiner m, et al. // J Neurosurg– 1983 - 59: 1048–1953.

51. Soffer D. Intracranial meningiomas after high-dose irradiation / Soffer D, gomori Jm, Siegal T, et al // cancer – 1989 - 63:1514–1519.

52. Starshak rJ. radiation-induced meningioma in children: report of two cases and review of the literature / Starshak rJ // pediatrradiol. – 1996 - 26(8):537-41

53. Tashima T. radiation-induced meningiomas and their proliferative activity. cytokinetic study using bromodeoxyuridine / Tashima T, fukui m, Nishio S, et al. // actaNeurochir– 1990 - 102:69–72.

99

Том VI, № 2, 2014


В соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации №146 от 31.03.2014 с 16 по 18 апреля 2014 г. в Санкт-Петербурге в конгресс-центре отеля «Парк Инн Прибалтийская» состоялась xIII Всероссийская научно-практическая конференция «Поленовские чтения».

В рамках конференции состоялись образовательный курс Всемирной Федерации Нейрохирургических Обществ (wfNS) и Международная Школа «Ишемический инсульт в остром периоде».

сТаТисТические данные По аккРедиТаЦии делегаТоВ

оТчеТ о ПРоВеденииxIII ВсеРоссийской научно-ПРакТической конФеРенЦии

«ПоленоВские чТения»

Общее количество аккредитованных участников составило 756 человек. (Из них предварительную регистрацию прошли 434, во время конференции было зарегистрировано 322 участника.)

Образовательный курс wfNS посетило 254 заре-гистрированных участника.

Рис. 1.Распределение делегатов конференции по медицинской специализации

Международную школу «Ишемический инсульт в остром периоде» – 214.

По квоте Комитета по здравоохранению Санкт-Петербурга в конференции приняло участие 56 представителей учреждений Санкт-Петербурга.

100

Том VI, № 2, 2014


Медицинская специализация делегатов была представлена следующими направлениями: ней-рохирургия, лучевая диагностика, нейрореабили-тация, нейрофизиология, эпилептология, детская нейрохирургия, детская неврология, детская трав-матология, вертебрология, нейроонкология, фар-макология, биохимия, медицинская техника, менеджмент в здравоохранении, патологическая анатомия и физиология, психология, психиатрия, мануальная терапия (рис.1).

Особенностью конференции стала широкая география участников: конференцию посетили представители более 50 городов России, а так же участники из стран дальнего и ближнего зарубежья.

Зарубежные страны были представлены де-легатами из Белоруссии, Украины, Казахстана, Узбекистана, таджикистана, Киргизии, Германии, Бельгии, Италии, Швейцарии, Дании, США, Норвегии, Ирландии, Канады, тайваня, Японии, Бразилии, Франции.

Участники конференции представляли про-фильные учреждения из 55 городов России в том числе: Архангельск, Астрахань, Барнаул, Батайск, Белгород, Биробиджан, Владивосток, Воронеж, Геленджик, Дзержинск, Екатеринбург, Ижевск, йошкар-Ола, Иркутск, Казань, Калининград, Краснодар, Красноярск, Курган, Липецк, Москва, Мурманск, Нальчик, Нижний Новгород, Новокузнецк, Новосибирск, Омск, Орел, Оренбург, Павлово, Пенза, Пятигорск, Ростов-на-Дону, Рязань, Санкт-Петербург, Саранск, Саратов, Ставрополь, Сургут, Сыктывкар, томск, тула, тюмень, Улан-Удэ, Уфа, Хабаровск, Чебоксары, Челябинск, Ярославль.

Научная программа конференции включала одно пленарное заседание, 10 секционных курсов, 4 сим-позиума и несколько тематических сессий.

На заседаниях было сделано более 250 докладов, 36 из которых прозвучали в рамках международных мероприятий.

тезисы научных работ и статей участников кон-ференции были опубликованы в Специальном вы-пуске нейрохирургического журнала им. проф. А.Л. Поленова (Изд-во «Человек и его здоровье», СПб, 2014, том VI, 440 стр., Изд-во «Человек и его здоровье»).

17 апреля 2014 г. в рамках конференции состоял-ся очередной Пленум Правления Ассоциации ней-рохирургов России.

Международный раздел конференции был представлен образовательным курсом Всемирной Ассоциации нейрохирургических обществ (wfNS), 6 сессий которого были посвящены вопросам нейроонкологии, сосудистой нейрохирурги и нейротравмы.

Среди иностранных лекторов курса Санкт-Петербург посетил Президент wfNS K-y Tu (тайвань), руководитель департамента образования wfNS c. Di rocco (Германия), а также a. antunes (Бразилия), H. bertalanffy (Германия), m. choux (Франция), K. mori (Япония), y. Kato (Япония) , r.fahlbusch (Германия), J. brotchi (Бельгия).

Кроме того, в рамках международного сотрудни-чества, состоялась Школа «Ишемический инсульт в остром периоде». Состоялись лекции ведущих иностранных специалистов, таких как J. cohen (Израиль), r. Siekmann, ronen lekker (Израиль), V. mendes pereira (Швейцария).

17 апреля 2014 г. для делегатов и гостей конфе-ренции в Георгиевском зале Михайловского Замка состоялся торжественный ужин.

Лекторы международных программ познакоми-лись с историческим и культурным наследием Санкт-Петербурга и посетили Государственный эрмитаж, Мариинский театр и Большой Екатерининский дворец.

Подводя итоги, можно уверенно сказать, что xIII Всероссийская научно-практическая конферен-ция «Поленовские чтения» очередной раз вызвала большой интерес среди врачей различных специ-альностей. Об этом говорит не только немалое коли-чество, но и широкая география участников в этом году.

Несмотря на занятость, экономическую ситуа-цию и другие субъективные причины, участники конференции ежегодно находят время и возможно-сти, чтобы посетить Санкт-Петербург в даты про-ведения конференции, отмечая, что именно такого рода мероприятия создают оптимальные условия для обмена опытом, получения новых знаний, раз-вития деловых контактов, а также встреч с ведущи-ми специалистами в области нейрохирургии.

101

Том VI, № 2, 2014


С 19 по 23 марта 2014 года в столице Венгрии Будапеште, в городе, который славен своим раз-нообразием, невероятной архитектурой и богатым культурным наследием, прошла международная конференция по нейротравматологии. Были пред-ставлены доклады из многих стран Европы, Азии, Африки и стран западного полушария. На одиннадцатом симпозиуме Международного Нейротравматологического Общества (ISTN), об-суждались перспективы и новые достижения в этом разделе нейрохирургии. Из России на конференции присутствовал только автор, и, к сожалению, физи-чески не возможно было посетить все секции и по-слушать все выступления.

Большой интерес вызвали доклады, посвящен-ные гипотермии при черепно-мозговой травме (ЧМт), они подтвердели значимость и эффектив-ность этого метода лечения.

Группа врачей из Японии (eiichi Suehiro, yuichi fujiyama, Hiroyasu Koizumi, michiyasu Suzuki) пред-ставила перспективы гипотермической терапии при ЧМт. Мультицентровое рандомизированное про-спективное исследование было проведено среди па-циентов с тяжелой ЧМт с 2002 по 2008гг. Пациенты были разделены на две группы, которым проводи-лось либо терапевтическая гипотермия, или индуци-рованная нормотермия. Положительные результаты у оперированных молодых пациентов (возраст< 50 лет) значительно выросли: с 33,3% при нормотермии до 77,8 % при гипотермии (р=0,015). У пациентов с диффузным повреждением головного мозга III вида (по Маршалу), к которым применялась гипотермия (53,8%), смертность была значительно выше, чем у пациентов в нормотермии. В этом исследовании многофакторный анализ показал, что у опериро-ванных пациентов (Кт патология с масс эффектом) гипотермия является независимым фактором, опре-деляющим благоприятный исход (Р<0,05), но этого не отмечалось при диффузном поражении головного мозга. При гипотермической терапии обязательным фактором было мониторирование внутричерепного давления.

Ранее применение гипотермии у пациентов с эвакуированной внутричерепной гематомой было представлено в работе guy l clifton, christopher S coffey, Sierra fourwinds et al. Авторы отмечают, что при диффузном повреждении головного мозга положительного эффекта от гипотермии не наблю-дается. Синдром реперфузии не наблюдается при диффузном поражении мозга, но имеет место после удаления внутричерепных гематом. Авторы пред-

положили, что гипотермия до удаления внутриче-репной гематомы может положительно повлиять на исход заболевания. Были проанализированы резуль-таты двух клинических исследований: 1) NabIS:H I. Рандомизированное многоцентровое клиниче-ское исследование, 392 пациентов с тяжелой ЧМт, которым проводилось нормотермия и гипотермия в течение 48 часов . температуру тела у пациентов снижали до 33 градуса на протяжении 8,4+/- 3 часов после травмы. 2) NabIS:H II. Рандомизированное многоцентровое клиническое исследование, 97 па-циентов с тяжелой ЧМт, которым проводилось нормотермия и гипотермия в течение 48 часов. температуру тела у пациентов снижали до 35 гра-дусов на протяжении 2,6+/- 1,2 часов, и до 33 гра-дусов на протяжении 4,4+/-1,5 часов после травмы. В обоих исследованиях, мета-анализ показал сни-жение неблагоприятных исходов у 46 пациентов с удаленной гематомой при применении гипотермии (35 градусов на протяжении 1,5 часов до операции). Авторы пришли к выводу, что индукция гипотер-мии до 35 градусов до трепанации, и поддержка ги-потермии на уровне 33 градусов на протяжении 48 часов после удаления гематомы, может улучшить исход заболевания.

Данные из исследования euroTHerm 3235 в Индии показали, что гипотермия является эффек-тивным методом для контроля внутричерепной ги-пертензии при ЧМт.

Черепно-мозговая травма является серьезной проблемой у пациентов детского возраста. Доклад michael J bell из университета г. Питтсбурга (США) был посвящен тактике лечения острой ЧМт у па-циентов детского возраста. Автор отметил, что достижения в лечении детей с острой ЧМт не уте-шительны. Рандомизированные контролируемые исследования, посвященные различным терапев-тическим методам лечения, повсеместно не увен-чались успехом. Соответственно, рекомендации, основанные на доказательной медицине, оказались не совсем точными, в связи с недостаточностью литературы. Автор начал исследование группы детей (n=1000 пациентов) с тяжелой ЧМт, для сравнения эффективности лечения в международ-ном консорциуме среди таких стран, как: США, Великобритания и страны ЕС. Планируется изучить три конкретные цели, которые охватывают в общей сложности 6 терапевтических методов лечения при ЧМт: 1) тактика уменьшения внутричерепной ги-пертензии (дренирование ликвора и гиперосмоляр-ная терапия); 2) выявление вторичных ишемических

оТчеТ оБ xI симПозиуме междунаРодного нейРоТРаВмаТологического оБЩесТВа

(Ints 2014 - 11tH InteRnatIonal neuRotRauMa socIetY)

102

Том VI, № 2, 2014


повреждений (мониторниг оксигенации головного мозга, профилактическая гипервентиляция) и 3) ме-таболический мониторинг (нутритивная поддержка, контроль глюкозы). Успешное завершение этого ис-следования позволит сформировать рекомендации, которые будут применены в практической деятель-ности и в дальнейших руководствах по ЧМт у детей.

также были представлены ряд докладов, посвя-щенных декомпрессивной трепанации при ЧМт, наиболее интересными были следующие работы:

1. Декомпрессивная трепанация при тяжелой че-репно-мозговой травме. этические аспекты (Stephen Honeybul, grant gillet, Kwok Ho).

2. Декомпрессивная трепанация черепа: удаление острой субдуральной гематомы, путем множествен-ных разрезов твердой мозговой оболочки. Voennyy I.V., Korovka S.y., Korovka S.S., gritsenko o.o.).

3. Сравнение результатов после классической декомпрессивной трепанации и шарнирной крани-отомии (Hinge craniotomy) у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Проспективное иссле-дование (Ibrahim omerhod , adi ahmetspahic , Salko Zahirovic´ et al.).

4. Декомпрессивная трепанация при рефрактер-ной внутричерепной гипертензии. Ретроспективное исследование из Китая.( Ji-yao Jiang, guo-yi gao).

5. Субдуральная гидрома после декомпрессив-ной трепанации при черепно-мозговой травме. (Hyung Sik Hwang, Ho jun yi, Sang gun lee, Seung Hun Sheen, Seung-myung moon, Il young Shin).

Следует обратить внимание на сравнитель-но новый метод – шарнирная краниотомия (Hinge craniotomy), являющаяся модификацией кранио-томии по типу открывающегося окна (window-like craniotomy). Данное исследование проспективное, на данный момент в него включены 67 пациентов. Особый интерес, конечно же, будут представлять его конечные результаты. Промежуточные данные показывают эффективность этой операции.

Особо значимы 3 доклада про так называемое Международное Инициативное Исследование при черепно-мозговой травме (I NTbIr INITIaTIV). Еврокомиссией, Национальным Институтом нерв-ных болезней и инсульта и Канадским институ-том исследований в области медицины развернуто Международное Инициативное Исследование при черепно-мозговой травме (I NTbIr INITIaTIV). это глобальное исследование ставит задачу по ко-ординации клинической, научно-исследовательской деятельности по всему спектру черепно-мозговой травмы. целью INTbIr является улучшение клини-ческих результатов лечения и снижение смертности при ЧМт к 2020 году. цели: 1) создать совместную базу данных, 2) в дальнейшем использовать кри-терии TbI common Data elements в качестве стан-дартов для сбора клинических данных при ЧМт; 3) разработать и применить аналитические методы, позволяющие оценить и сравнить эффективность исследований при ЧМт.

Неинвазивному ВЧД- мониторингу была по-священа работа группы врачей из Кембриджского университета (marek czosnyka, Neurosurgical unit, university of cambridge Department of clinical Neurosciences, uK). Обсуждались такие методы, как оценка ВЧД по смещению барабанной перепонки (методика описана только у пациентов с гидроце-фалией), интерпретация ВЧД с помощью доппле-рографии, офтальмодинамометрия, количественная папилометрия, оценка ВЧД по скорости прохож-дения ультразвуковой волны в полости черепа. У новорожденных и младенцев проводилось изме-рение ВЧД через незаращенный родничок (датчик rotterdam Teletransducer).

В целом, разработка неинвазивных методов ВЧД-мониторинга остается актуальной. В насто-ящее время, лидирующее место занимают различ-ные ультразвуковые и телеметрические методы измерения.

Большой интерес вызвал доклад Давида Манделоу (David a mendelow), про влияние кроссо-вера на исследование по хирургическому лечению травматических внутримозговых гематом (STITcH Trauma). (barbara a gregson, David a mendelow, elise N rowan, richard francis, patrick mitchell Newcastle university, Newcastle, uK).

цель STITcH установить, является ли тактика раннего хирургического удаления травматических внутримозговых гематом эффективнее начального консервативного лечения. такие исследования (к примеру STIcH) имеют высокий уровень кроссове-ра между группами, что часто искажает ожидаемые результаты.

170 пациентов из 13 стран и 31 центра были ран-домизированы в 2 группы: ранее хирургическое лечение (83 пациента) и начальное консервативное лечение (87 пациентов). У 99% пациентов получены исходные результаты после шести месяцев. Из хи-рургической группы выделено 26% пациентов, кото-рых не оперировали, из них 24 % пациентов умерли, а у 52 % был благоприятный исход. Из консерватив-ной группы у 37% пациентов в связи с ухудшением неврологического статуса была выполнена операция (среди оперированных 11 % пациентов умерли, у 67 % пациентов благоприятный исход). Метод Логит-регрессии показал, что хирургическое лечение эф-фективно у молодых пациентов с уровнем сознания выше 8 баллов по Шкале комы Глазго, и до ухудше-ния неврологического статуса.

xII симпозиум Международного Нейротравматологического Общества (INTS - 12th International Neurotrauma Society) состоится через 2 года в Кейптауне.

шагинян г.г.Кафедра нейрохирургии ГБОУ

ДПО РМАПО (Москва)

103

Том VI, № 2, 2014


15 марта 2014 года на 75 году жизни скончался ве-дущий научный сотрудни к Российского научно-ис-следовательского нейрохирургического инсти тута имени проф. А.Л. По ленова, доктор медицинс ких наук эдуард Дмитрие вич Лебедев.

э. Д. Лебедев родился в Ленинграде. В 1961 г. окон чил 1 Ленинградский меди цинский институт им. акад. И.П. Павлова. В 1961- 1964 гг. работал не-вропатологом центральной район ной больницы в поселке Железнодорожный Коми АССР. В 1964-1967 гг. - аспирант сосудистого неврологического отде-ления Ленинградского на учно-исследовательского психоневрологического института имени В. М. Бехтерева. После окон чания аспирантуры был оставлен в этом же от делении в качестве младшего научного сотрудни ка. В 1968 г. защитил диссерта-цию на соискание ученой степени кандидата меди-цинских наук по сосудистой патологии головного мозга.

В РНХИ им. проф. А. Л. Поленова работает с октября 1981 г. в качестве старшего научного со-трудника в отделении хирургии сосудов голов ного мозга. С мая 1983 по январь 1985 г. - за ведующий Научно-организационным отделом института, с января 1985 г.- старший научный сотрудник этого отдела (ныне отдела планирова ния). За годы рабо-ты в научно-организационном отделе института эдуард Дмитриевич осуществил крупномасштаб-ное научное исследование по ана лизу организации

специализированной нейрохи рургической помо-щи пострадавшим с черепно- мозговой травмой в Ленинграде. Результаты этого исследования во мно-гом определили тактико-организационные распоря-жения Комитета по здра воохранению Правительства города в совершенс твовании организации и материально-техничес ком оснащении нейрохирур-гических отделений.

В марте 1999 г. эдуард Дмитриевич защитил диссертацию на соискание ученой степени до-ктора медицинских наук по теме «Организация нейротравматологической помощи больным с черепно-мозговой травмой в Санкт-Петербурге». Имеет 120 печатных научных работ, соавтор мо-нографии «Нейрохирургия Санкт-Петербурга», содержащей очерки по истории становления специальности и анализ организации нейрохи-рургической помощи, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга.

Награжден юбилейными медалями «50 лет по-беды над Германией 1941-1945гг.», «60 лет победы над Германией 1941-1945гг», «65 лет победы над Германией 1941-1945гг», памятными медалями «В честь полного освобождения Ленинграда от фа-шисткой блокады», медалью «В память 300-летия Санкт-Петербурга».

Все, кто знал э.Д. Лебедева и работал с ним, скорбят о его кончине и приносят свои глубокие со-болезнования его семье.

коллектив Рнхи имени проф. а.л. Поленова,редколлегия журнала

ПамяТиЭдуаРда дмиТРиеВича

леБедеВа

1940 – 2014

104

Том VI, № 2, 2014


Редакция Российского нейрохирургического журнала им. профессора А.Л. Поленова предъявляет к авторам требования, соответствующие междуна-родным правилам построения публикаций:

1. Российский нейрохирургический жур-нал публикует материалы по всем направлениям нейрохирургии и смежных областей, отражающие их фундаментальные основы и прикладные кли-нические аспекты. Публикации могут быть пред-ставлены в форме научно-методических статей, обзоров литературы, оригинальных исследований, дискуссионных статей, кратких сообщений, рецен-зий, кратких отчетов о конгрессах, конференциях, съездах и симпозиумах. Все материалы, поступа-ющие в редакцию, рецензируются и при необходи-мости редактируются. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными правилами, возвраща-ются авторам без рассмотрения.

2. Статья должна быть прислана в одном рас-печатанном экземпляре и в электронном варианте на электронном носителе, и должна сопровождаться официальным направлением от учреждения, в кото-ром выполнена работа, и иметь визу руководителя на первом экземпляре рукописи.

3. Статьи, ранее опубликованные или на-правленные в другой журнал, не принимаются. В исключительных случаях воспроизведение опубли-кованных материалов возможно только с разреше-ния соответствующего издания.

4. Направляемый для публикации материал должен соответствовать следующим требованиям:

4.1. Статья должна быть напечатана в редак-торе word, шрифтом Times New roman, 14 кеглем на одной стороне листа формата А4, с полуторными интервалами, со стандартными полями, с нумера-цией страниц (сверху в центре, первая страница без номера).

4.2. Объем (включая иллюстративный мате-риал) оригинальной статьи не должен превышать 15 страниц машинописного текста, обзорных статей и лекций – до 20 страниц, кратких сообщений – до 5 страниц, отчетов и рецензий – до 4 страниц.

4.3. В начале первой страницы указываются фамилия и инициалы авторов, название статьи (на русском и английском языках), наименование уч-реждения, где выполнена работа, телефонный но-мер и электронный адрес автора, ответственного за связь с редакцией.

4.4. Первая страница должна содержать струк-турированное авторское резюме на русском и ан-глийском языках (объемом не менее 600 печатных знаков). В резюме должны быть изложены актуаль-ные цели исследования, основные методы, основные результаты и основные выводы. В нем должны быть выделены новые и важные аспекты исследования или наблюдений. Резюме не должно по содержа-нию повторять название статьи и быть насыщено общими словами. Следует также обратить внимание на качество перевода резюме на английский язык. Далее должны быть приведены ключевые слова на русском и английском языках.

4.5. Если в статье имеется описание наблюде-ний на человеке, не используйте фамилии, инициалы больных или номера историй, особенно на рисунках или фотографиях. При изложении экспериментов на животных укажите, соответствовал ли содержание использование лабораторных животных правилам, принятым в учреждении, рекомендациям нацио-нального совета по исследованиям, национальным законам.

4.6. Иллюстрации должны быть четкие, кон-трастные. цифровые версии иллюстраций должны быть сохранены в отдельных файлах в формате Tiff, с разрешением не менее 300 dpi и последовательно пронумерованы. Подрисуночные подписи должны быть размещены в основном тексте. Перед каждым рисунком, диаграммой или таблицей в тексте обя-зательно должна быть ссылка. Диаграммы должны быть представлены в исходных файлах.

4.7. Библиографические ссылки в тексте долж-ны даваться цифрами в квадратных скобках номе-рами (арабские цифры) в соответствии со списком в конце статьи. Нумеруйте ссылки последовательно, в порядке их первого упоминания в тексте.

4.8. Библиографический список оформляется в соответствии с ГОСт 7.80-2000 «Библиографическая запись. Заголовок», ГОСт 7.82-2001 «Библиографическая запись. Библиографическое описание электронных ресурсов», ГОСт 7.1.-2003 “Библиографическая запись. Библиографическое описание».

ПРИМЕРы БИБЛИОГРАФИЧЕСКОГО ОПИСАНИЯ ДОКУМЕНтОВ

книга одного автора Перепеч, Н.Б. Рациональная комбинированная

терапия стабильной стенокардии / Н.Б. Перепеч. – СПб., 2003. – 25 с.

РОССИйСКИй НЕйРОХИРУРГИЧЕСКИй ЖУРНАЛ ИМ. ПРОФЕССОРА А.Л. ПОЛЕНОВА

ПРаВила для аВТоРоВ

105

Том VI, № 2, 2014


книга двух или трех авторовАронов, Д.М. Функциональные пробы в кардио-

логии / Д.М. Аронов, В.И. Лупанов. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 295 с.

Блейхер, В.М. Клиническая патопсихология / В. М. Блейхер, И. В. Крук, С. Н. Боков.– 2-е изд., испр. и доп. - М.: Изд-во НПО МОДэК, 2006. – 623 с.

ОПИСАНИЕ КНИГ ПОД ЗАГЛАВИЕМ

книга четырех авторовКраткий справочник по клиническим лаборатор-

ным исследованиям / В.В.Медведев, Ю.З. Волчек, С.Б.Шустов и соавт.- СПб .: Гиппократ, 2000 .- 96 с.

книга пяти и более авторовДеформация лицевого черепа / А.П. Аржанцев,

В.М. Безруков, Д.В. Богатырьков и др.; под ред. В.М. Безрукова, Н.А. Рабухиной. – М. : Мед. информ. агентство, 2005. – 305 с.

статьи из журналов и газетБыков, И.Ю. Концепция подготовки врачебного

состава и кадровой политики медицинской службы Вооруженных Сил Российской Федерации / И.Ю. Быков, В.В. Шаппо, М.В. Данилов // Воен.-мед. журн. – 2006. – т. 327, № 8. – 4-14.

Фомин, Н.Ф. Выдающийся ученый, педагог, воспитатель / Н.Ф. Фомин, Ф.А. Иванькович, Е.И. Веселов // Воен. врач. – 1996. – 20 декабря.

статья из продолжающегося изданияЛинденбратен, А.Л. Опыт использования про-

цессуального подхода к оценке качества медицин-ской помощи / А.Л. Линденбратен // Бюл. НИИ соц. гиг., эконом. и управ. здравоохр. – 1993. – Вып. 1. – С. 36-45.

из сборникаМихайленко, А.А. Хламидийные инфекции: ге-

матоэнцефалический и гистогематический барьеры / А.А. Михайленко, Л.С. Онищенко // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения: Докл. науч. конф. – СПб.: ВМедА, 1999. – С. 284.

глава или раздел книгиЗайчик, А.Ш. Основы общей патофизиологии /

А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов // Основы общей патоло-гии: Учеб пособие для студентов медвузов. – СПб.: эЛБИ, 1999. – Ч. 1, гл. 2. – С. 124-169.

автореферат диссертацииАлексеева, Н.С. Клинико – функциональная

оценка динамической коронарной обструкции в вы-боре тактики лечения при стенокардии: Автореф. дис. … канд. мед. наук / Н.С. Алексеева. – СПб., 1992. – 20 с.

Патентные документыПат. 2187888 Российская Федерация, МПК7 Н 04

В 1/38, Н 04 J 13/00. Приемопередающее устройст-во / Чугаева В. И. ; заявитель и патентообладатель Воронеж. науч.-исслед. ин-т связи. - №2000131736/09; заявл. 18.12.00 ; опубл. 20.08.02, Бюл. №23 (II ч.). - 3 с.

Упомянутые в статьях фамилии и иностранных авторов должны быть приведены в оригинальной транскрипции с инициалами.

Sipe, J.c. cladribine in the treatment of the chronic progressive multiple sclerosis / J.c. Sipe, J.S. romine J.S., J.a. Koziol et al. // lancet. – 1994. – Vol. 344. – p. 9-13.

за правильность приведенных в литератур-ных списках данных ответственность несут авторы.

4.9. В случае возвращения статьи авторам для переработки и исправления согласно отзыву рецен-зента статья должна быть возвращена в течение 15 дней по электронной почте и в течение месяца в виде перепечатанного в 2-х экземплярах (с приложением первоначального) и электронного доработанного ва-рианта и ответа авторов. статьи, поступившие с доработки позднее указанных сроков, рассматри-ваются как вновь поступившие.

Публикация статей в Российском нейрохирурги-ческом журнале является бесплатной для авторов и учреждений, где они работают.

материалы следует направлять в адрес редакции:

ФГУ «РНХИ им. проф. А.Л. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел.\факс: (812) 273-85-52, 273-81-34

Электронные версии направлять по электрон-ной почте:

e-mail: [email protected], контактное лицо – Иванов Алексей. e-mail: [email protected] контактное лицо – Адамчук татьяна.

Редакция осуществляет переписку с авторами по электронной почте.

ВниманиЮ аВТоРоВ.статьи с некачественными резюме, а также

статьи без английского перевода необходимой ин-формации ПРинимаТься не БудуТ.

НАУЧНО-ПРАКтИЧЕСКИй Российский нейРохиРуРгический жуРнал им. профессора А.Л. Поленова

ПодПисной лисТРазборчиво заполненную форму и копию оплаченной квитанции отправьте в редакцию по факсу (812) 380-3155 или по e-mail: [email protected] (тема: журнал им. А.Л. Поленова).

Оплату можно произвести в ближайшем пункте приема платежей по месту жительства или в редакции журнала

Ф.И.О. .............................................................................................................................................................................. .......................................................................................................................................................................................... ...........................................................................................................................................................................................Место работы: .................................................................................................................................................................Должность: ......................................................................................................................................................................Адрес для отправки журнала: □ домашний □ служебный Индекс:… … … … … … Город, страна: ......................................................................................................................Улица: дом корпус кв. ...................................................................................................................................................Код тел. Факс .................................................................................................................................................................. Е-mail: ..............................................................................................................................................................................

Подписка на журнал:□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 800 рублей Без почтовых расходов□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 1000 рублей С учетом отправки журнала по России□ на 2014 год (журналы № 1, 2, 3, 4) – 2000 рублей С учетом отправки журнала для стран СНГ

Дата «_______» ____________________20___ г. Подпись

АДРЕС РЕДАКцИИ И ИЗДАтЕЛьСтВА:Редакция: ФГУ «РНХИ им. Поленова», 191014, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, д. 12

тел./факс: (812) 272-98-79, e-mail: [email protected]Издательство: «Человек и его здоровье», 191025, Санкт-Петербург, Пироговская наб. 5/2, эт. В, оф. 20 Б

тел./факс: (812) 380-31-56, 542-22-25, e-mail: [email protected], www.congress-ph.ruтехнический редактор: Адамчук т.А.

Верстка: Куделин С.А.

Подписано в печать 25.06.2014Формат 60Х90 1/8, бумага мелованная, печать офсетная, усл. печ. л. 7, тираж 500 экз.

ОтПЕЧАтАНО: типография ООО «Светлица»

196158, Санкт-Петербург, Московское шоссе, д. 25

РоссийскийнейРохиРуРгический

жуРналимени профессора а.л. Поленова

ISSN 2071-2693

Том VI, № 2, 2014

Российский нейРохиРуРгический...

Documents